急性一氧化碳中毒244例临床分析

目的分析急性一氧化碳中毒(ACOP)的临床特点、诊断、治疗及发生一氧化碳中毒迟发脑病的影响因素。方法回顾性分析我科1995年1月至2003年2月收治的244例ACOP患者的临床特点,并对迟发脑病组与无迟发脑病组病例进行统计学分析。结果生活性ACOP仍为主要病因;迟发脑病组与无迟发脑病组在高压氧(HBO)治疗次数、年龄、昏迷时间、是否伴有其他疾病方面差异有非常显著性(P<0.01);两组患者血低密度脂蛋白差异有显著性(P<0.05);两组患者血清酶、白细胞、血小板、嗜中性粒细胞差异无显著性;而在性别、有无并发症、吸烟史方面两组患者差异亦无显著性(P>0.05)。结论对于重度ACOP患者而言,年龄大、高血脂、昏迷时间长、有高血压、脑梗死等其他伴随疾病、HBO治疗次数不足是其出现迟发脑病的易患因素。采用HBO治疗结合激素、抗血小板聚集剂、改善脑循环及代谢药物等综合治疗措施治疗ACOP具有科学性和可行性。     

急性甲醇中毒性脑病的CT及MR表现

目的:分析甲醇中毒患者的颅脑CT及MR表现,以提高影像诊断水平。方法:搜集40例甲醇中毒患者的颅脑及眼部的CT和MR资料,回顾性分析其CT及MR表现。结果:40例中额顶叶白质、外囊壳核CT呈低密度及MR呈长或短T1 长T2 改变的18例,占45%。其中双侧外囊壳核CT呈低密度、MR呈长或短T1 长T2 改变共16例,占40%,右侧壳核出血1例。额、顶叶皮层下白质密度减低共6例,迟发(入院后1周)表现1例。双侧颞叶海马CT呈低密度、MR呈长T1 长T2 改变,共8例。红核、黑质边缘模糊共4例。视神经呈长T1 长T2 改变共8 例。结论:双侧外囊壳核出血性坏死、白质水肿为急性甲醇中毒性脑病的CT及MR主要表现,少数有外囊壳核出血表现。视神经筛板板层内段早期表现为水肿、晚期表现为视神经萎缩。MR检查病灶更加明确,更有特征性。     

有机磷中毒的脑CT表现

目的：通过对有机磷杀虫药中毒病人进行颅脑CT检查，观察、分析有机磷杀虫药中毒病人的脑部CT表现。方法：通过对83例有机磷杀虫药中毒病人进行颅脑CT扫描，观察病人的CT表现并对其进行诊断，对脑部异常患者进行随访。结果：83例患者中64％的患者有脑部异常表现，其中10％的病人有基底节及丘脑对称性或不对称性散在的出血，54％的病人急性期表现为脑水肿，随访脑部有脑萎缩、脑软化等CT表现。结论：对有机磷杀虫药中毒病人进行颅脑CT检查，是减少病人后遗症发生及判断预后具有重要的意义。     

高压氧和抗血小板聚集剂预防一氧化碳中毒迟发脑病

目的 观察高压氧（HBO）和抗血小板聚集剂综合疗法对一氧化碳中毒（COP）迟发脑病的预防效应。方法 中，重度急性一氧化碳中毒患者共401例，随机分成HBO治疗组（HBO）组204例和HBO＋抗血小板聚集剂治疗组（HBO＋抗Pla组）197例。HBO治疗压力0.2MPa，每日1次，共20次，在患者COP后第15，20，25，30，45，60天判定是否出现迟发脑病。结果 COP患者401例中，HBO组204例，出现迟发脑病23例，占11．27％。HB＋抗Pla组197例，出现迟发脑病7例，占3．55％。两组比较差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 HBO和抗血小板聚集剂综合治疗急性COP，使其迟发脑病的发生率较单纯HBO治疗明显降低，取得显著的预防效应。     

CO中毒及所致的DEACMP患者脑电图改变的临床意义

目的探讨一氧化碳(CO)中毒及所致的迟发性脑病(DEACMP)发生前后脑电图(EEG)相关变化及临床意义。方法对我院2008~2013年确诊的84例CO中毒患者EEG进行回顾性分析,其中56例出现CO中毒后迟发性脑病,对比其中毒期和迟发性脑病发生后的EEG变化。结果 CO中毒患者EEG异常率为85.7%,DEACMP患者EEG异常率为66.7%;EEG异常程度与患者中毒昏迷时间、年龄、有无并发症、发病前有无既往史、病情严重程度、首次行高压氧(HBO)治疗时间和HBO疗程长短高度相关,并且EEG异常程度越重,其预后越差。结论 EEG对CO中毒的早期诊断、预后判断、脑损伤程度及预测迟发性脑病的发生方面具有重要价值。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病危险因素分析

目的：探讨引起一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病的危险因素,为该病的防治提供客观依据。方法：对急性CO中毒592例进行回顾性分析,采用非条件Logistic回归确定引起迟发性脑病的危险因素。结果：引起CO中毒后迟发性脑病的主要危险因素,包括发病后未及时进行高压氧治疗、中毒后昏迷时间长、头颅CT或MRI检查有器质性改变、脑电图严重异常等;而早期充分脱水降颅压及早期使用皮质激素治疗则具有明显保护作用。结论：及时发现CO中毒患者,尽早进行高压氧治疗,密切观察头颅CT或MRI及脑电图的改变,进行积极有效的预防治疗,可显著降低CO中毒后迟发性脑病的发生率。     

评价99Tcm-ECD脑血流灌注显像检测中毒性脑病局部脑血流变化的价值

目的核素脑血流灌注显像观察了中毒性脑病患者的局部脑血流灌注减低的范围和程度,并且分析局部脑血流与计算机体层摄影术及临床症状的关系.方法采用99m锝-双半胱乙酯单光子发射型计算机断层扫描脑灌注显像检测46例中毒性脑病(包括一氧化碳中毒性脑病30例、一氧化碳中毒后迟发性脑病14例和硫化氢中毒性脑病2例)的局部脑血流改变.结果中毒性脑病患者局部脑血流的异常表现全部为脑皮层的血流灌注减低.单侧局限性脑血流灌注减低14例(30%),双侧局限性减低17例(37%),双侧弥漫性减低12例(26%)及阴性3例(7%).局部脑血流异常病变范围和程度与病情轻重关系密切.中毒性脑病与中毒后迟发性脑病2组患者的局部脑血流病变部位和范围的分布有显著区别(χ2=13.94,P＜0.005).观察了8例治疗前后局部脑血流变化提示局部脑血流变化可以较准确反应临床病情变化.18例(39%)同期作了计算机体层摄影术或磁共振成像检查,15例计算机体层摄影术结果阳性,其中只有6例脑皮层双侧或单侧局部密度减低,并且计算机体层摄影术或磁共振改变与临床病情无密切关系.结论 99m锝-双半胱乙酯的局部脑血流对判断中毒性脑病的病变范围、病变程度以及观察疗效有十分重要的价值.     

一氧化碳中毒迟发脑病26例分析

一氧化碳(CO)中毒在我国北方冬季较为多见。部分中毒昏迷病人经治疗苏醒后,度过“假愈”期而出现迟发脑病表现。近几年,我们共收治CO中毒迟发脑病26例,现分析如下。1　临床资料1.1　一般情况　本组均有明确CO中毒史。男18例,女8例;年龄12～76岁,平均年龄66岁;其中12～40岁8例,40～60岁12例,60岁以上6例。中毒后昏迷5～80h26例,80%患者昏迷在48～72h。清醒后,距迟发脑病发病时间3～34d。1.2　临床特点　以记忆力减退、智力减弱、动作迟缓和痴呆表现最多,共22例。发展为持续性植物状态2例。其次,表现有语言障碍、视力减退和小便失禁。脑CT…     

急性CO中毒迟发性脑病的MRI表现

目的：探讨急性CO中毒迟发性脑病（DEACMP）的MRI特征。方法：回顾性分析21例急性CO中毒迟发性脑病患者的MRI和临床资料。结果：急性CO中毒迟发性脑病MRI表现可分为3种：①神经核团受累：21例,典型表现为双侧苍白球对称性的长T1、长T2信号;②脑白质受累：11例,表现为双侧大脑半球白质对称云絮状长T1、长T2信号,胼胝体常受累;③皮层受累：6例,表现为双侧大脑半球皮层对称性弥漫长T1、长T2信号。结论：急性CO中毒迟发性脑病MRI表现有一定特征性,MRI对急性CO中毒迟发性脑病的诊断、鉴别诊断、判断预后具有重要价值。     

中毒性脑病的CT与MRI表现

目的:分析各种中毒性脑病的CT与MRI表现.材料和方法:分析23例中毒性脑病患者的CT和MRI表现,其中7例海洛因烫吸中毒,8例CO中毒,2例工业有机溶剂中毒,6例代谢性中毒,总结其CT和MRI的诊断要点.结果:CT表现为脑白质及神经核团的对称性低密度,MRI表现为相应的长T1、长T2信号.其中基底节区发生改变的有19例,小脑齿状核的有5例,脑干有3例,丘脑有6例,发生广泛白质改变的有10例.小脑齿状核发生改变的仅限于海洛因烫吸中毒患者.结论:CT和MRI能发现脑白质及神经核团的变性和坏死改变,但各种中毒性脑病的这些改变大都不具有特异性,只是小脑齿状核的改变仅见于海洛因烫吸中毒患者.正确的诊断需认真分析影像表现,密切结合临床病史.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病38例

目的　探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床特点及防治对策。方法　对38例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床资料进行回顾性分析。结果　高龄患者、中毒时间长及程度重者、未坚持全程高压氧及综合治疗患者、有感染、饮酒及用镇静剂者发病率高。结论　预防本病需采取积极综合治疗,防止并发症。     

高压氧治疗一氧化碳中毒继发急性脑病及心肌损害105例疗效观察

目的探讨高压氧(HBO)治疗一氧化碳(CO)中毒继发急性脑病及心肌损害的临床疗效。方法回顾性分析2015年3月至2020年3月山东淄博矿业集团中心医院高压氧科收治的CO中毒患者451例,其中发生急性脑病105例,且均继发不同程度的心肌损害。给予脱水、营养神经、改善循环、促醒、保护脏器、抗感染及其他支持对症治疗的同时,予以HBO治疗2~3个疗程。所有患者治疗前后检测碳氧血红蛋白(COHb)及肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)等水平;采用12导联心电图机描记心电图的动态变化,同时经腰椎穿刺行脑脊液压力测定。结果CO中毒后入院血生化检测105例患者COHb%为40.3%~54.7%,平均为(44.5±7.9)%;cTnI、CK、CK-MB、LDH等心肌酶谱均明显升高,为正常值的5~10倍。105例患者心电图均出现显著异常;颅内压为185~230 cmH2O,平均为(210.6±22.9)cmH2O。综合治疗2~3个疗程后,COHb%为1.3%~4.7%,平均为(3.2±0.6)%;cTnI、CK、CK-MB、LDH等心肌酶谱均恢复至正常值。颅内压为160~178 cmH2O,平均为(166.4±11.9)cmH2O。治疗后95例患者(90.5%)心电图逐渐恢复正常;10例心电图异常患者(9.5%)中,5例为心肌供血不足,3例房性早搏,2例室性早搏。经统计学比较,治疗前后上述指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论CO中毒容易继发急性脑病及心肌损害,HBO综合治疗CO中毒继发急性脑病及心肌损害疗效显著,可为临床治疗提供借鉴。     

基于TBSS的急性CO中毒患者脑白质微细结构损伤研究

目的应用扩散张量成像(DTI)观察急性CO中毒患者脑白质结构的改变,应用影像技术量化脑白质损害程度,推测急性CO中毒迟发性脑病相关机制。方法对25例急性CO中毒患者和25例性别与年龄相匹配的健康志愿者进行头部磁共振DTI扫描,采用基于纤维束示踪的空间统计方法(TBSS),分析急性CO中毒患者脑白质平均扩散系数(MD)、各向异性分数(FA)的变化,探讨其与患者认知功能障碍间的相关性。结果与健康对照组对比,急性CO中毒患者组的放射冠、胼胝体的MD增高而FA降低(P<0.05);双侧上纵束,内、外囊,丘脑和脑干的MD增加但无FA改变(P<0.05)。与临床量表分数相关性比较发现,差异脑区FA值与MMSE评分呈一定正相关(P<0.05),差异脑区MD值与MMSE评分呈一定负相关(P<0.05)。结论DTI准确反映急性CO中毒导致脑内白质广泛的血管源性水肿以及脑白质纤维束完整性损害,可能量化反应病情缺氧脑损伤程度、预测迟发性脑病,同时DTI参数的改变还可以一定程度反映患者认知障碍情况。     

急性一氧化碳中毒危险分层与常压氧或高压氧综合治疗预后研究

目的 分析急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的治疗方法与一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)发病特点.方法 对我院高压氧科2007年1月至2009年2月经急诊首诊的201例有昏迷史的ACOP患者进行回顾性分析,根据ACOP中毒时间分组,A组患者昏迷时间<2 h,B组患者昏迷时间>2 h,B组根据昏迷时间及年龄再次分组.A组予高压氧(HBO)或常压氧(NBO)治疗,B组予HBO综合治疗,统计各组DEACMP的发病率.结果 有意识障碍的ACOP患者总的DEACMP发生率为3.5%,A组无DEACMP发生,B组DEACMP的发病率为10.3%.B组中昏迷时间>6 h的患者DEACMP发生率27.3%,与昏迷时间在2～6 h的患者DEACMP比较差异有统计学意义(P<0.01).B组不同年龄患者的DEACMP发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACOP患者中毒昏迷程度及时间为DEACMP的发病高危因素,根据发生DEACMP的危险程度分层后进行HBO综合治疗可使DEACMP发生率明显降低.     

急性一氧化碳中毒小鼠脑海马细胞凋亡及bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)后脑海马细胞凋亡和bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的变化。方法雄性昆明小鼠56只随机分为7组(对照组、ACOP后1h,6h,12h,24h,3d,7d组),每组8只,对照组暴露于空气中,中毒组暴露于一氧化碳(CO)气体中,于相应时间点断头取脑。采用TUNEL、免疫组化法和流式细胞仪观察ACOP后细胞凋亡和caspase-3、bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果ACOP后3d小鼠脑海马凋亡细胞明显增加(P<0.05),第7天达最高(P<0.01);caspase-3蛋白在ACOP后1h表达增加,第3天达到高峰,第7天降至正常;bcl-2蛋白在中毒后1h海马区表达增多,24h达到高峰,第7天大致正常;Bax蛋白在CO中毒1h表达增多,24h达高峰,第7天大致正常。结论ACOP后小鼠脑海马出现迟发的神经元凋亡及凋亡相关因子表达,细胞凋亡可能参与了ACOP迟发脑病的发病机制。     

低强度He-Ne激光血管内照射辅助治疗急性CO中毒后迟发性脑病

目的　观察低强度He Ne激光血管内照射 (ILLLI)治疗CO中毒后迟发性脑病 (DEACMP)的疗效。方法　 1 84例DEACMP患者随机分为常规组 (常规药物及高压氧治疗 ,98例 )及ILLLI组 (常规治疗 ILLLI治疗 ,86例 ) ,观察患者治疗前后的临床表现、智能、脑电图 (EEG)情况。结果　两组患者治疗后临床表现、智能、EEG较治疗前均有显著改善 ,ILLLI组较常规组改善更显著。结论　ILLLI对DEACMP的治疗有辅助作用。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI诊断

目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI表现，提高对该病的正确诊断率。资料与方法 总结和分析临床证实的19例急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI表现。结果 (1)脑白质异常信号7例，主要分布于侧脑室旁的脑白质及半卵圆中心，为大片状长T1、长T2信号，呈对称分布。(2)苍白球斑点状异常信号4例，其中3例为双侧苍白球对称性长T1、长T2信号，1例为右侧苍白球短T1、长T2信号并左侧黑质点状长T1、长L信号。(3)侧脑室旁脑白质及半卵圆中心对称长T1、长T2信号并基底节异常信号8例。有7例并双侧苍白球异常信号，3例为长T1、长T2信号，4例为短T1、长T2信号；1例并右侧内囊及左侧尾状核头部短T1、长T2信号。结论 MRI是诊断急性一氧化碳中毒迟发性脑病的最佳影像学检查方法。     

急性混合性气体中毒影像学特征及分析

目的:探讨急性群体混合性气体中毒的影像学特征及远期随访价值.方法:对我院收治的35例急性群体混合性气体中毒患者行常规胸部CT扫描,并选择部分病例行1～4次胸部CT扫描复查病变变化情况;23例行胸部CR检查;28例行头部常规CT扫描.1年后全部病例胸部正侧位CR照片复查远期变化.结果:胸部CT扫描阳性28例(80%),阴性7例(20%),主要表现为支气管炎、支气管周围炎、肺炎、肺水肿及胸腔积液;胸部CR片检查23例,阳性8例(35%),阴性15例(65%),主要表现为两肺纹理增多,双下肺及左下肺小片状模糊影;头部CT 28例均显示正常;1年后胸部正侧位CR片复查,肺部病灶吸收消失,肺纹理恢复到正常人群水平,胸腔积液消失.结论:急性群体混合性气体中毒影像学表现有一定特征性,远期复查意义重大,可为临床诊治提供重要信息.     

毒鼠强中毒性脑病的CT表现

目的 探讨毒鼠强中毒性脑病的CT表现，提高对该病的认识。方法 搜集毒鼠强中毒性脑病患者4例，分析其脑部CT表现。结果急性期(8d内)表现：(1)不同程度脑水肿，表现为皮层密度减低，灰白质分界不清，CT值降至11～13HU之间，严重者呈均一水样密度。(2)蛛网膜下腔出血。慢性期表现为中毒性缺血缺氧性脑病。结论 毒鼠强中毒性脑病急性期有一定特征，并可预测病变严重程度，慢性期无特征性。