血管瘤和血管畸形组织中糖皮质激素受体及其亚型的表达及意义

目的测定血管瘤和血管畸形组织中糖皮质激素受体(GR)及其α受体亚型(GRα)的表达情况,了解它们与血管瘤增生、消退的关系并进而探讨糖皮质激素治疗血管瘤和血管畸形的机制。方法采用免疫组织化学方法检测经病理证实的33例增生期、32例消退期及7例血管畸形标本组织中糖皮质激素受体和糖皮质激素受体α亚型的表达情况。结果GR在血管瘤和血管畸形组织标本中的阳性灰度值分别为(126.95±6.41)、(121.43±6.58),差别无统计学意义。但与正常皮肤的测得值(108.63±6.80)比较,两者均明显增高(P<0.01)。GRα在血管瘤、血管畸形和正常皮肤组织标本中的阳性灰度值分别为(127.32±5.36)、(120.43±6.13)和(109.88±5.28),差别均有统计学意义。GR在增生期、消退期血管瘤组织中的表达分别为(127.91±4.81)、(125.97±5.78),没有统计学差别。GRα的表达分别为(127.55±6.41)、(122.47±6.25),差别均有显著的统计学意义。结论血管瘤和血管畸形组织中均有高表达的GR和GRα,GRα的表达与血管瘤的分期关系密切。GR及GRα的检测对了解血管瘤的增生、消退情况以及进一步地指导糖皮质激素治疗血管瘤和血管畸形有积极意义。     

缺氧诱导因子-1α在婴幼儿血管瘤及血管畸形中的表达与意义

目的 本研究拟通过检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞增殖核抗原Ki-67、血管内皮标志抗原CD34在婴幼儿血管瘤不同时期、血管畸形和儿童正常皮肤中的表达,探讨缺氧在血管瘤血管生成、细胞增殖中的作用.方法 采用免疫组织化学S-P染色法,检测CD34、HIF-1α、VEGF和Ki-67在小儿血管瘤、血管畸形及正常皮肤组织中的表达,并计算微血管密度(MVD).结果 不同时期血管瘤之间,血管瘤与血管畸形、正常皮肤之间HIF-1α、VEGF、Ki-67、MVD均有显著性差异(P<0.05).血管瘤中HIF-1α表达分别与VEGF、Ki-67、MVD表达呈正相关;而血管畸形HIF-1α与VEGF表达不存在相关关系.结论 缺氧是不同时期血管瘤的普遍现象.HIF-1α能促进血管瘤血管生成.而在血管畸形中可能不存在缺氧的微环境,是"血管内皮细胞生长正常的血管形态异常",因此在血管畸形中不会发生内皮细胞的增殖,也不存在类似血管瘤那样出现增生期和消退期.     

血管内皮祖细胞在血管瘤中的表达和作用

目的探讨血管内皮祖细胞在血管形成和血管瘤的发病中的作用。方法应用RT—PCR荧光探针法定量检测CD133mRNA在28例血管瘤（包括增生期血管瘤13例,消退期血管瘤15例）、11例血管畸形、12例正常皮肤组织和10例胎盘绒毛膜标本中的表达。比较不同组织中CD133mRNA的阳性率及含量。应用免疫组化方法检测血管内皮祖细胞标志抗原CD133、成熟血管内皮细胞标志抗原CD31、端粒逆转录酶（TERT）和细胞增殖核抗原（Ki-67）在血管瘤、血管畸形及正常皮肤组织中的表达。观察血管内皮祖细胞在血管瘤血管形成中的形态学及组织学特征。结果13例增生期血管瘤中,9例有CD133 mRNA表达;10例胎盘绒毛膜组织中,7例有CD133mRNA表达,二者阳性率及表达量比较无统计学意义（P〉0．05）。消退期血管瘤、血管畸形和正常皮肤无CD133mRNA表达。8例增生期血管瘤CD133免疫组化染色阳性,而消退期血管瘤、血管畸形和正常皮肤CD133免疫组化染色均呈阴性。CD31在增生期血管瘤、消退期血管瘤、血管畸形和皮肤组织中均有表达,但增生期血管瘤中的表达阳性指数高于其它三组（P〈0．01）。增生期血管瘤TERT和Ki-67的表达均高于消退期血管瘤、血管畸形和正常皮肤（P〈0．01）。血管瘤中TERT和Ki-67存在直线正相关关系（r=0．983,P〈0．01）。结论增生期血管瘤中存在血管内皮祖细胞,而消退期血管瘤、血管畸形和正常皮肤组织中无血管内皮祖细胞。血管内皮祖细胞参与了血管瘤中内皮细胞的增殖和血管形成,是血管瘤血管内皮细胞活性异常的来源。     

血清血管内皮细胞生长因子在血管瘤诊断与治疗中的应用

目的 通过检测血清内皮细胞生长因子(VEGF)浓度来鉴别血管瘤和血管畸形，判断血管瘤是处于增生期还是消退期，并评价血管瘤治疗的有效性以及动态监测血管瘤病程的价值。方法 本组115例血管瘤患儿，其中59例增生期血管瘤，38例消退期血管瘤，18例血管畸形；阴性对照组12例，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)浓度。结果 对测得的VEGF浓度通过SAS软件统计分析，发现血管瘤增生期的VEGF浓度显著高于消退期血管瘤、血管畸形和阴性对照，而消退期血管瘤、血管畸形和阴性对照之间的差别没有显著性意义；另外，6例血管瘤患儿(自身对照)激素治疗后的血清VEGF浓度显著性降低。结论 血清VEGF测定对血管性疾病的诊断及病程监测是无创、简单而有效的方法，可推荐为血管瘤诊断和治疗的临床检测手段。     

婴幼儿血管瘤组织中VEGF、VEGFR/KDR及PCNA表达

目的：婴幼儿血管瘤的发病机制尚不清楚，目前已知血管内皮细胞生长因子(VEGF)与血管内皮细胞增殖有密切关系。本文探讨VEGF在血管瘤发生发展中的作用。方法：采用免疫组织化学方法，对临床收集的90例手术切除的新鲜血管病变标本(血管瘤56例，血管畸形34例，其中增生期血管瘤32例，消退期血管瘤24例)，进行VEGF及其受体(VEGFR/KDR)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的检测。结果：VEGF，VEGFR和PCNA表达水平在增生期血管瘤明显升高，与消退期血管瘤、血管畸形和正常皮肤比较差异有显著性(P0.01)。结论：VEGF和VEGFR可能促进血管瘤的生长，增生期血管瘤血管内皮细胞增生活跃。VEGF，VEGFR和PCNA的检测有利于临床鉴别诊断血管瘤及血管畸形，并对血管瘤进行分期。     

婴幼儿血管瘤组织中bcl-2和bax与细胞凋亡的研究

目的　研究凋亡调控基因bcl- 2和bax与婴幼儿血管瘤细胞增生、凋亡的关系,探讨其在血管瘤增生、消退中的作用机制。方法　采用免疫组化SP法检测血管瘤及血管畸形组织中增殖细胞核抗原(PCNA)及凋亡调控基因bcl -2和bax的表达;用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的d UTP生物素缺口末端标记技术 (TUNEL)检测凋亡细胞。结果　bcl 2阳性表达率在增生期和消退期分别是82.14%和46.67%,两者之间差异存在显著性意义(P<0.01),消退期与血管畸形表达差异无显著性意义(P>0.05)。Bax在血管瘤增生期和消退期均为 100%表达,与血管畸形中的表达差异有显著性意义(P<0.01)。bcl 2和bax在血管畸形组织中均不表达。婴幼儿血管瘤增生期和消退期凋亡指数(apop tosisindex,AI)为30.52±10.25和80.22±6.82;增殖指数 (proliferativeindex,PI)分别为11.40±8.90和4.79±3.63,两者之间差异均存在显著性意义(P<0.01)。AI与bcl 2的表达呈负相关 (r=-0.318,P<0.05),AI与bax的表达无明显相关性 (r=-0.077,P>0.05),AI与bcl 2/bax比值呈负相关 (r=-0.307,P<0.05)。结论　在血管瘤增生消退中存在着逐渐活跃的凋亡现象,细胞凋亡是血管瘤的典型生物学特征,是血管瘤的自然消退的关键因素。bcl -2和bax参与了血管瘤中细胞凋亡的调节。     

婴幼儿血管瘤及血管畸形组织中p16及TRAIL的表达及其意义

目的　检测婴幼儿血管瘤组织中抑癌基因 p1 6及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达 ,并探讨它们在血管瘤增生、消退过程中的作用。方法　采用免疫组化SP法检测 32例增生期、2 0例消退期血管瘤及 1 4例血管畸形组织中p1 6和TRAIL的表达。结果　p1 6在增生期和消退期血管瘤组织中阳性表达率分别为 78.1 % (2 5/ 32 )、90 .0 % (1 8/ 2 0 ) ,血管畸形组织中全部为阴性。经秩和检验 :Hc=2 6 .6 ,三者之间差异存在显著性意义 (P <0 .0 1 ) ,两者之间差异有显著性意义(P <0 .0 5)。TRAIL在增生期和消退期血管瘤组织中阳性表达率分别为 2 1 .9% (7/ 32 )、80 .0 % (1 6/2 0 ) ,血管畸形中全部为阴性 ,卡方检验 :χ2 =2 7.8,三者之间差异存在显著性意义 (P <0 .0 1 ) ,两两之间比较经 χ2 分割 ,增生期与消退期之间有差异 (P <0 .0 5) ,消退期与血管畸形之间有差异 (P <0 .0 5) ,增生期与血管畸形之间无差异 (P >0 .0 5) ,血管瘤与血管畸形之间有差异。结论　p1 6和TRAIL的表达水平与血管瘤的增生、消退有关 ,p1 6可抑制内皮细胞的分裂增殖 ,TRAIL可通过诱导内皮细胞凋亡发挥作用 ,两者均可促进血管瘤消退     

表皮生长因子在血管瘤和血管畸形中的表达

目的 了解表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)与血管瘤及血管畸形的关系.方法 标本选自1998年3月至2005年10月经手术切除的先天性皮肤血管病变92例患儿,女52例,男40例,年龄为40 d至13岁,平均年龄为1.6岁.组织标本取出后立即浸入10%的中性甲醛溶液中固定,常规石蜡包埋,5μm连续切片,HE染色,同时采用含有正常血管的皮肤标本10例作为对照.采用免疫组织化学方法,对72例血管瘤和20例血管畸形组织切片进行EGF表达的测定.结果 EGF在血管瘤组织中高表达,而在血管畸形组织中低表达(P<0.01).在血管瘤增殖期、退化早期和退化完成期三者之间,EGF的表达存在着差异.在血管瘤中EGF的表达与其内皮细胞的增生程度有关.内皮细胞增生越强,EGF的表达越高(P<0.05).结论 提示EGF与血管瘤的增生及退化有关,而与血管畸形无明显关系.     

表皮生长因子在血管瘤和血管畸形中的表达

目的 了解表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)与血管瘤及血管畸形的关系.方法 标本选自1998年3月至2005年10月经手术切除的先天性皮肤血管病变92例患儿,女52例,男40例,年龄为40 d至13岁,平均年龄为1.6岁.组织标本取出后立即浸入10%的中性甲醛溶液中固定,常规石蜡包埋,5μm连续切片,HE染色,同时采用含有正常血管的皮肤标本10例作为对照.采用免疫组织化学方法,对72例血管瘤和20例血管畸形组织切片进行EGF表达的测定.结果 EGF在血管瘤组织中高表达,而在血管畸形组织中低表达(P<0.01).在血管瘤增殖期、退化早期和退化完成期三者之间,EGF的表达存在着差异.在血管瘤中EGF的表达与其内皮细胞的增生程度有关.内皮细胞增生越强,EGF的表达越高(P<0.05).结论 提示EGF与血管瘤的增生及退化有关,而与血管畸形无明显关系.     

基质细胞衍生因子-1、趋化因子受体4及血管内皮生长因子在小儿肾母细胞瘤中的表达

目的 探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子受体4(CXCR4)和血管内皮生长因子(VEGF)在小儿肾母细胞瘤中的表达及其与临床特征的关系.方法 收集郑州大学第一、三附属医院2003年5月-2008年5月手术切除经病理证实为肾母细胞瘤的石蜡标本30例.男13例,女17例;年龄4个月～7岁.其中预后良好组织型22例;预后不良组织型8例,以细胞质染成棕黄色为阳性细胞,以染色强度和阳性瘤细胞百分比的乘积作为阳性和阴性判断标准.对照组12例取瘤旁正常肾组织标本.2组均行HE染色,采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 VEGF、CXCR4和 SDF-1在肾母细胞瘤中的阳性表达率分别为63.33%、70.0%、53.33%,而在瘤旁正常肾组织中的阳性表达率分别为25.0%、8.3%、16.7%.VEGF、CXCR4 和 SDF-1在肾母细胞瘤中的表达均明显高于瘤旁正常肾组织(Pa<0.05),3者在临床分期Ⅲ～Ⅳ期和预后不良组织型组及有淋巴转移组的肾母细胞瘤中的表达明显高于在临床分期Ⅰ～Ⅱ期和预后良好组织型及无淋巴结转移的肾母细胞瘤中的表达(Pa<0.05).相关分析显示CXCR4与VEGF、SDF-1的阳性表达均呈正相关,SDF-1与VEGF的阳性表达亦呈正相关.肾母细胞瘤中CXCR4、SDF-1和VEGF的表达与肿瘤的淋巴结转移、病理分型及临床分期有相关性,而与性别无相关性.结论 VEGF、SDF-1及 CXCR4与肾母细胞瘤的发展、预后有关,参与了肿瘤血管的生成及肿瘤的增殖侵袭,对于评估患儿预后及靶向治疗肾母细胞瘤具有一定意义.     

葡萄糖转运蛋白-1及血管内皮生长因子等在婴幼儿血管瘤相关疾病中的表达及意义

目的了解血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子-2（FCB-2）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、胰岛素样生长因子-2（IGF-Ⅱ）及葡萄糖转运蛋白-1（GLUT1）在不同时期婴幼儿血管瘤（HOI）及迅速消退的先天性血管瘤（RICH）和血管畸形病变组织中的表达水平，探讨其临床意义。方法结合临床资料对74例血管病变标本进行病理复检。ElivisionTM免疫组织化学二步法检测GLUT1、VEGF、FGF-2、IGF-Ⅱ和TIMP-1的表达水平。结果3个时期HOI脉管的内皮层均有GLUT1表达，RICH和血管畸形病变组织未见表达。VEGF、FGF-2、IGF-Ⅱ和TIMP-1在增殖期HOI组的阳性表达率分别为90．0％、85．0％、95．0％和45．0％；在消退期HOI组的阳性表达率分别为80．0％、100％、27．0％和80．0％；在消退后期组的阳性表达率分别为11．0％、56．0％、11．0％和22．0％；在RICH组的阳性表达率分别为25．0％、100％、75．0％和25．0％；在血管畸形组的阳性表达率分别为12．0％、8．0％、0和8．0％。增殖期、消退期HOI组和血管畸形组VEGF的阳性表达率比较，差异有统计学意义（x^2=33．34，P〈0．01）；增殖期、消退期、消退后期HOI组和血管畸形组FGF-2的阳性表达率比较，差异有统计学意义（x^2=43．18，P〈0．01）；增殖期、消退期HOI组和血管畸形组IGF-Ⅱ的阳性表达率比较，差异有统计学意义（x^2=44．47，P〈0．01）；增殖期、消退期HOI组和血管畸形组TIMP-1的阳性表达率比较，差异有统计学意义（x^2=21．84，P〈0．01）。RICH组FGF-2和IGF-Ⅱ的阳性表达率同血管畸形组比较，差异有统计学意义。结论①HOI的生长和消退是一个多因素参与的连续性过程，IGF-Ⅱ可能在HOI的自然消退过程中起主要的调控作用；②GLUT1可作为HOI同其他血管病变相鉴别的特异性指标，VEGF、FGF-2、IGF-Ⅱ和TIMP-1也是HOI、血管畸形和RICH相互鉴别的良好指标。     

小儿肝脏血管内皮细胞瘤组织中VEGF表达的研究

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）、CD34在小儿肝脏血管内皮细胞瘤（IHHE）组织中的表达，探讨VEGF在血管内皮细胞瘤诊断和治疗中的作用。方法14例肝脏血管内皮细胞瘤石蜡标本来自2002年7月至2009年7月北京儿童医院手术切除并经病理诊断的临床病例，术前未行其他治疗，并选取小儿肝脏恶性肿瘤组织（肝母细胞瘤20例），其他肝脏良性肿瘤组织（结节样增生10例，错构瘤10例）及IHHE瘤旁组织作为对照组；空白对照选取良性肿瘤术中切取部分肝脏组织。组织切片SP法进行免疫组织化学染色，兔抗VEGF和CD34相关抗原标记；计算出VEGF表达阳性率，CD34相关抗原抗体检测出肿瘤间质血管，分析其表达的不同及相互关系。应用统计软件进行数据分析。结果①VEGF在肝母细胞瘤组织中表达率为90.0％（18/20），在良性肿瘤组中表达阳性率为10.0％（2/20）；VEGF在正常肝组织、瘤旁组织中呈低水平、稳定表达，染色浅，而在IHHE肿瘤组织中则呈阴性表达。在肝母细胞瘤组阳性表达率明显高于其他组，差异有显著性（P＜0.05），其余两两比较，差异均无显著性（P＞0.05）。②CD34在已知正常肝组织肝窦处未见阳性表达；在IHHE组织中的阳性表达率为100.0％（14/14），肝母细胞瘤为90.0％（18/20），肝脏良性肿瘤为15.0％（3/20），瘤旁组织未见表达。MVD在IHE，肝母细胞瘤组，良性肿瘤组及瘤旁组织分别为31.55±4.86，29.75±5.56，11.23±3.97。结论 IHHE中，高表达CD34，低表达VEGF，表明其不是单纯的血管、内皮细胞病变，很有可能是血管瘤与血管畸形的混合体。IHE增殖期抗血管生成治疗可能促进肿瘤退化。     

血管内皮生长因子在儿童急性白血病的表达及与预后的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在儿童急性白血病(AL)患者的表达状况及其与长期预后的关系。方法采用S-P免疫组织化学方法,检测41例自愿受试的急性白血病患者治疗前后、缓解前后骨髓细胞VEGF的表达状况并随访预后。选择同期住院的非白血病患者15例正常骨髓作为对照组。结果VEGF在急性白血病患者中表达明显高于对照组(t=8.780、P<0.01),在急性白血病患者中阳性表达状况与骨髓中原始细胞数呈显著正相关(r=0.536);一个标准化疗后ALL组、ANLL组VEGF表达水平明显下降(t分别为6.7733、6.6294;p均<0.01),仍高于正常对照组(t分别为2.7829、3.8985;p均<0.01);未缓解组患者化疗前表达显著高于缓解组及对照组(t分别为2.0580、5.1890、p均<0.05),未缓解组患者化疗后VEGF表达下降,但较化疗前无显著性差异(t=1.3158、p>0.05),显著高于化疗后缓解组患者及对照组病例(t分别为4.1191、4.7760、p均<0.01)。随访3年VEGF高表达组死亡及复发等不良预后率显著高于低表达组(χ2=2.7619、p<0.05)。结论VEGF在儿童急性白血病患者中存在高表达,一定程度上可能反映体内白血病细胞的总负荷量、疾病状态和预后;化疗未缓解组持续高表达,化疗缓解患者表达明显下降,血清VEGF水平可以作为诊断和预测白血病发生、是否难治的有效指标。     

瘤体内注射糖皮质激素对婴幼儿血管瘤组织中血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨糖皮质激素瘤体内注射对婴幼儿增生期血管瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及意义。方法选取拟手术治疗的增生期血管瘤患儿20例,分别于术前3d、6d、9d、2周注射曲安奈德1次(1mg/cm2),各5例;对照组为消退期血管瘤5例和增生期血管瘤5例,均不予用药。手术切除后瘤体标本,立即予40g/L甲醛固定,常规石蜡包埋,切片,HE染色,光镜下观察组织学变化,采用兔抗人VEGF多克隆抗体,第2代通用型二步免疫组织化学法染色,测定每张图片的平均吸光度(A)值,每张切片随机选取5个高倍镜视野。结果HE染色切片光镜下观察,各用药组与未用药组组织学比较均无显著性差异。免疫组织化学染色切片见VEGF表达在增生期血管瘤组织已出现血管腔的内皮细胞胞质中和尚未出现血管腔的内皮细胞胞质或胞膜中,在增生期未用药组中可见棕褐色颗粒,呈强阳性表达,随着激素影响时间的延长,1周后其表达强度渐下降,染色深度渐变浅,阳性细胞渐减少。测定其免疫反应阳性颗粒积分A值,未用药组与术前6d、9d、2周和消退期血管瘤组行样本均数的两两比较有统计学差异(F=17.9191P<0.01),糖皮质激素影响时间和血管瘤VEGF的表达呈显著负相关(r=-0.5922P<0.01)。结论应用曲安奈德瘤体内注射治疗婴幼儿增生期血管瘤,能明显下调VEGF表达,促进血管瘤消退。     

糖皮质激素受体在血管瘤和血管畸形中的表达及意义

目的：检测血管瘤和血管畸形组织中是否存在糖皮质激素受体，并探讨其在血管瘤和血管畸形中的意义。方法：手术切除25例血管瘤、18例血管畸形标本及12例正常皮下组织标本，用免疫组织化学方法检测其组织中糖皮质激素受体、血管内皮生长因子、Ki-67的表达，做图像分析测定，并对3项指标作相关性分析。结果：在血管瘤增生期，皮质激素受体、血管内皮生长因子、Ki-67均有较高表达；在血管瘤退化期、血管畸形和正常皮肤中，糖皮质激素受体、血管内皮生长因子、Ki-67表达极弱或无表达。并且糖皮质激素受体与血管内皮生长因子、Ki-67在血管瘤中的表达呈正相关。结论：糖皮质激素受体、血管内皮生长因子可能在血管瘤的病理发生过程发挥作用，外源性糖皮质激素与糖皮质激素受体结合，可能使血管内皮生长因子分泌减少，而促进血管瘤消退。而糖皮质激素受体、血管内皮生长因子在血管畸形的发生中则无明显作用。     

血管内皮生长因子在血管瘤及血管畸形中的表达

血管瘤是一种良性血管增生性疾病 ,是婴儿中最常见的肿瘤。血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)是一种多肽类血管形成因子 ,有促进内皮细胞增殖的作用。本文采用免疫组织化学方法 ,测定ＶＥＧＦ在血管瘤和血管畸形中的表达 ,探讨ＶＥＧＦ与血管瘤及血管畸形的关系。材料和方法一、标本的选择及分组92例标本选自我科近 6年经手术切除的先天性皮肤血管病变患儿。女5 2例 ,男 4 0例 ,年龄 4 0ｄ～ 13岁。组织标本常规石蜡包埋 ,5 μｍ切片 ,ＨＥ染色。同时采用含有正常血管的皮肤标本10例作对照。按照Ｍｕｌｌｉｋｅｎ标准[1] ,将标本分为血管瘤 72例…     

表皮生长因子在血管瘤和血管畸形中的表达

目的 了解表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)与血管瘤及血管畸形的关系.方法 标本选自1998年3月至2005年10月经手术切除的先天性皮肤血管病变92例患儿,女52例,男40例,年龄为40 d至13岁,平均年龄为1.6岁.组织标本取出后立即浸入10%的中性甲醛溶液中固定,常规石蜡包埋,5μm连续切片,HE染色,同时采用含有正常血管的皮肤标本10例作为对照.采用免疫组织化学方法,对72例血管瘤和20例血管畸形组织切片进行EGF表达的测定.结果 EGF在血管瘤组织中高表达,而在血管畸形组织中低表达(P<0.01).在血管瘤增殖期、退化早期和退化完成期三者之间,EGF的表达存在着差异.在血管瘤中EGF的表达与其内皮细胞的增生程度有关.内皮细胞增生越强,EGF的表达越高(P<0.05).结论 提示EGF与血管瘤的增生及退化有关,而与血管畸形无明显关系.     

血管内皮生长因子mRNA在血管瘤中的表达

目的 检测不同时期血管瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探讨VEGF对血管瘤生长的影响,研究血管瘤增生退化的机制.方法 取不同时期手术切除血管瘤组织及其临近组织标本.其中增生期20例,退化期12例,正常皮肤组织8例作为对照.根据美国国立生物技术信息中心(NCBI)基因库中VEGF的cDNA序列设计引物,以β-actin作为内参照,应用半定量RT-PCR方法 测定血管瘤组织中VEGF mRNA表达水平.应用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 琼脂糖凝胶电泳显示增生期血管瘤、退化期血管瘤、正常组织中VEGF mRNA电泳条带亮度依次降低;组织中表达的相对量分别为增生期血管瘤1.442 8±0.084 6、退化期血管瘤0.956 9±0.061 7、正常对照组皮肤组织0.487 2±0.035 6,两两比较均有显著性差异(Pa<0.05).结论 VEGF在增生期血管瘤组织中高水平表达,在退化期中表达减弱,在正常组织中几乎无表达,提示VEGF参与调控血管瘤的发展过程,可作为区分增生期与退化期的标志之一.     

血管内皮细胞定量测定在小儿血管畸形和血管瘤细胞增殖凋亡中的意义

目的探讨小儿血管畸形和血管瘤增殖凋亡及血管内皮细胞数的区别。方法共收集真性血管瘤标本37例,根据Mulliken标准分成血管瘤增生组和退化组;血管畸形14例,将标本分成血管瘤增生组和退化组。14例血管畸形标本制成单细胞悬液,加入DNA-PREPTMMLPR液和PI液后,流式细胞仪分析细胞周期,得各期细胞数S%,G2/M%及增殖指数(PI);单细胞悬液标记CD34-FITC/CD31-PE/7-AAD试剂,测定血管内皮细胞数;用AnnxinV和7-AAD双染测定早期凋亡细胞数。结果血管瘤增生组和退化组S%的细胞分别是5.99±1.85、1.92±0.65;G2/M%的细胞分别是7.46±1.82、5.94±1.63;PI分别是13.49±2.08、7.85±1.78,增生期的PI明显高于退化期(P<0.01);AV %分别是9.84±3.05、16.18±4.89。血管畸形的PI、S%分别是8.39±0.89、2.17±1.18,均比增生组低(P<0.05),与退化组比较,差异无统计学意义,G2/M%为6.23±1.64,与血管瘤的增生退化组比较均无明显差异,血管畸形AV %为12.91±4.1,高于血管瘤增生组(P<0.05),与退化组比较差异无统计学意义,细胞增生组和退化组的CD34 %各是0.915±0.33、0.36±0.12,血管畸形CD34 %为0.52±0.14,增生组较其他两组高(P<0.05),而血管畸形与退化组间差异无统计学意义。CD31 %增生组、退化组、血管畸形各是7.77±2.48、5.29±1.72、5.775±1.52,三者间差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论流式细胞术测定PI,S%,AV %及CD34 %可以区别增生期血管瘤和血管畸形,对指导临床治疗有一定意义。     

急性白血病患儿骨髓血管内皮生长因子与增殖细胞核抗原的表达及其意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和血管内皮生长因子(VEGF)在儿童急性白血病(AL)中的表达及其意义。方法采用S-P免疫组织化学方法,检测59例AL患儿骨髓细胞PCNA和VEGF表达,比较不同类型白血病、初治组与复发难治组、治疗缓解组与未缓解组间的表达差别。选择同期住院15例非白血病患者正常骨髓作为对照组。结果PCNA、VEGF在AL患儿中表达均明显高于对照组(t=5.59,6.67 P均<0.05);PCNA在初治ALL中表达显著高于ANLL(t=2.681 P<0.05),VEGF表达无差异(t=0.970 P>0.05);初治组与复发难治组、缓解组与未缓解组两者表达均有显著性差异(P均<0.05)。结论PCNA和VEGF在儿童AL中存在高表达,以不同机制参与AL发生、发展,与疾病预后有关。