上海市社区老年2型糖尿病患者认知功能损害的发生率和危险因素分析

目的：研究上海市老年2型糖尿病患者认知功能损害的发生率,分析影响认知功能损害的相关因素为痴呆高危人群的预防提供依据。方法：设计问卷调查表,对上海市徐汇区天平街道社区≥60岁的2型糖尿病患者进行筛选,符合入选标准的研究对象共214例。进行问卷调查,采用MMSE、CDR、GDS量表评价其总体认知功能情况。根据认知功能评分将研究对象分为认知功能正常（正常组）、轻度认知功能损害（轻度组）和重度认知功能损害（重度组）,观察不同程度认知功能损害的发生率;分析人口学资料、血管危险因素、糖尿病等因素对不同程度认知功能损害的影响。结果：轻度组认知功能损害的发生率为42.99%,重度组认知功能损害的发生率为21.50%。年龄、受教育程度、脑卒中发生率、糖尿病病程、糖尿病微血管病变和低血糖反应等影响因素在3组间的差异有统计学意义（P〈0.01）;正常组和轻度组的影响因素为年龄、脑卒中发生率、糖尿病病程和低血糖反应,组间差异有统计学意义（P〈0.016 7）;轻度和重度组的影响因素为受教育程度、脑卒中发生率和糖尿病微血管病变,组间差异有统计学意义（P〈0.016 7）。结论：上海市社区老年2型糖尿病患者不同程度认知功能损害的发生率较高,影响认知功能损害的相关因素包括糖尿病相关指标和非糖尿病的相关因素。     

血糖升高速度对糖尿病模型大鼠低血糖性脑损伤的影响

目的探讨不同的血糖升高速度对糖尿病模型大鼠低血糖性脑损伤的影响。方法将糖尿病模型大鼠随机分为假手术组(Sham组,5只)、低血糖后快速再灌注组(Fast组,5只)、低血糖后慢速再灌注组(Slow组,5只)。所有大鼠实验前禁食12 h。Sham组大鼠以1.5 ml/h灌注葡萄糖胰岛素混合液,维持血糖在(5.50±0.25)mmol/L。Fast组和Slow组以1 U/h的速度泵入胰岛素诱导低血糖。Fast组以2.8~3.0 ml/h灌注25%葡萄糖,在5~10 min内将血糖水平升至5~6 mmol/L;Slow组以1.2~1.4 ml/h灌注25%葡萄糖,在20~30 min内将血糖水平升至5~6 mmol/L。利用微透析探针技术,连续动态监测脑组织部分氨基酸水平的变化情况。利用电镜技术检测脑组织超微结构的变化。结果电镜检查发现,在葡萄糖再灌注后,Fast组突触前膜、突触后膜不清晰,多数有融合,突触间隙模糊不清;Slow组突触前膜、突触后膜尚清晰,突触间隙大致正常,少数有融合,突触小泡增多不明显。与低血糖前相比,低血糖后各组大鼠脑组织天冬氨酸、谷氨酸和GABA浓度均升高(均P0.05)。Fast组和Slow组葡萄糖再灌注后脑组织谷氨酸、天冬氨酸和GABA浓度明显低于低血糖后,亦低于Sham组葡萄糖胰岛素混合液灌注后(均P0.05)。在葡萄糖再灌注后,Slow组脑组织天冬氨酸和谷氨酸以及GABA浓度明显低于Fast组(均P0.05)。结论低血糖发生后,天冬氨酸和谷氨酸以及GABA浓度升高,一旦予以葡萄糖再灌注后,脑组织内上述氨基酸浓度降低。葡萄糖再灌注速度较慢的大鼠脑组织神经突触超微结构损害更轻,脑组织谷氨酸、天冬氨酸和GABA浓度降低更显著。     

低血糖性脑损害研究进展

血糖是维持大脑功能的主要能量来源,临床上低血糖性脑功能异常可表现为烦躁、头晕、嗜睡,偏瘫、失语、癫痫等,甚至昏迷死亡。病理观察发现大脑皮质、海马、尾状核是低血糖时最易受损的部位。持续而严重的低血糖可使脑组织代谢发生紊乱,主要表现为突触间隙兴奋性神经递质聚集、大量活性氧（ROS）激活、二磷酸腺苷核糖多聚酶-1（PARP-1）激活等。动物实验表明谷氨酸受体阻滞剂、依地酸钙二钠（CaEDTA）、丙酮酸盐、环孢素和左旋肉碱等可明显减少低血糖时的神经元死亡,对脑组织起到保护作用。     

低血糖并发脑梗死临床分析

低血糖反应多发生心悸、晕厥、出冷汗、血压轻度升高、面色苍白等植物神经症状,但也有表现为头痛、意识障碍、抽搐甚至孤立的、局灶的神经体征等中枢神经系统症状,此时应警惕低血糖合并脑梗死.现将我院2000年至今所见9例低血糖并发脑梗死的病例分析如下.     

轻度认知损害的神经心理学研究进展

"轻度认知损害(MCI)"的概念由Reisberg等[1]在编制认知障碍分级量表即全面衰退量表(GDS)时首次提出,将认知功能和社会职业功能轻度损害但日常生活活动能力(ADL)无明显影响的老年人归为轻度认知损害.     

胰高血糖素样肽1及其类似物治疗阿尔茨海默病作用机制研究进展

研究发现阿尔茨海默病(AD)的许多病理特征和认知功能下降可能与脑内胰岛素抵抗有关。对AD动物模型和轻度认知功能障碍患者的脑组织进行研究,结果表明应用胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物如利拉鲁肽、艾塞那肽治疗后,脑内胰岛素抵抗和许多病理特征减少或是逆转。这一研究结果为GLP-1类似物对AD的潜在治疗研究提供理论基础。对GLP-1及其类似物在AD中的潜在治疗作用做一综述。     

成人低血糖脑病致持续植物状态一例

目的分析成人低血糖脑病的临床、电生理、影像学特点及预后。方法分析本院收治的1例低血糖脑病致持续植物状态患者临床资料。结果成人低血糖脑病多发生在应用胰岛素的糖尿病患者,有低血糖发作史的患者易再次发生,神经影像学改变可帮助评估病情严重程度。迅速恢复血糖水平是治疗的关键,低血糖持续时间长(超过6h),血糖最低1mmol·L~(-1),伴有持续高温,有明显皮质下病灶表明病情严重,均提示患者预后不良。结论严重的低血糖脑病可造成严重意识障碍,导致脑功能和结构不可逆的损伤,应该对高风险患者加强监测和及时处理,减少低血糖脑病的发生率、致残率及死亡率。     

低血糖与惊恐发作

许多符合DSM—Ⅲ惊恐发作的病人,据认为有低血糖和5小时葡萄糖耐量试验的异常。早在1950年代就有人提出低血糖可以引起几乎所有类型的精神病。对于低血糖与精神病症状之间的关系,常存在争论,但却极少有对这一问题的系统的研究。据我们所知,还没有一个研究说明在低血糖时确实有精神症状。所以,有说服力的研究方法是证实在低血糖时出现精神症状而这些症状与病人通常发作时的表现相同的。但做到这一点是不容易的,因为必须在病人诉说症状开始出现时抽血检查血糖。我们根     

轻度认知损害患者氢质子磁共振波谱随访研究

目的回顾分析并总结轻度认知损害(MCI)患者认知功能转归及脑组织代谢物氢质子磁共振波谱(~1H-MRS)特点。方法采用简易智能状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评价量表(Mo CA)评价75例轻度认知损害患者和17例性别、年龄、受教育程度相匹配的正常对照者的认知功能,1H-MRS检测左侧海马和左侧额叶代谢物[包括N-乙酰天冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)、肌醇(m I)、谷氨酸复合物(Glx)]表达变化。结果与正常对照者相比,轻度认知损害患者左侧海马和左侧额叶Glx/Cr比值均降低(P=0.030,0.030)。至随访结束时,MCI组7例(9.33%)进展为阿尔茨海默病、55例(73.33%)认知功能无变化、13例(17.33%)逆转为认知功能正常;正常对照组13例(13/17)认知功能功能无变化,2例(2/17)进展为轻度认知损害,无一例进展为阿尔茨海默病。不同认知功能转化亚组中仅MCI-MCI组患者Glx/Cr比值高于MCI-AD组(P=0.040)。结论左侧海马和左侧额叶Glx/Cr比值降低可能是轻度认知损害患者认知功能恶化较敏感的生物学指标,尚待扩大样本量、延长随访时间深入研究。     

轻度认知功能障碍的治疗现状与进展

随着对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)认识的深入,作为正常老龄化向痴呆过渡状态的轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)越来越受到人们的关注。对轻度认知功能障碍积极进行干预是延缓认知功能进一步衰退的有效措施,但目前关于轻度认知功能障碍干预措施的报道     

低血糖脑损害机制的研究

<正>一、对低血糖的认识Manfred Sakel在20世纪30年代发表在英国的文章中首先介绍了低血糖在精神疾病治疗上的作用。当时,胰岛素主要用来治疗精神分裂症及药物成瘾,在治疗过程中人们逐渐发现低血糖昏迷时间如果超过30min,将会由可逆性昏迷转为不可逆性昏迷。随着人们对低血糖脑损害认识的加深,胰岛素诱导低血糖治疗药物成瘾和精神分裂症的方法逐渐被淘汰,第二次世界大战后,该疗法已被完全废止。在胰岛素广泛应用于糖尿病的治疗以后,人们对低血糖有了进一步的认识。临床上低血糖主要发生于接受胰岛素及其他降糖药物治疗的糖尿病人,有少数病例是发生于胰岛素瘤或肝衰竭,正常人长期饥饿以后也能发生轻度低血糖[1]。根据低血糖的程度,可有     

糖尿病患者发生低血糖脑病的预后影响因素分析

目的 探讨影响低血糖脑病预后的因素。方法 根据标准将2011年1月～2014年9月收治的86例低血糖脑病患者纳入研究,经神经功能缺损评分(NIHSS)、静脉注射推60 mL 50%高渗糖、血糖检测及其他必要治疗后观察患者的预后,分析影响患者预后的因素。结果 对低血糖脑病预后相关的影响因素进行非条件Logistic回归分析显示,与该病预后相关的因素有4项:高龄、发病时血糖水平高、低血糖持续时间长、肾功能异常。结论 影响低血糖脑病患者预后的因素有患者年龄、低血糖的程度、低血糖持续的时间及患者的肾功能,要改善低血糖脑病患者的预后,必须及早发现及纠正低血糖,同时改善肾功能。     

综合干预对轻度认知功能损害和早期老年痴呆患者的影响

正本研究对轻度认知功能障碍(MCI)和早期阿尔茨海默病(AD)患者进行综合认知功能干预,现报告如下。1对象和方法为2011年自贡市青杠林社区筛查出的≥60岁MCI 169例及轻度AD 78例。MCI入组标准:主观有记忆力减退3个月,家属确认其认知功能减退;蒙特利尔认知量表(MoCA)26分,简易智力状况检查(MMSE)24分;排除严重     

事件相关电位P300对农村轻度认知功能障碍 患者认知功能的评价效果

目的 分析农村轻度认知功能障碍(MCI)患者P300改变的特点,为提高农村轻度认知功能障碍的早期诊断水平提供方法.方法 2010年12月至2012年5月从潍坊市多个农村地区筛选MCI患者35例和无明显认知功能障碍的健康老人32例为研究对象,应用简易精神状态量表(MMSE)测评受试者认知功能状态,同时应用美国Neuroscan公司生产的ESI-64导脑电信号采集记录仪采用被动听觉oddball范式记录两组事件相关电位P300的情况评估受试者认知功能状况.结果 两组MMSE测验总分在控制性别、年龄、教育水平等影响因素后差异有统计学意义(P＜0.01).MCI组P300潜伏期为比对照组(338.03±43.03)明显延长(P＜0.01);波幅下降,但与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 听觉事件相关电位P300潜伏期测定不受语言、文字限制,尤其适合对农村老年人的认知功能进行定量评价.在无损害的诊断与评定农村老年人轻度认知功能障碍方面有重要价值.     

人脑低血糖损伤后的特殊改变

关于人脑严重低血糖性损伤后的系列改变,以前很少有文献报道。本文作者用反复CT扫描和MRI研究了4例糖尿病患者重度低血糖后植物状态的脑部系列改变,并同作者用同一方法研究过的心脏停跳后人脑的改变进行了比较。 结果从发病到第14天时,所有低血糖患者连续CT扫描显示在尾状核和豆状核有持续性的低密度损害和短暂性的强化,而在大脑皮层仅有短暂性的强化。在发病后8天到12个月,连续MR成像显示在尾状核、豆状核、大脑皮层、黑质和/或海马的T_1和T_2加权像上分别有均匀一致的持久的对称性损害。本研究及文献复习结果表明:第一,神经放射学证实低血糖昏迷后人脑可以出现特殊的对称性的低血糖损害。第二,这种低血糖     

事件相关电位技术在轻型颅脑损伤病人认知功能障碍评估中的研究进展

正据统计,全世界每年有超过1 000万人遭受颅脑损伤,其中轻型颅脑损伤占70%～90%~([1])。传统观点认为,轻型颅脑损伤一般预后较好。但是,近年来,体育相关(橄榄球、篮球等)和军事作业相关轻型颅脑损伤造成的认知功能障碍和远期影响越来越受到关注。研究证实,轻型颅脑损伤不仅会引起病人脑组织的神经病理改变,而且对病人认知功能也有长期的影响~([2]),包括注意力不集中、记忆力下降和信息处理速度降低~([3])。传统的神经心理评估量表对轻型颅脑损伤认知功能障碍的评估和监测主观波动性大、稳定性差;而且,轻型颅脑损伤症状轻微,常规神     

轻度认知障碍和阿尔茨海默病血、尿β_2-MG及尿mALB水平观察

<正>轻度认知障碍(,)是介于正常衰老和痴呆之间的一种中间状态,是一种认知障碍症候群。与年龄和教育程度匹配的正常老人相比,患者存在轻度认知功能减退,但日常能力没有受到明显影响。随着社会的老龄化,MCI已成为近年来研究阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的热点问题[1]。文献报道慢性肾脏病患者存在认知功能损害[2-4]。然而,认知功能障     

低血糖与神经功能障碍

由于大脑几乎无糖源储备 ,所以低血糖对机体的影响以脑组织为主 ,可表现各种类型的神经功能障碍。本文就作者经治的 19例误收住神经内科的低血糖患者的临床特征并结合文献进行了讨论。1　临床资料1.1　一般情况19例患者中男 11例 ,女 8例 ,除 1例 38岁外 ,其他患者年龄均大于 5 0岁 ,其中 70岁以上 13例。既往有糖尿病史 11例 ,激素治疗后继发血糖升高 1例 ,本次发病前新诊断糖尿病 3例。入院时血糖在 0 .2～ 2 .8ｍｍｏｌ/Ｌ不等。所有患者均经颅脑ＣＴ检查未发现与症状相关的病灶。1.2　引起低血糖的诱因常规口服降糖药治疗而未复查血糖者…     

老年人低血糖症并发认知功能损害预测评分系统的建立

目的回顾性研究老年低血糖患者并发认知功能障碍的临床特点,建立预测评分系统。方法纳入2012-01—2016-12在连云港市第二人民医院老年医学科就诊发生过低血糖的糖尿病患者401例,按低血糖后是否出现认知功能损害分为认知正常组和认知损害组;分析2组临床资料,筛选出危险因素并建立评分系统。结果 2组糖尿病程、家庭检测次数、发作次数、低血糖值、低血糖持续时间比较差异有统计学意义(P0.05);认知损害组出汗、心慌、饥饿感占比较认知正常组低,反应迟钝、注意力不集中、精神错乱、昏迷占比较认知正常组高(P0.05);非条件Logistic回归分析筛选出糖尿病程、发作次数、家庭检测次数、低血糖值、低血糖持续时间、使用胰岛素控制血糖、精神错乱、昏迷等危险因素,对危险因素赋值,建立评分系统,取评分≥4.5作为预测阈值,敏感度为83.1%,特异度为85.2%。结论老年人低血糖症并发认知功能损害评分系统具有较理想的敏感性和特异性,可用于指导临床预后,但仍需更大样本进一步完善。     

高龄人群轻度认知功能损害的影响因素分析

目的探讨高龄人群轻度认知功能损害的影响因素。方法我院于2010-02—2013-11对高龄人群较为集中的多个社区老年人进行蒙特利尔认知功能量表(MocA)评定,并对评分符合轻度认知功能损害的245例患者进行一般情况调查,对相关影响因素进行统计分析。结果 2组年龄、性别、文化程度、经济收入、性格特征、饮食状况、参加社区活动情况以及有无业余爱好差异有统计学意义(P0.05)。进一步Logistic回归分析显示,性别、年龄、文化程度以及基础病是老年MIC的独立危险因素(P0.05)。结论老年女性、年龄增长、文化程度低下是影响高龄人群并发轻度认知功能损害的独立危险因素,临床可以此作为制定相应防治措施的依据。