赛庚啶治疗精神药物不良反应

本文对赛庚啶在氯氮平所致流涎，抗精神病药物所致静坐不能、迟发性运动障碍，精神药物所致恶性症状群，5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)所致性功能减退、5-羟色胺综合征、多汗治疗中的应用情况作一介绍。     

震颤麻痹综合征与抑郁

震颤性麻痹综合征患者脑内多巴胺显著减少,去甲肾上腺素和5-羟色胺也略有减少.近来提出的单胺学说认为抑郁症系去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺在脑内受体发生功能障碍所致.因此从逻辑上讲,本征患者也应出现抑郁症状.但由于患者存     

丁螺环酮和安非他酮治疗抗抑郁药物相关的性功能障碍的研究现况

简述丁螺环酮和安非他酮治疗5-羟色胺再摄取抑制剂所致性功能障碍的研究状况。     

5-羟色胺转运体基因多态性与抑郁症相关研究进展

多种精神疾病与中枢神经系统5-羟色胺浓度有关,5-羟色胺浓度主要受神经元突触前膜上的5-羟色胺转运体调节,同时5-羟色胺转运体也是多种药物的作用靶点,故5-羟色胺转运体与疾病和药物疗效之间关系密切。5-羟色胺的表达及功能受其编码基因调控,越来越多的研究表明,编码5-羟色胺转运体基因的多态性对其调控作用有着重要影响,同时与抑郁症等情感性精神障碍的发生及抗抑郁药物临床应答都有关联。     

5-羟色胺综合征--读者来信

编辑先生 :5 -羟色胺综合征是某些精神药物严重的副反应。我们对此缺乏了解 ,请那位专家赐教有关这一综合征的发生机理、临床表现、预后、治疗和预防等知识 ,谢谢 !河南省几位精神科医师答读者来信河南省几位精神科医师 :5 -羟色胺 (5 - HT)综合征 (serotonin syndrome)是由于各种原因促使脑内的突触间歇中 5 - HT含量增加所致。由于新型的抗抑郁剂不断应用 ,临床上对该类药物所引起的副反应较为关注 ,近几年来国内陆续有 5 - HT综合征的个案报告[1～ 2 ] ,因 5 - HT综合征在不同病人表现不一 ,至今尚未足够引起临床医师的警惕。关于 5 …     

脑内5-羟色胺在针剌镇痛中的作用

5-羟色胺(5-HT)是中枢5-羟色胺能神经原的神经介质,中枢5-羟色胺能神经原和5-HT的水平与镇痛作用有关。给予对-氯苯丙氨酸(p-CPA)能使5-HT耗竭。本实验取大鼠分成三组。一、二两组由     

力竭运动大鼠接受复方壮阳中药干预后端脑神经递质的变化

实验观察了以人参、丹参、川芎、五味子、肉桂、鹿茸、巴戟天和蛤蚧为主要成分的复方壮阳中药对力竭运动大鼠4种不同功能状态下端脑单胺和氨基酸类神经递质变化的影响。结果发现，训练服药后大鼠运动1 h后，多巴胺、5-羟吲哚乙酸和γ-氨基丁酸含量明显降低、多巴胺/5羟色胺明显升高，谷氨酸含量和谷氨酸/γ-氨基丁酸极显著升高；力竭即刻，5羟色胺含量和5羟色胺/5-羟吲哚乙酸明显降低，多巴胺/5羟色胺和谷氨酸含量极显著升高；运动力竭恢复12 h后，5羟色胺，5羟色胺/5-羟吲哚乙酸含量仍然极明显下降，多巴胺/5羟色胺，谷氨酸含量和γ-氨基丁酸含量明显升高。证实复方壮阳中药制剂能够改变力竭运动大鼠与恢复过程中端脑枢神经递质含量的变化，改善中枢神经系统的兴奋性。     

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂联合阿立哌唑治疗强迫性障碍对照研究Meta分析

目的评价国内选择性5-羟色胺再摄取抑制剂联合阿立哌唑治疗强迫性障碍的疗效和安全性。方法检索中国期刊全文数据库、万方数据库、维普中文期刊中选择性5-羟色胺再摄取抑制剂联合阿立哌唑治疗强迫性障碍对照研究。采用Review Manager5.0软件进行Meta分析。结果共检索到相关论文24篇,实际纳入分析17篇。累计病例数为979例,其中选择性5-羟色胺再摄取抑制剂联合阿立哌唑513例,单用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂466例。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂联合阿立哌唑治疗前后组内比较,加权平均效应d=-15.01,95%CI为-18.09^-11.93,有显著差异(Z=9.55,P<0.01);选择性5-羟色胺再摄取抑制剂联合阿立哌唑与单用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗后组间比较,d=-3.58,95%CI为-4.62^-2.54,有显著差异(Z=6.77,P<0.01)。两组不良反应发生率无显著差异(χ2=0.04,P>0.05)。结论选择性5-羟色胺再摄取抑制剂联合阿立哌唑能增强抗强迫疗效,不增加不良反应。     

递增负荷运动大鼠脑皮质神经元和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化*

背景：运动性疲劳的发生、恢复是否与脑脊液循环存在着某种联系？ 目的：观察递增负荷运动后大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化及其相关性。 方法：随机将30只雄性SD大鼠分为对照组10只,运动组20只,运动组采用6周递增负荷运动方案训练,游泳时间由第1周的10 min递增为第6周的60 min,负重由体质量的3%增至体质量的5%。对照组正常饲养。 结果与结论：高效液相色谱检测结果显示,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的水平显著增高;递增负荷运动后24 h,大鼠大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺水平继续增高(P < 0.01),而脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺降至正常水平。其中,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质中的去甲肾上腺素与5-羟色胺水平及呈显著正相关(P < 0.05),大脑皮质和脑脊液中的去甲肾上腺素及5-羟色胺水平高度相关(P < 0.01)。提示递增负荷运动后去甲肾上腺素的兴奋作用和5-羟色胺的抑制作用处于动态平衡中。递增负荷运动后的即刻,脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化能够反映大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化。     

5-羟色胺综合征的发病机制、诊断和治疗

5-羟色胺综合征（serotonin syndrome,SS）是一种由于药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统5-羟色胺（5-HT）过多所致的药物副反应综合征.其主要临床表现为：精神状态改变（易激惹）,自主神经功能亢进（多汗、肠鸣音亢进、瞳孔扩大、发热、心动过速、血压升高）,神经肌肉功能异常（震颤、阵挛、腱反射亢进、肌张力增高）.随着选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）等药物临床使用的增加,该病发病率明显升高,但大部分神经、精神科临床医师尚缺乏认识,我们对该综合征的发病机制、诊断和治疗综述如下。     

5—羟色氨酸(5—HTP)治疗忧郁症(综述)

关于情感性精神病的发病机理,目前流行二种生化学说,即儿茶酚胺学说和5-羟色胺学说。这二种学说统称为生物胺学说,虽然解释部分情感性精神病的发病机理,但都有不全之处。忧郁症的5-羟色胺学说认为:当脑内的5-羟色胺含量减少时,可发生忧郁症。而使用5-羟色胺的前体5-羟色氨酸(5-HTP),     

艾司西酞普兰治疗伴焦虑症状的抑郁症疗效和安全性的研究进展

艾司西酞普兰是一种高选择性5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂(SSRIs),其抗抑郁作用是通过抑制5-羟色胺转运因子提高5-羟色胺水平,从而激活中枢神经系统5-羟色胺能神经递质.适应症包括重度抑郁症及广泛性焦虑.临床中常常存在抑郁与焦虑共病的情况,而伴焦虑症状的抑郁症往往提示抑郁病情更严重.本文就艾司西酞普兰治疗伴焦虑症状的抑郁症疗效和安全性做一综述.     

西酞普兰治愈心脑血管病所致抑郁焦虑障碍

西酞普兰系5-羟色胺再摄取选择性抑制剂，国内外已广泛应用于抑郁症的治疗，国内对器质性抑郁焦虑状态的治疗报道并不多见。现将我们所观察的1例心脑血管疾病所致的抑郁焦虑障碍介绍如下。     

大鼠胃肠嗜铬细胞5－羟色胺合成和分泌与胃黏膜内分泌和腔分泌心房钠尿肽的关系☆

背景：作者前期研究证实心房钠尿肽和5-羟色胺共同存在于胃肠嗜铬细胞的同一分泌颗粒中，那么心房钠尿肽对5-羟色胺的合成与分泌是促进还是抑制，目前仍处于研究阶段。 目的: 通过模拟胃黏膜内分泌和腔分泌心房钠尿肽来证实对胃肠嗜铬细胞中5-羟色胺合成与分泌的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：承德医学院免疫学实验室。 材料：实验于2004-10/2007-07在省级重点实验室承德医学院免疫学实验室完成。选用40只雄性成年Wistar大鼠，由承德医学院实验动物科提供，实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。实验用心房钠尿肽、5-羟色胺抗体为美国Santa Cruz Biotechnology公司产品。 方法: 随机将40只大鼠均分至内分泌和外分泌2个平行实验中，各分为对照组10只和实验组10只。通过胃腔直接注射心房钠尿肽（28 μg 14 mg/L）模拟外分泌产生的心房钠尿肽，通过舌下静脉注射心房钠尿肽14 μg,14 mg/L)模拟内分泌产生的心房钠尿肽；并以免疫组织化学，透射电镜的超微结构的测量学的方法和高压液相色谱电化学检测的方法对心房钠尿肽刺激后胃内5-羟色胺免疫反应细胞和内分泌颗粒的数量及血清中的5-羟色胺含量，与注射生理盐水的对照组进行对比。 主要观察指标：模拟胃黏膜内分泌和腔分泌心房钠尿肽对胃内5-羟色胺免疫反应阳性细胞密度、分泌颗粒的数密度及血清中的5-羟色胺的影响。 结果: 模拟心房钠尿肽外分泌和内分泌对大鼠胃内5-羟色胺分泌的影响:与对照组相比，胃内5-羟色胺免疫反应阳性细胞密度及分泌颗粒的数密度显著增多(P < 0.05)，血清中的5-羟色胺含量显著减少(P < 0.05)。 结论:外分泌和内分泌的心房钠尿肽对5-羟色胺的释放均有明显的抑制作用。     

Fluvoxamine及Clomipramine治疗猝倒症

发作性睡病的流行病学不清,但在美国约10万人患病.大约80%患者伴有猝倒.拟交感药物可使发作性睡病缓解,但对猝倒作用甚微或无效.因而,许多病人需二种或更多的药物治疗.Akimoto氏等发现丙咪嗪对猝倒有较好的选择性作用而不影响睡眠发作.近来Brodie氏等报告去甲基丙咪嗪比丙咪嗪的抗抑郁作用强而迅速.Clomipramine由Passouant等推荐是一种作用较其他药物皆强的制剂,可使大多数病人猝倒的频度减少50%或更多;但由于其耐受性及副作用而使疗效受限.Clomipramine及一小部份三环剂对可使突触后受体刺激性加强的中枢5-羟色胺介质传递有较大的影响.类似作用的另一些药物,如5-羟色胺前体、5-羟色胺酸(5-HTP)及单胺氧化酶抑制剂亦有缓解猝倒发作的报告.这些药物和抗猝倒作用可能由于中缝核及终止于前角细胞的下降性血清素源通路的5-羟色胺受体活性变化所致.     

5-羟色胺转运体基因与情感性精神障碍

5-羟色胺转运体 ( 5 - HTT)基因是情感性精神障碍的一个候选基因。本文介绍 5 -羟色胺转运体基因的特点及其与情感性精神障碍关系的研究现状。     

α_2-肾上腺能受体与抑郁症

关于抑郁症的生物学致病机制,目前受到广泛接受的假说是儿茶酚胺(CA)假说和5-羟色胺(5-HT)假说,前者认为严重抑郁症系因脑内受体部位的去甲肾上腺素相对不足所致,后者则归咎于脑内5-HT的机能降低。这两个假说都未能指明脑内单胺类物质     

中国人群抑郁症5-羟色胺系统易感基因关联研究进展

抑郁症具有高发病、高复发、高致残和高自杀率等特点,其病因、病机和防治研究是国内外热点。易感基因关联研究是当今整体性探索疾病病因、病机及预后与遗传因素关系的有效方法。目前,中枢神经系统5-羟色胺功能降低是抑郁症公认的病机,易感基因关联研究也集中于5-羟色胺系统基因。本文就近年来中国人群的抑郁症5-羟色胺系统易感基因关联研究进行了综述。     

偏头痛的治疗

患典型偏头痛时,在前驱期,最初的特点之一是血浆去甲肾上腺素增加.多数患者的血小板聚集作用持续增强.去甲肾上腺素可以加强这一异常现象而释放5-羟色胺和二磷酸腺苷(ADP).这些物质又可反复地促使血小板进一步聚集.5-羟色胺对血管的作用复杂,它能导致动脉收缩,毛细血管扩张;5-羟色胺减少时则恰好相反.5-羟色胺使血脑屏障通透性增加,因而促进其进入脑内.结果,动脉收缩引起一系列神经功能障碍—典型表现在视觉方面.随之血5-羟色胺减少而失去其对血管的持续收缩作用.这可能导致颅外血管扩张性头痛,但颅外血流量增加并不是引起头痛的唯一原因:     

5-羟色胺转运体基因与情感性精神障碍

5-羟色胺转运体(5-HTT)基因是情感性精神障碍的一个候选基因。本文介绍5-羟色胺转运体基因的特点及其与情感性精神障碍关系的研究现状。