高压氧对脑梗死患者血浆蛋白C与蛋白S的影响

目的观察高压氧(HBO)对脑梗死患者血浆蛋白C(PC)与蛋白S(PS)的影响,探讨HBO治疗脑梗死的作用和机制.方法将脑梗死急性期患者分为常规治疗组及HBO治疗组,用酶免法分别测定两组患者治疗前及治疗后血浆蛋白C与蛋白S水平,观察HBO治疗前后的变化.结果脑梗死急性期治疗前两组患者血浆PC、PS水平均明显下降,治疗后HBO治疗组患者血浆PC、PS水平明显高于常规治疗组,并且恢复正常,而常规治疗组患者血浆PC、PS水平仍低.结论HBO可促进脑梗死患者血浆PC、PS水平恢复正常,减轻神经系统损伤,对脑梗死有治疗作用.     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的　观察高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸 (iNOSmRNA)表达的影响。方法　将 5 4只大鼠随机分为脑缺血再灌注组 (IR组 )、脑缺血再灌注加高压氧处理组(HBO组 )和对照组 ,建立脑缺血再灌注大鼠动物模型。应用荧光定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )技术检测各组在再灌注 6h、2 4h、48h、96h时相点大鼠的海马iNOSmRNA表达。结果　再灌注各时相点的IR组和HBO组的海马iNOSmRNA表达均显著高于对照组 (均P <0 .0 1) ;HBO组大鼠再灌注 2 4h、48h、96h时海马iNOSmRNA表达均显著低于IR组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论　高压氧治疗可以显著抑制再灌注后大鼠海马iNOSmRNA表达 ,从而减少延迟性NO的产生 ,有助于减轻脑缺血再灌注损伤。     

一氧化碳中毒临床治疗指南(一)

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是常见的中毒之一,也是急性中毒死亡的最主要原因.为指导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效地抢救治疗ACOP患者,减轻缺氧性损伤,减少迟发脑病发生率,笔者通过收集和分析已经完成的国内外有关ACOP抢救治疗文献,以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,多次与临床医生反复认真讨论,并经有关专家审议,做出了比较客观科学的结论,以期规范ACOP诊断和治疗.指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛提出的Delphi分级标准(表1),将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成Ⅰ～Ⅴ级5个层次,推荐意见的推荐级别分为A～E级,A级为最高.     

骨科常见护理纠纷原因分析及防范对策

随着社会的进步,医学知识和法制观念的普及,人们的法律意识和维权意识越来越强,医疗护理纠纷呈不断上升趋势。骨科属于重建医学,病种复杂,患者年龄跨度大,康复时间长,是医疗护理纠纷的高危科室。本文征对骨科护理中易发生纠纷的几个环节进行原因分析及防范策略探讨。     

高压氧预处理对扩张皮瓣成活的影响

皮肤软组织扩张术是通过皮肤软组织的定期扩张达到局部组织增量的目的,已成为一种常用的创面修复方法.由于扩张可造成局部血供状态的改变,因此扩张皮瓣坏死在临床上有较高的发生率.高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)是一种成熟的临床治疗方法,在整形外科领域,HBO曾被用于皮片移植、皮瓣移植术后及创面的治疗[1-2 ].2000年以来,一些学者研究发现HBO预处理可以提高脑和脊髓组织的缺血耐受,减轻损伤[3-4],也可以提高皮瓣的缺血耐受[5].本研究的目的是探讨其对扩张皮瓣成活的作用.     

氧疗在一氧化碳中毒现场的应用

一氧化碳(carbon monoxide,CO)为无色、无嗅、无刺激性的窒息性气体,通常由含碳物质在不完全燃烧时产生,是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体.     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血中骨保护素变化的影响

目的 研究激素性股骨头坏死( steroid - induced avascular osteonecrosis of femoral head,SANFH)兔血骨保护素(osteoprotegerin,OPG)含量的变化及高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对OPG含量的影响.方法 78只健康新西兰白兔按数字表法随机分为3组:正常对照组(N组)7只、制模组(M组)41只、HBO组30只.M组又分为制模完成组(M0组)10只、制模2周组(M2组)10只、制模4周组(M4组)10只、制模6周组(M6组)11只.HBO组又分为2周HBO组(HBO2组)7只、4周HBO组(HBO4组)11只、6周HBO组(HBO6组)12只.采用注射内毒素加甲基强的松龙龙的方法对M组及HBO组进行制模处理.HBO组在制模完成后予HBO处理,1次/d,并分别于制模2、4、6周抽取静脉血检测OPG含量,于相应取血时间点取血后处死动物,取双侧股骨头进行组织形态学观察.结果 M0组[(4.69±3.01) ng]较N组[(13.2 ±9.25) ng]OPG水平降低(P ＜0.05)；HBO2组较N组OPG水平升高(P ＜0.05);HBO4组与HBO2组比较OPG水平无明显变化；HBO6组OPG水平达到高峰,与HBO2及HBO4组比较差异有统计学意义(P ＜0.05)；HBO各组与其相应M各组比较OPG均提高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HBO可提高OPG含量,抑制破骨细胞成熟与分化,加速成骨细胞的增殖、分裂,促进坏死股骨头的修复.     

MSCT灌注成像对高压氧早期干预激素性股骨头缺血坏死模型的定量研究

目的 采用MSCT灌注成像技术定量评价激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)模型血流动力学变化特征,研究高压氧早期干预对缺血股骨头血流灌注的影响.方法 健康成年纯种新西兰大白兔56只,采用随机区组抽样方法 分入7组,正常对照1组(N组)、不同时相模型组3组(M组)及高压氧早期干预组3组(H组),每组8只.参照Yamamoto的方法 对M组及H组进行造模处理.H组于实验第2天开始同时进行2.0ATA高压氧治疗.每组实验结束时间点行MSCT全股骨头灌注扫描.灌注扫描原始图像数据传至GE AW4.3工作站,采用CT perfusion 3软件包进行后处理,获得不同解剖部位感兴趣区的时间-密度曲线及灌注参数功能图,分别测量rBF、rBV及MTT等灌注参数.动物处死,切取股骨头进行组织形态学观察.结果 各解剖区域M2、M4、M6及N组处理组间rBF值(F=12.365,P<0.001)、MTT值(F=4.99,P=0.002)总体差异有统计学意义,股骨头骨骺区rBV值处理组间差异有统计学意义(F=13.724,P<0.001).rBF值表现出造模早期(2、4周组)显著下降,6周组出现不同程度回升;rBV值在股骨头骨骺部出现相同改变;MTT值早期明显延长,6周组出现回落.M2、M4、M6组及N组不同解剖部位间灌注参数(rBF:F=52.190,P<0.001;rBV:F=42.677,P<0.001;MTT:F=3.09,P=0.048)的差异具有统计学意义,股骨头骨骺区rBF及rBV值下降、MTT值延长较干骺端及股骨颈更为显著.H2、H4、H66组及N组股骨头骨骺区及股骨头干骺端区处理组间rBF值差异无统计学意义(F=2.081,P=0.115;F=1.142,P:0.341),股骨头干骺端及股骨颈rBV值在处理组间差异尤统计学意义(F=2.642,P=0.059;F=1.568,P=0.209),各解剖区域MTT值在处理组间差异无统计学意义(F=1.111,P=0.347).H2组股骨头rBF、rBV维持在正常水平,H4轻度减低,至H6组出现灌注增加;MTT值维持于正常水平.高压氧各时相组与模型相同时相组各灌注参数比较,rBF值均高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 MSCT灌注技术可敏感的探测激素性股骨头缺血坏死模型血流灌注的异常.证实了激素造模的不同时相兔股骨头血流灌注减低,微血管阻力增加的特征性变化,同时阐明高压氧早期干预可有效改善实验性股骨头坏死模型的血流灌注状态.     

心肺复苏后脑功能障碍与高压氧治疗

Neumar等[1]2008年提出的心脏骤停后综合症(post cardiac arrest syndrome,PCAS)是一个独特而复杂的病理生理学过程,它包括:(1)心脏骤停后脑损伤,(2)心脏骤停后心肌功能障碍,(3)全身性缺血/再灌注反应,(4)持续诱因性病变(引起心脏骤停的未解除的病理过程).日渐增多的研究表明,心脏骤停后综合征的每个组份均具有潜在的可治疗性. 一、心脏骤停后脑功能障碍 心脏骤停(cardiac arrest,CA)后脑功能障碍是死亡的常见原因.CA复苏后脑血流动力学变化是影响脑复苏的重要因素,脑灌流不全影响CA复苏后脑功能恢复.正常血压下CA(≥10 min)复苏后脑灌流不全的再灌流过程分为4期[2]:(1)多灶性无再灌流:CA复苏后即刻发生,它与脑微循环改变和低灌流压有关,通过升高血压而提高脑灌流压,此期是可以逆转的;(2)短暂全脑反应性充血:持续15 ～ 30 min,可能与脑血管麻痹有关,同时颅内压(intracranial pressure,ICP)轻微短暂升高;(3)延迟性、持续全脑多灶低灌流:CA后2～12 h明显,此期ICP维持正常.