早期强化运动训练与电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠神经功能恢复的作用

目的:观察早期强化运动训练与电针治疗对局部脑缺血大鼠再灌注后神经功能恢复的疗效并探讨其机制。方法:将65只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(5只)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型组(20只)、电针组(20只)、强化运动训练组(20只)。用线栓法建立右侧MCAO模型,电针组选取人中、百会穴给予电针刺激。强化运动训练组采用跑笼运动试验,观察4组大鼠的运动功能。选取24 h、3 d、7 d、14 d 4个时间点,应用免疫组化方法检测脑缺血区皮层GAP-43及Neurocan阳性细胞的表达情况。采用神经症状评分评价造模情况及神经功能的恢复情况,TTC(2,3,5-三苯基氯化四氮唑)染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小。结果:2周后,强化运动训练组及电针组的神经症状评分明显低于模型组(P0.05),并高于假手术组(P0.05);强化运动训练组及电针组的脑梗死体积明显小于模型组(P0.05),电针组与运动训练组比较差异无统计学意义。结论:脑缺血再灌注后早期强化运动训练或电针刺激能够减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。早期康复治疗可上调脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。     

舒马普坦通过细胞外信号调节激酶1/2和c-Jun氨基末端激酶信号通路下调三叉神经节内降钙素基因相关肽的表达

目的 探讨舒马普坦对大鼠三叉神经节(TG)离体培养后降钙素基因相关肽(CGRP)表达水平的影响.方法 采用TG离体培养模型,按数字随机表法将54个TG随机分为新鲜组(6个)、对照组(6个)和实验组(7个亚组,每亚组6个,共42个).实验组TG培养液中分别加入4种不同浓度舒马普坦,细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)信号通路阻滞剂U0126和PD98059,c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路阻滞剂SP600125,孵育24h后免疫组织化学染色检测CGRP免疫反应(CGRP-ir)阳性细胞表达,实时定量PCR检测CGRP-mRNA表达量,Western blot定量磷酸化ERK1/2( pERK1/2)和JNK (pJNK)蛋白水平.结果 离体培养24h后,TG内CGRP-ir(+)细胞表达明显增高,0.1和0.5 mg/ml舒马普坦组CGRP-ir(+)细胞百分比、阳性面积、累积吸光度、平均吸光度、CGRP-mRNA水平较对照组明显下降(tPCP=8.652、26.382,tares=6.220、13.917,tIA=5.606、15.904,tM14=2.661、21.748,tmRNA=8.032、15.675,均P＜0.05);而0.02和2.50 mg/ml舒马普坦与对照组CGRP表达差异无统计学意义.Western blot结果显示:0.50 mg/ml浓度舒马普坦显著降低TG内pERKl/2、pJNK水平,降低程度分别接近于10μmol/L的U0126、PD98059和SP600125.结论 一定浓度舒马普坦通过细胞内ERKl/2、JNK信号通路下调大鼠TG离体培养后CGRP的过度表达.     

G补缀FHA域血管生成因子1在糖尿病视网膜新生血管形成中的作用

目的：观察G补缀FHA域血管生成因子1(AGGF1)在糖尿病视网膜组织及高糖条件下视网膜血管内皮细胞中的表达,以及AGGF1对视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成的影响。

方法：将C57BL/6J小鼠随机分为对照组和糖尿病视网膜病变(DR)模型组,采用免疫组化法检测视网膜组织中AGGF1的蛋白表达。将体外培养的恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A细胞)随机分为对照组(低糖环境培养)和高糖组(培养基中加入25mmol/L D-葡萄糖),采用免疫荧光法检测细胞中AGGF1的蛋白表达。然后将RF/6A细胞分为对照组和AGGF1处理组,分别采用CCK-8法、Transwell法和Matrigel检测细胞增殖、迁移及管腔形成。

结果：AGGF1蛋白在视网膜各层均有表达,在血管内皮细胞中也有明显表达,AGGF1在DR组视网膜中的表达(0.17±0.05)明显强于对照组(0.07±0.02)(P<0.05)。AGGF1蛋白在高糖组和对照组RF/6A细胞中均有表达,AGGF1在高糖下RF/6A细胞中的表达(0.63±0.10)明显强于对照组(0.40±0.03)(P<0.05)。处理12h,AGGF1组细胞增殖率(114.88%±0.84%)明显高于对照组(100.00%±2.17%)(P<0.05); 处理24h,AGGF1组细胞增殖率(157.35%±1.89%)明显高于对照组(142.77%±0.50%)(P<0.05); 处理48h,AGGF1组细胞增殖率(185.39%±1.90%)明显高于对照组(160.17%±1.33%)(P<0.05)。处理12h,AGGF1组细胞迁移数(127.00±7.00个)明显多于对照组(90.33±6.66个)(P<0.05)。处理12h,AGGF1组细胞管腔数(33.67±1.15个)明显多于对照组(15.33±3.51个)(P<0.05); AGGF1组细胞分支总长度(8226.33±288.55μm)明显多于对照组(6463.33±938.01μm)(P<0.05)。

结论：糖尿病视网膜组织和高糖诱导的视网膜血管内皮细胞表达AGGF1蛋白明显增多,AGGF1可促进视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成,提示AGGF1可能参与了DR的视网膜新生血管形成。     

早期强化运动训练与电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠神经功能恢复影响的比较研究

【】：目的:观察早期强化运动训练与电针治疗能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的神经功能恢复,并且观察早期强化运动训练与电针治疗对脑缺血再灌注后梗死体积的影响,从而探讨其促进功能恢复的机制。方法:将65只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=5)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAOR)组(n=20)、电针组(n=20)、强化运动训练组(n=20)。用线栓法建立右侧MCAOR模型,电针组选取人中、百会穴给予电针刺激。强化运动训练组采用跑笼运动试验观察各组大鼠的运动功能。选取24h、3d、7d、14d四个时间点,应用免疫组化方法检测缺血区皮层GAP-43及Neurocan阳性细胞的表达情况。采用神经行为学评分评价造模情况及神经功能的恢复情况,TTC染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小。结果: 2周后,强化运动训练组及电针组的神经行为学评分明显高于对照组(P＜0.05),并低于假手术组(P＜0.05);强化运动训练组及电针组的脑梗死体积明显小于对照组(P＜0.05),电针组与运动训练组比较无统计学意义。结论:脑缺血再灌注后早期强化运动训练或电针刺激能够减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。早期康复治疗可上调脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。     

偏头痛患者伴发焦虑/抑郁及功能残疾的临床研究

目的调查偏头痛患者伴发焦虑、抑郁、睡眠障碍、偏头痛相关功能残疾及影响因素分析。方法采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)、匹兹堡睡眠量表(Pittsburgh sleep quality index,PQSI)、偏头痛残疾程度评估量表(migraine disability assessment scale,MIDAS)、头痛影响测验(headache impact test-6,HIT-6)调查问卷,分别对94例符合ICHD-II诊断标准的偏头痛患者和60例健康对照者焦虑、抑郁、睡眠障碍、偏头痛情况以及相关危险因素进行对比分析。结果偏头痛患者47.9%伴发焦虑;50.0%伴发抑郁,睡眠障碍发生率58.5%。偏头痛组焦虑、抑郁和睡眠障碍发生率都明显高于健康对照组的8.3%,16.7%,30.0%,(掊2分别为28.728,20.755,10.954,P值均<0.01)。多元逐步回归分析显示:头痛程度重、病程长、头痛家族史、睡眠质量差、生活满意度低是偏头痛并发焦虑/抑郁的主要危险因素。头痛程度、发作频率、持续时间、伴发焦虑/抑郁是导致功能残疾的主要影响因素。结论头痛程度、病程、家族史、睡眠质量、生活满意度是偏头痛并发精神心理症状的主要危险因素。     

血清MDA、SOD、IL-1β、IFN-γ在血管性痴呆中的表达及与神经功能、预后的关系

目的探讨血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ在血管性痴呆(VD)中的表达及其与神经功能和预后的关联性。方法选取2017年1月至2019年1月中国兵器工业521医院98例VD患者作为研究组,另选同期98例健康体检者为对照组。检测并比较两组受检者的血清MDA、SOD、IL-1β、IFN-γ水平,并对比研究组不同神经功能缺损程度、不同预后患者的上述血清指标水平,分析上述血清指标水平与VD患者神经功能、预后的相关性及其对VD发病的影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)估血清MDA、SOD、IL-1β、IFN-γ水平对VD患者预后的预测价值。结果研究组患者的血清MDA、IL-1β、IFN-γ水平分别为(6.59±0.71) nmol/mL、(67.90±9.08) pg/mL、(194.64±14.31) pg/mL,明显高于对照组的(4.06±0.42) nmol/mL、(45.21±7.14) pg/mL、(131.59±9.75) pg/mL;血清SOD水平为(86.27±10.95) U/mL水平,明显低于对照组的(1...     

偏头痛实验动物模型的研究现状

偏头痛是一种由体外触发和体内病理生理机制相互作用、伴有神经心理及胃肠症状、具有遗传性及复发性的头痛综合征。其发病机制至今尚未完全明了,动物模型基于三叉神经血管学说、皮层扩散抑制学说和血管学说等理论而建立。现从造模机制、特点、适用范围及效度等方面对目前常用的偏头痛动物模型的研究现状进行综述。     

脑白质损害对急性缺血性卒中患者3个月功能结局的影响研究

目的分析急性缺血性卒中病人脑白质损害对病人3个月功能结局的影响。方法对120例首次发病的急性缺血性卒中患者的临床资料进行回顾性分析。患者均进行颅脑核磁共振检查,应用与年龄相关的白质改变评分评估病人的白质损害严重程度;应用mRS修订量表对病人3个月后的功能预后情况进行评估,分为预后差组(mRS 3～5分)46例和预后良组(mRS 0～2分)74例,应用Logistic回归方法评估患者的预后情况的危险因素。结果急性缺血性卒中患者mRS预后情况的影响因素包括年龄、体质指数、高血压、糖尿病、高脂血症、脑白质损伤部位(额叶)等因素密切相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性缺血性卒中患者的mRS预后情况的影响因素包括年龄、体质指数、高血压、糖尿病、高脂血症、脑白质损伤部位(额叶)等,对急性缺血性卒中患者脑白质损伤部位的检测对评估患者的预后具有重要临床价值。     

血浆同型半胱氨酸与脑梗死TOAST亚型相关性研究

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度与脑梗死TOAST亚型间的相关性。方法:362例脑梗死患者依据TOAST分型诊断标准确定亚型,酶法测定晨起空腹血浆Hcy浓度,秩和检验Hcy水平与TOAST亚型间相关性;彩色多普勒超声检查根据颈动脉内-中膜厚度、血管内膜形态、血流频谱将粥样硬化斑块分为易损和非易损斑块组,对比分析Hcy水平与斑块性质间关系。结果:①大动脉粥样硬化(LAA)型脑梗死患者血浆Hcy水平、高同型半胱氨酸血症(HHcy)发生率显著高于TOAST其他亚型;将心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他原因型、病因不明型4亚型合并为非LAA组后,LAA型Hcy水平和HHcy发生率仍然最高(P<0.05)。②Logistic回归分析显示HHcy是LAA型脑梗死的独立危险因素(OR=7.73,95% CI:2.99~20.01)。③LAA型脑梗死易损斑块组患者血浆Hcy浓度和HHcy发生率均显著高于非易损斑块组(P<0.05);多因素分析显示HHcy和糖尿病是易损斑块的独立危险因素。结论:血浆Hcy增高与TOAST分型中LAA亚型、颈动脉粥样硬化易损斑块密切相关,提示HHcy可能通过引发大动脉粥样硬化而导致脑梗死。