前言——老年常见慢性病的康复治疗研究进展

<正>康复医学能在药物治疗的基础上,通过多种非药物方法使病人机体功能得到最大程度的代偿和发挥,使病人获得更佳的生活自理能力和社会生存能力,有助于提升老年病人的生活质量,减轻家庭和社会的负担。祖国传统医学很早就认识到了康复治疗的价值,中医治病基本技术包括:砭石、针、灸、汤药、导引、按跷等。中医早期经典《黄帝内经》就已有"砭石"、"艾灸"、"九针"、"导引按跷"等非药物治疗手段,可以视为祖国康复医学理论的起源。1974年,马王堆出土的导引图以及东汉华佗五禽戏都证明了祖国医学对康复     

左下颌骨髓瘤累及双侧乳腺1例

1 临床资料 患者女,53岁,就诊于我院,彩超提示左侧乳腺内可见数个低回声结节,边界欠清楚,形态欠规整,最大24.0mm×12.2mm×14.6mm,位于3点钟方向.右侧乳腺内可见数个低回声结节,边界欠清楚,形态欠规整,最大30.8mm×16.3mm×19.7mm,位于右侧乳头上方,有的相互融合.双侧腋下未见明显肿大淋巴结,双侧乳腺内多发实性结节(BI-RADS 4b级),建议乳腺穿刺活检.     

肥胖与Leptin和神经肽Y

瘦素(leptin)可影响机体的摄食和能耗。肥胖患者多有高瘦素血症,存在瘦素抵抗[1]。瘦素和神经肽Y(NPY)是目前确认的调控肥胖发生的外周及中枢调节分子[2]。现已证实瘦素是通过下丘脑NPY的作用实现对于脂肪组织的调节[3]。本文测定了肥胖患者血清瘦素和NPY的含量变化,现报道如下     

二甲基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化模型肝脏超微结构形态学与血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量的变化

背景:肝纤维化的发展伴随诸多的形态学和机能学的改变,二甲基亚硝胺所致的大鼠肝纤维化模型病变类似于人类肝纤维化病变。目的:观察二甲基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化发生过程中形态学与血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量的动态变化。设计:随机对照动物实验。单位:延边大学医学院病理教研室实验室。材料:选用80只3月龄Wistar雄性大鼠,清洁级,体质量175～200g,由延边大学医学院动物中心提供。试剂:二甲基亚硝胺美国Sigma公司产品,α-平滑肌肌动蛋白为Dako公司产品,天狼猩红(Siriusred)为Aldrichchem公司产品,血清透明质酸、层粘连蛋白和Ⅳ型胶检测试剂盒为华美生物工程公司产品,兔抗鼠的一抗为Dako,Denmak生物公司的产品。仪器:日本产JEM-1200EX透射电镜;日本产酶联免疫检测仪;北京航空航天大学研制开发的CMTAS多功能真彩色病理图象分析系统。方法:实验于2004-06/2005-12在延边大学医学院完成。摸球法随机将大鼠分成2组。模型组(n=40):给予腹腔注射10g/L二甲基亚硝胺(10μL/kg),1周连续注药3d(1次/d),持续4周;对照组(n=40):在同一时间段内注射同样剂量的生理盐水;分别在实验开始7,14,21,28d处死大鼠,处死前左心室取血,血清样品被冷冻在-70℃的低温冰箱中备实验用,处死后取其肝组织用于光镜和电镜的样品制备。①用ELISA法测定在肝纤维化形成过程中血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量的动态变化。②采用苏木精-伊红染色、组织化学的天狼猩红染色观察肝纤维化形成过程中组织形态学变化及对肝纤维化分级(肝纤维化程度分为0～4级,0级:没有肝纤维化;1级:汇管区有纤维化;2级:汇管区与汇管区之间形成纤维间隔;3级:肝小叶中出现纤维间隔,并且肝的正常结构出现病理改变;4级:形成肝硬化),同时计算胶原纤维的面密度。③采用透射电镜技术、免疫组织化学的α-平滑肌肌动蛋白染色观察肝星状细胞的转化情况及分布特点。④对肝纤维化形成过程中胶原纤维面密度的百分比与血清透明质酸、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白含量的相关分析。主要观察指标:①肝纤维化形成过程中血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量的变化。②肝纤维化形成过程中形态学变化、肝纤维化的分级情况及胶原纤维的面密度。③肝星状细胞的转化情况及分布特点。④肝纤维化形成过程中胶原纤维面密度的百分比与血清透明质酸、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白含量的相关分析结果。结果:纳入80只大鼠,实验组34只造模成功,与对照组40只全部进入结果分析。①模型组第7天至28天血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量明显高于对照组(P<0.05),其中第28天增加程度最大。②模型组汇管区在腹腔注射二甲基亚硝胺后第7天出现出血坏死,第14天仍可在汇管区观察到出血、坏死,并且还可见较薄的纤维间隔,第21和28天可见较厚的纤维间隔;模型组大鼠腹腔注射二甲基亚硝胺后第7,14,21,28天胶原纤维面密度的百分比明显高于对照组(P<0.05),其中第28天增加的幅度最大;对照组大鼠纤维化病理分级与模型组大鼠各时间点相比差异显著(P<0.01),模型组大鼠的第7天较第14,28天组有明显差异(P<0.01)。③a-平滑肌肌动蛋白染色有阳性细胞出现,并且在这一阶段在电镜下观察到正处在“转化的肝星状细胞”;模型组第21和28天,在电镜下观察到典型的成纤维细胞。④胶原纤维面密度的百分比与血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量呈正相关(r=0.707,0.675,0.662,P<0.01)。结论:二甲基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化发生过程中,在不同时间段内形态学与血清标志物透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原呈动态变化,并且在不同的时间段内胶原纤维面密度的百分比与血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量呈正相关。     

2018年烟台市主要病媒生物密度监测

目的了解烟台市主要病媒生物蚊、蝇、鼠及蟑螂的密度、种类、季节消长和在不同生境类型中的分布,为制定主要病媒生物防治方法和策略提供科学参考,为预防病媒生物相关疾病提供科学依据。方法分别采用诱蚊灯法、笼诱法、夹夜法和粘捕法对蚊、蝇、鼠和蟑螂进行密度监测。结果平均蚊密度为4.62只/(灯·夜),8月蚊密度最高,优势种为淡色库蚊,占蚊总数的76.11%,不同生境中,养殖场蚊密度最高,差异有统计学意义(P﹤0.001);平均蝇密度为2.83只/笼, 9月蝇密度最高,优势种为家蝇,占蝇总数的53.32%,不同生境蝇密度差异无统计学意义(P=0.119);平均鼠密度值为0.90%,3月鼠密度最高,优势种为褐家鼠,占鼠总数的62.39%,不同生境中鼠密度差异无统计学意义(F=3.110,P=0.089);平均蟑螂密度为0.51只/张,11月蟑螂密度最高,优势种为德国小蠊,占99.91%,在不同生境中,超市蟑螂密度最高,差异有统计学意义(P﹤0.001)。结论 2018年烟台市蚊、鼠、蟑螂密度相比2017年均有不同程度上升,应该继续加强病媒生物的监测和防治。养殖场、猪圈和牛棚中蚊密度较高,超市和市场中蟑螂密度较高,应该重点加强这几类生境中相应病媒生物的治理。     

基层医院ICU与非ICU主要革兰阴性杆菌分布与耐药性差异

目的了解医院重症监护室(ICU)与非ICU主要革兰阴性(G-)杆菌的分布及耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法对某院2011—2013年住院患者送检标本中培养分离的G-菌标本来源及耐药性进行统计分析,比较ICU与非ICU的差异。结果 25 153份标本共分离G-菌3 875株,分离率15.41%;其中ICU1 121份标本中分离G-菌527株,分离率47.01%,非ICU24 032份标本分离G-菌3 348株,分离率13.93%,两者比较差异有统计学意义(χ2=899.32,P0.001)。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株检出率:ICU分别为56.00%(28/50)、70.65%(65/92),非ICU分别为52.81%(517/979)和40.37%(241/597)。ICU中铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对亚胺培南的耐药率分别为36.59%、88.54%、10.00%、10.87%,均高于非ICU同类菌的耐药率,分别为20.21%、61.15%、1.74%、2.85%。结论 ICU主要G-杆菌的耐药率高于非ICU,且以多重耐药的非发酵菌为主。临床治疗应区别对待,以减少耐药菌的产生。     

趋化因子CCL2对小鼠动脉血栓形成影响

目的探讨趋化因子CCL2对小鼠动脉血栓形成的影响。方法选取8～10周龄野生型C57雄性小鼠和CCL2~(-/-)雄性小鼠制备小鼠颈总动脉血栓模型。应用小动物超声探头连续监测小鼠颈总动脉血流变化,记录小鼠颈总动脉闭合时间。结果 CCL2~(-/-)小鼠血液中血小板和白细胞计数与野生型C57小鼠比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。CCL2~(-/-)小鼠鼠尾平均出血时间较野生型C57小鼠明显延长(P <0. 05)。CCL2~(-/-)小鼠血凝块的容积均较野生型C57小鼠大(P <0. 05)。CCL2~(-/-)小鼠颈总动脉平均闭合时间较野生型C57小鼠明显延长(P <0. 05)。结论趋化因子CCL2参与了小鼠动脉血栓形成。     

二尖瓣环多普勒组织成像评价心梗介入治疗后左室功能的改变

目的应用二尖瓣环多普勒组织成像（DTI）检测二尖瓣环组织运动速度,检测急性心肌梗死患者介入治疗后左室收缩及舒张功能近期改变。方法 60例经冠脉造影确诊首次急性心肌梗死（AMI）拟择期行介入手术患者,在术前及术后5～7 d、3周行超声心动图检查二尖瓣环DTI运动速度频谱。结果与对照组相比,Sa、Ea差异有统计学意义（P〈0.05）,E/Ea增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;术后3周Sa较术前明显增加（P〈0.05）,E/Ea较术前明显降低（P〈0.05）;PCI后3周与术后5～7 d比较,E/Ea明显增加（P〈0.05）。结论用二尖瓣环DTI组织运动速度可较准确的评价急性心肌梗死患者行PCI（经皮冠脉介入术）后短期的左室收缩及舒张功能有明显的提高。     

宫颈鳞癌中β-catenin和DKK-1的表达及相关性研究

目的:研究β-catenin蛋白及DKK-1(Dickkopf-1)蛋白在宫颈鳞癌中的表达,探讨两者在宫颈鳞癌侵袭转移中的作用和机制,分析DKK-1表达水平改变时对宫颈鳞癌的侵袭能力和Wnt信号通路活性的影响。方法:应用免疫组织化学染色方法检测54例宫颈鳞癌组织、20例正常宫颈组织中β-catenin的异常表达和DKK-1蛋白的阳性表达,并分析不同宫颈组织临床及病理因素之间的关系。结果:宫颈鳞癌中DKK1蛋白的阳性表达低于正常宫颈组织,而β-catenin蛋白的异常表达高于正常宫颈组织(P<0.01);DKK-1和β-catenin蛋白在宫颈鳞癌中的表达与肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴转移有关(P<0.05)。宫颈鳞癌中DKK1的阳性表达与β-catenin的异常表达呈负相关(r=-0.465,P<0.01)。结论:DKK-1表达的减少或缺失与宫颈鳞癌的发生和发展密切相关,其机制可能与活化Wnt/β-catenin信号通路有关。