南极磷虾肽对去卵巢大鼠骨质疏松症的改善作用

目的：观察南极磷虾肽(peptides from Antarctic krill, AKP)对去卵巢大鼠骨代谢、骨密度(BMD)及骨生物力学的影响,探讨其对骨质疏松症的改善作用。方法：32只雌性Wistar大鼠随机分为4组：假手术组、模型对照组、阳性对照组(阿伦磷酸钠1mg/(kg.d))和南极磷虾肽组(1000mg/(kg.d)),大鼠摘除双侧卵巢后4周开始持续灌胃90d,分别检测血清雌二醇(E2)、血清骨代谢指标(骨源性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)、I型前胶原羧基端前肽(PICP)、组织蛋白酶K(Cath-K)、I型胶原羧基端交联肽(CTX-I))和尿液中骨代谢指标(钙(Ca)、磷(P)、脱氧吡啶啉(DPD))含量,并测定大鼠骨密度和骨生物力学指标。结果：南极磷虾肽能显著改善去卵巢大鼠血清中BALP、OCN和PICP的分泌(P<0.01),降低血清Cath-K、CTX-I和尿Ca、P、DPD水平(P<0.01),改善去卵巢大鼠骨代谢的高转换率;南极磷虾肽能显著增加去卵巢大鼠BMD(P <0.01),改善其骨生物力学性能(P <0.01)。结论：南极磷虾肽具有改善去卵巢大鼠骨质疏松症的作用。     

骨元肽结肠溶胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症的防治作用

目的探讨骨元肽结肠溶胶囊对去卵巢大鼠引起骨质疏松症的防治作用。方法采用切除大鼠双侧卵巢的方法建立大鼠骨质疏松症模型,以雌二醇(E2)作阳性对照,用放射免疫法检测大鼠血清中E2、骨钙素(BGP)、转化生长因子(TGF-β1);用生物化学的方法检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALK)、钙(Ca)、磷(P)和24h尿Ca、P,同时采用骨矿密度检测仪测定骨密度(BMD)。结果骨元肽结肠溶胶囊组可明显提高血清中E2、TGF-β,增加BMD,降低血清中ALK、BGP和24h尿Ca、P含量。结论骨元肽结肠溶胶囊具有提高雌激素作用,可有效抑制骨吸收,降低骨转化率,加强成骨细胞活性,增加骨密度。对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用。     

蛤蜊肽对去卵巢骨质疏松大鼠的改善作用

目的 探讨纳豆芽孢杆菌发酵菲律宾蛤仔制备的生物活性肽（RBPs）对去卵巢大鼠(OVX)骨质疏松症的改善作用,为我国丰富的贝类资源的高值化利用提供依据。方法 用RBPs改善去卵巢骨质疏松症大鼠5周后,检测血清中碱性磷酸酶（ALP）、25-羟基维生素D(25(OH)D)的含量,利用Micro-CT、HE染色分析骨密度、骨微结构改变情况,并进一步探究RBPs对破骨和成骨通路的调控作用。结果 RBPs使OVX大鼠的血清ALP含量显著降低,25(OH)D含量升高,骨密度(BMD)、骨钙含量和骨微结构均有明显改善。在分子机制上,我们发现RBPs可以通过抑制RANKL/RANK/OPG信号通路减少骨吸收,并激活Wnt/β-catenin通路促进骨形成。结论 RBPs对绝经后的骨质疏松症具有良好的改善作用,为RBPs作为一种改善绝经后骨质疏松症的海洋药物来源提供了依据。     

黄柏小檗碱对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用

目的：研究黄柏小檗碱对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用.方法：去卵巢以建立大鼠骨质疏松症模型,将大鼠随机分为假手术组、去卵巢组,尼尔雌醇组及低（10 mg/kg）、中（30 mg/kg）、高（90 mg/kg）剂量黄柏小檗碱组进行实验,每组10只.12周后,以比色法测定其血清钙、磷的浓度和碱性磷酸酶的活性,竞争放射免疫法测定血清中骨钙素、降钙素、甲状旁腺素及雌二醇的浓度;双能X射线骨密度仪测定大鼠股骨干骺端的骨密度.结果：黄柏小檗碱能够增加去卵巢大鼠子宫重量、股骨干骺端的骨密度和血清无机磷含量;降低碱性磷酸酶活性和甲状旁腺素浓度,增加血清雌二醇、骨钙素、降钙素浓度.结论：黄柏小檗碱对去卵巢大鼠骨质疏松症具有防治作用,其机制可能是抑制骨吸收、促进骨形成,促进雌二醇和降钙素合成.     

血透患者口服1,25(OH)2D3治疗钙磷代谢紊乱的临床观察

目的观察不同剂量1,25(OH)2D3对血液透析患者钙、磷代谢紊乱的疗效及甲状旁腺功能的影响。方法选择40例血液透析患者分小剂量1,25(OH)2D3(0.25μg口服,1次/d)治疗组20例和大剂量1,25(OH)2D3(3.0μg口服,2次/周)组20例。观察治疗前后钙、磷水平和PTH水平。结果小剂量组治疗12周后血清iPTH较治疗前有明显下降。治疗后血钙上升、血磷下降(P<0.05),大剂量组治疗后血清iPTH水平明显下降,治疗后血钙、血磷无显著改变(P>0.05)。结论大剂量1,25(OH)2D3治疗血液透析患者血清钙磷代谢紊乱改善甲状旁腺功能亢进疗效好,不失为临床治疗的好方法。     

活性维生素D代谢物治疗骨质疏松的进展

1,25(OH)2 D3是活性维生素D代谢物中最具活性的药物.骨质疏松症及由此而导致的骨折与骨组织内的1,25(OH)2 D3水平下降密切相关.活性维生素D代谢物通过增加胃肠道钙吸收,反馈性抑制PTH的释放而减少骨丢失,以提高骨质量来治疗骨质疏松症.它对绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松、糖皮质激素性骨质疏松均具有预防和治疗作用.     

胆维丁乳对糖尿病性骨质疏松症患者骨代谢指标影响的研究

目的:观察糖尿病性骨质疏松症患者应用胆维丁乳治疗后骨密度(BMD)和有关骨代谢生化指标的变化。方法:对50例糖尿病性骨质疏松症患者应用胆维丁乳治疗6个月,对比治疗前后髋部BMD、血清钙(Ca)、磷(P)、血清肌酐(Cr)、碱性磷酸酶(AKP)、25-羟维生素D2、25-羟维生素D3、25-羟维生素D2+D3、甲状旁腺素(PTH)、血清骨钙素(BGLAP)、降钙素(CT)、空腹血糖、空腹胰岛素及空腹C肽的变化。结果:研究显示,服用胆维丁乳能够明显改善患者的临床症状,有效率为90.6%;治疗6个月后,血钙浓度、AKP、25-羟维生素D3及25-羟维生素D2+D3均有所升高,差异具统计学意义(均P<0.05)。结论:应用胆维丁乳可以有效地改善有关骨代谢的生化指标。     

仙珠胶囊对去卵巢大鼠骨密度和血生化指标的影响

目的观察仙珠胶囊对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、骨代谢标志物的影响。方法将去卵巢大鼠随机分为模型组,仙珠胶囊低、中、高剂量(2.715、5.430、10.860g生药/kg)组及阳性药倍美力片(0.104mg/kg)组。另设假手术组。连续ig给药3个月,测定血清中骨源性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX)、雌二醇(E2)、甲状旁腺素(PTH)、钙(Ca)、磷(P)的量,并剖取大鼠股骨测BMD。结果模型组大鼠BMD,E2、Ca、P的量低于假手术组(P<0.01);各给药组的这些指标高于模型组(P<0.05),高剂量仙珠胶囊组大鼠BMD高于阳性对照药(P<0.05)。模型组大鼠BALP、CTX、PTH高于假手术组(P<0.01),仙珠胶囊及倍美力组这3项指标均降低(P<0.01)。结论仙珠胶囊可有效增加去卵巢大鼠BMD,有效抑制骨丢失,增加成骨细胞活性,降低血清PTH水平,提高性激素水平。     

骨质疏松胶囊对大鼠骨质疏松症骨密度的影响

目的观察骨质疏松胶囊对实验性骨质疏松大鼠骨密度的影响。方法摘除大鼠双侧卵巢,术后4周,制造骨质疏松症模型,以骨质疏松胶囊1.0、2.0、4.0 g/kg 3个剂量灌胃去卵巢骨质疏松大鼠,连续12周,观察本品对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、血液生化指标的影响。结果骨质疏松胶囊明显改善去卵巢骨质疏松大鼠一般状况:中、高剂量骨质疏松胶囊显著降低骨质疏松大鼠体质量(P<0.05);明显增加骨质疏松大鼠骨密度(P<0.05);降低骨质疏松大鼠血清抗酒石酸酸性度酶5b及血清骨碱性磷酸酶活性(P<0.05,P<0.01)。结论骨质疏松胶囊具有增加去卵巢骨质疏松大鼠骨密度;抑制骨吸收、促进骨形成的作用。     

生物碳酸钙对去卵巢大鼠骨质疏松症模型的影响

目的:研究碳酸钙和生物碳酸钙经口给药后对摘除卵巢大鼠骨质疏松症模型的影响。方法:用摘除卵巢法建立大鼠骨质疏松模型,碳酸钙和生物碳酸钙连续经口给药12周,以子宫系数、血清雌二醇、骨碱性磷酸酶、骨灰重系数、骨钙含量、骨矿密度、骨生物力学为观察指标。结果:碳酸钙和生物碳酸钙均可明显增加股骨的灰重系数和骨钙含量,提高模型大鼠的股骨最大载荷、挠度和能量吸收,改善骨生物力学性能。生物碳酸钙可显著增加股骨远心端骨密度。结论:碳酸钙和生物碳酸钙均可明显改善去卵巢大鼠的骨生物力学性能,能防治去卵巢诱导的大鼠骨质疏松症,生物碳酸钙的作用略优于碳酸钙。     

Therapeutical application of voltage-gated calcium channel modulators

Calcium channels play an important role in the transduction of the signal from the cell periphery to the cytosol. Entering Ca²⁺ acts as a the second messenger, triggering muscle contraction, neurotransmitter and hormonal release and controling the activity of many enzymes. Considered here voltage-gated calcium channels (VGCC) serve as depolarisation sensors. Many chemicals compounds, such as dihydropyridines, phenylalkylamines, benzothiazepines and some natural toxins that modulate VGCC activity can be applied as precious therapeutic agents and traditionally for treatment of hypertension.     

骨质疏松症的发生与钙治疗

目的倡导合理应用钙制剂防治骨质疏松症。方法探讨钙与骨质疏松症的关系,并对当前国内钙制剂进行再评价。结果与结论钙代谢障碍是引致骨质疏松症的重要原因,补钙被认为是防治骨质疏松症的重要手段。但目前流行的补钙“多多益善”的观点欠妥,应根据各种钙制剂自身的不同特点及具体情况合理选用补钙药物     

钙也是双刃剑?

我国居民需安全有效的补钙和阻钙,为了科学应用钙制剂和钙阻断剂,作者提出钙有双向作用,犹如双刃剑,作者从介绍钙代谢基础知识入手,阐述过度补钙和细胞内钙超载的不良作用和可能的危害,以趋利避弊,更好地应用和发挥钙制剂和钙阻断剂的效用。     

Calpain inhibitor MDL 28170 protects against the Ca2+ paradox in rat hearts

相似文献   

全麻机制研究——细胞内钙离子信号通路研究进展

全身麻醉药物的分子作用机制及细胞作用机制虽不明确,但是其对神经递质释放的影响已经达到共识:一方面全身麻醉药物分子与离子通道蛋白或突触蛋白直接作用可以改变神经递质的释放,另一方面也可能通过改变细胞内信号通路而影响神经递质的释放。作为细胞内的重要信使,钙离子浓度([Ca2+]i)受到钙内流系统、钙外流系统及内质网等多方面调节,而存在于这些调节通路的蛋白受体大多数被证明是全身麻醉药物的潜在作用位点。细胞内钙离子最终影响细胞兴奋性和神经递质的释放的重要作用,使得全身麻醉药物调节[Ca2+]i成为研究全麻机制的重要方面。     

Modulators of intracellular calcium

The importance of calcium in excitation-contraction coupling in both cardiac and vascular smooth muscle has resulted in an intense research interest into the intracellular regulation of this ion. Selective foci for the modulation of intracellular calcium include the interaction of calcium with the contractile protein apparatus, sites of calcium release and sequestration, and pathways for the extrusion of calcium into the extracellular space. Research efforts directed towards elucidating these phenomena have met with varied degrees of success. The presence of different calcium regulatory systems for contractile protein function, i.e., troponin in cardiac and calmodulin-myosin light chain kinase in vascular, provides an attractive rationale for the design of selective compounds. The inherent difficulty in studying intracellular release and sequestration presently presently precludes examining the physiological implications of specific inhibition of these phenomena. However, the apparent absence of a sodium-dependent calcium extrusion pathway in vascular tissue may lead to the design of novel cardiotonics. It is anticipated that further clarification of the similarities and differences in the calcium cycle between these tissues will result in the development of tissue-selective therapeutic agents.     

单纯性肥胖儿童头发钙、血钙与红细胞钙的关系

目的:探讨儿童单纯性肥胖与钙的关系。方法:对65名12~14岁单纯性肥胖儿童的头发钙、血钙与红细胞钙用原子分光光度法进行检测,应用SPSS软件进行统计学分析。结果:与正常儿童比较,单纯性肥胖儿童发钙水平降低(P<0.05),红细胞钙升高(P<0.05),血浆钙差异无显著性(P>0.05)。结论:钙缺乏是单纯性肥胖的原因之一,提示应对单纯性肥胖儿童增加日照和机体补钙。     

瑞舒伐他汀钙治疗原发性高胆固醇血症的有效性和安全性II期临床试验

目的:评价不同起始剂量的瑞舒伐他汀钙治疗原发性高胆固醇血症患者的有效性和安全性.方法:采用多中心、随机、双盲、双模拟、阳性药平行对照临床试验设计,经4周安慰剂导入和饮食控制期后筛选出符合入选条件的患者进入为期8周的不同起始剂量的药物(分别给予瑞舒伐他汀钙5或10 mg、或阿托伐他汀钙10 mg)治疗期.治疗至第4周末时,如患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥3.12 mmol/L(120 mg/dl),则所服药物剂量加倍.结果:治疗8周后,各组LDL-C水平均较基线时明显下降(P＜0.05),且瑞舒伐他汀钙10 mg组与阿托伐他汀钙10 mg组间的差异有统计学意义(P＜0.05).以相差5个百分点为非劣效判断标准,发现瑞舒伐他汀钙5和10 mg两组降低LDL-C水平的疗效均不劣于阿托伐他汀钙10 mg组.结论:瑞舒伐他汀钙5和10 mg治疗在中国人群中的降脂疗效与阿托伐他汀10 mg相当,均具有良好的安全性和耐受性.     

瑞舒伐他汀钙治疗原发性高胆固醇血症的有效性和安全性Ⅱ期临床试验

目的：评价不同起始剂量的瑞舒伐他汀钙治疗原发性高胆固醇血症患者的有效性和安全性。方法：采用多中心、随机、双盲、双模拟、阳性药平行对照临床试验设计,经4周安慰剂导入和饮食控制期后筛选出符合入选条件的患者进入为期8周的不同起始剂量的药物（分别给予瑞舒伐他汀钙5或10mg、或阿托伐他汀钙10mg）治疗期。治疗至第4周末时,如患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）≥3．12mmol／L（120mg／d1）,则所服药物剂量加倍。结果：治疗8周后,各组LDL—C水平均较基线时明显下降（P〈0．05）,且瑞舒伐他汀钙10mg组与阿托伐他汀钙10mg组间的差异有统计学意义（P〈0．05）。以相差5个百分点为非劣效判断标准,发现瑞舒伐他汀钙5和10mg两组降低LDL—C水平的疗效均不劣于阿托伐他汀钙10mg组。结论：瑞舒伐他汀钙5和10mg治疗在中国人群中的降脂疗效与阿托伐他汀10mg相当,均具有良好的安全性和耐受性。     

不同剂量瑞舒伐他汀治疗老年高胆固醇血症的疗效和安全性比较

目的观察不同剂量瑞舒伐他汀钙治疗老年高胆固醇血症的疗效和安全性。方法将入选的184例患者随机分配到低、高剂量瑞舒伐他汀钙(5,10 mg/d,n=63,61)试验组和阿托伐他汀钙(20 mg/d,n=60)对照组;治疗8周后,观察3组患者的血脂变化及不良反应。结果治疗8周后,3组低密度脂蛋白胆固醇水平较基线均明显下降,高剂量试验组优于低剂量试验组及对照组(P<0.05)。高剂量试验组和对照组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),低剂量试验组无不良反应发生。结论瑞舒伐他汀钙(10 mg/d)治疗原发性高胆固醇血症效果优于阿托伐他汀钙(20 mg/d),且安全性及耐受性类似。