CD163在胆道闭锁肝纤维化中的表达及临床意义

目的 探讨CD163在胆道闭锁（BA）患儿中的表达及其与肝纤维化的关系。方法 收集30例BA患儿（BA组，肝纤维化Ⅰ～Ⅱ级14例，Ⅲ～Ⅳ级16例）、10例胆总管囊肿患儿（CC组），获取2组肝组织样本和血液标本。通过免疫组化染色、流式细胞术检测2组肝组织和血液中CD163表达水平。酶联免疫吸附试验检测可溶性CD163(sCD163)表达，受试者工作特征（ROC）曲线分析sCD163评估BA肝纤维化中的价值。结果 免疫组化染色和流式细胞术提示，BA组肝组织和血液中CD163表达水平高于CC组（P<0.01），且随着肝纤维化程度增加而升高（P<0.01）,sCD163表达亦呈相同变化。sCD163预测BA的ROC曲线下面积为0.927，最佳临界值为8.323μg/L，敏感度为86.67%，特异度为100%。结论 BA患儿CD163表达上调，加速肝纤维化进程；sCD163能够较准确反映BA患儿肝纤维化严重程度。     

MMP-7在胆道闭锁肝纤维化患者中的表达及临床意义

目的 研究基质金属蛋白酶7（MMP-7）与胆道闭锁（BA）患者肝纤维化分级、胆管反应程度之间的关系, 探索其在肝纤维化进程中的作用及临床意义。方法 选取2017年6月—2018年4月我院收治的15例胆道闭锁患儿 行Kasai手术时的肝活检组织（G1组）,另选取2015年1月—2016年1月因行Kasai术后肝脏功能衰竭而行肝移植术 的病肝组织41例（移植组）,将移植组按Kasai手术与肝移植的间隔时间分为2组：G2组（28例,间隔时间＜2年）和G3 组（13例,间隔时间≥2年）。采用HE染色观察3组患者肝脏纤维化程度,免疫组化染色检测MMP-7和CK-19蛋白在 肝脏中的表达情况并进行半定量分析。结果 （1）免疫组化结果显示,MMP-7主要表达于胆管上皮细胞、增生的胆 管、汇管区周围肝细胞,随着肝纤维化程度进展,胆管细胞及肝细胞MMP-7表达强度增加,且胆管细胞比肝细胞表达 更为强烈。MMP-7在G1~G3组中的表达水平分别为（0.068±0.017）vs（. 0.093±0.017）vs（. 0.084±0.016）,差异有统计学 意义（F=10.541,P＜0.001）,CK-19在3组的表达水平分别为（0.119±0.036）vs（. 0.157±0.040）vs（. 0.110±0.044）,差异有 统计学意义（F=7.296,P＜0.001）,G2组MMP-7、CK-19蛋白表达水平明显高于其余2组（P＜0.05）,G1组与G3组之 间差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）3组的肝纤维化程度分别为2（2,3）vs. 4（3,4）vs. 4（2,4）（H=17.785,P＜0.001）, G2组纤维化程度明显高于其余2组,差异具有统计学意义（P＜0.017）。（3）相关性检验示：MMP-7蛋白表达量与肝纤 维化程度呈弱正相关（rs=0.609,P＜0.001）,但与胆管反应程度（CK-19）无明显线性相关性（r=0.007,P=0.962）。结 论 MMP-7在BA患儿Kasai术后肝组织中高表达,并且随肝纤维化程度加重而表达升高,其可能参与并促进了BA 肝纤维化进程,提示自体肝生存不佳。     

胆道闭锁患儿肝纤维化及炎症细胞浸润与 Kasai术后胆管炎的关系

目的 分析胆道闭锁（BA）患儿肝纤维化程度、炎症细胞浸润程度与Kasai术后胆管炎的关系。方法 选 取2015年1月—2016年12月在我院确诊为BA患儿92例,依照日本Ohkuma’s肝纤维化分级标准进行分组,分为肝 纤维化Ⅰ级（8例）、Ⅱ级（31例）、Ⅲ级（35例）、Ⅳ级（18例）组。结合Kasai手术时日龄,分析肝纤维化与手术时日龄 的关系。术中获取的肝组织标本采用苏木素/伊红（HE）、马松（Masson）染色评价其纤维化程度,免疫组化（IHC）染色 检测白细胞共同抗原（LCA）、T淋巴细胞表面抗原（CD4、CD8）、巨噬细胞特异性抗体（CD68）等炎症细胞特异性标志 抗体表达情况。结合Kasai术后随访资料,分析BA患儿肝组织炎症细胞浸润程度、肝纤维化程度与Kasai术后胆管 炎的关系。结果 BA患儿手术时日龄越大,肝纤维化程度越重;常规病理染色结果显示肝组织以淋巴细胞浸润为 主,Ⅰ级、Ⅳ级组LCA、CD4表达水平高于Ⅱ、Ⅲ级组,各组间CD68表达差异无统计学意义。92例BA患儿均获得随 访,50例曾发生胆管炎,38例发生早期胆管炎,23例频发胆管炎;不同肝纤维化分级BA患儿Kasai术后胆管炎、早期 胆管炎和频发胆管炎的发生率差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅰ级、Ⅳ级组胆管炎发生率高于Ⅱ级、Ⅲ级组。结论 BA患儿Kasai术后胆管炎的发生与肝纤维化程度和肝组织炎症细胞,尤其T淋巴细胞亚群的浸润有关。     

肝细胞癌变过程中磷脂酰肌醇蛋白多糖-3mRNA扩增及临床价值

目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)在肝细胞性肝癌(HCC)形成过程中的表达特点及对HCC的早期诊断价值.方法 以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌变,观察肝组织病理学改变,并从肝组织中提取总RNA,将GPC-3 mRNA以随机引物经逆转录合成GPC-3cDNA,再以巢式聚合酶链反应扩增GPC-3基因片段.结果 肝细胞在癌变过程中,形态学上呈肝细胞变性、癌前病变到肝癌形成三个发展阶段,肝组织总RNA表达水平呈动态梯度表达,表现为癌变组＞癌前组＞变性组;肝组织GPC-3 mRNA扩增阳性率在癌前组和癌变组均为100%,肝细胞变性组为83.3%,正常对照组未见阳性;肝组织GPC-3 mRNA阳性率与肝总RNA表达水平,两者呈明显的正相关(r=0.475,P＜0.01).结论 GPC-3参与肝细胞的癌变过程,GPC-3 mRNA异常表达是HCC早期诊断有价值的分子标志物.     

BMP-9在胆道闭锁肝纤维化中的作用机制研究

目的 探讨骨形态发生蛋白9（BMP-9）在胆道闭锁（BA）肝纤维化中的作用机制。方法 选取14例BA患 儿肝组织标本为BA组,5例胆总管囊肿（CBD）患儿肝组织标本为CBD组,HE染色对肝组织进行肝纤维化评估,免疫 组化染色检测BMP-9、p-SMAD1/5表达情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qPCR）检测肝组织BMP-9及DNA 结合抑制因子 1（ID1）mRNA 表达水平。培养人肝星状细胞 LX-2,用重组转化生长因子（rTGF）-β1 与重组 BMP （rBMP）-9处理,蛋白质印迹法检测细胞中SMAD1/5、p-SMAD1/5、ID1蛋白及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达情况, qPCR检测细胞中α-SMA及ID1 mRNA表达情况。结果 BA组肝组织中BMP-9及p-SMAD1/5蛋白、BMP-9及ID1 mRNA表达水平均高于CBD组;在BA组中重度肝纤维化患儿BMP-9蛋白、BMP-9及ID1 mRNA的表达高于轻度肝 纤维化患儿（P＜0.05）。LX-2细胞经rTGF-β1、rBMP-9处理后,α-SMA蛋白及α-SMA mRNA表达水平均升高（P＜ 0.05）。LX-2细胞加入不同剂量rBMP-9之后,其下游通路中p-SMAD1/5、SMAD1/5、ID1、α-SMA蛋白,及ID1、α-SMA mRNA表达均较0 μg/L组升高（P＜0.05）。结论 在BA患儿肝组织中BMP-9、p-SMAD1/5、ID1表达水平较CBD患 儿增高,与肝纤维化严重程度有关。BMP-9可通过SMAD/ID1信号通路激活人肝星状细胞LX-2,促进纤维化进程。     

EGF-ERK1/2-IL-8通路在胆道闭锁患儿Kasai术后胆管炎中的作用机制研究

摘要：目的　明确白细胞介素8（IL-8）在胆道闭锁（BA）患儿中的表达水平及其与肝门空肠吻合术（Kasai术）后胆管炎间的关系,探索调控IL-8的上游信号通路。方法　（1）纳入33例BA患儿（BA组,其中胆管炎组18例,无胆管炎组15例）,6例胆道扩张患儿（胆道扩张组）以及36例体检健康婴幼儿（正常对照组）。获取全部BA患儿和健康婴幼儿血清样本,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清IL-8和表皮生长因子（EGF）表达水平。取6例BA和6例胆道扩张患儿肝组织标本,免疫组化染色检测磷酸化胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）活化情况。（2）体外培养人正常肝细胞L-02,给予磷酸盐缓冲液（PBS）和25、50、100 μg/L EGF干预24 h,定量聚合酶链反应（qPCR）检测IL-8水平。细胞系HIBEpic、L-02、LX-2分别给予PBS和100 μg/L EGF干预24 h,qPCR检测IL-8水平。L-02细胞经100 μg/L EGF和（或）5 mmol/L的ERK通路抑制剂KO-947干预后,检测ERK1/2活化情况和IL-8表达水平。结果　（1）BA组血清IL-8水平高于正常对照组,胆管炎组术前血清IL-8水平高于无胆管炎组（P＜0.01）。BA组血清EGF与IL-8水平呈正相关（rs=0.422,P＜0.01）。免疫组化染色显示,BA组肝组织中大量表达p-ERK1/2。（2）PBS和25、50、100 μg/L EGF干预后,L-02细胞IL-8表达呈浓度依赖性增高。3种细胞经100 μg/L EGF处理后,HIBEpic、LX-2细胞IL-8表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）,L-02细胞IL-8表达升高（P＜0.01）。100 μg/L的EGF还可诱导L-02细胞p-ERK1/2大量表达,添加KO-947干预可逆转上述改变。结论　BA患儿术前血清IL-8表达显著升高,与Kasai术后胆管炎关系密切,EGF可通过ERK1/2信号通路促进肝细胞IL-8表达升高。     

189例e抗原阴性慢性乙型肝炎肝组织学与血清学指标的关系探讨

目的探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎（CHB）患者临床血清学指标和肝组织病理学的关系。方法对189例HBeAg阴性CHB患者进行肝组织病理炎症活动度、分级和纤维化分期与同期血清HBV DNA水平、血生化指标进行相关性分析。结果 189例HBeAg阴性CHB患者肝组织病理炎症活动度分级与血清HBV DNA水平相关（χ2=30.26,P〈0.01）;肝组织纤维化程度分期与血清HBV DNA水平无明显相关性（χ2=10.94,P〉0.05）。患者血清中TBIL、ALT、AST、GGT水平与肝组织炎症程度呈正相关,其ALB、PTA与之呈负相关。结论 HBeAg阴性CHB患者病毒复制活跃和血清TBIL、ALT、AST、GGT能反映肝组织炎症活动。     

血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3的表达在原发性肝细胞癌中的诊断价值

目的探讨血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（Glypican-3,GPC-3）的表达在原发性肝细胞癌（hepatocelluarcarcinoma,HCC）中的诊断价值。方法对59例HCC、35例肝硬化、30例健康体检者采用酶联免疫定量法检测血清中GPC-3的表达水平,采用电化学发光免疫法测定甲胎蛋白（AFP）水平,比较3组GPC-3和AFP水平,采用Logistic回归模型对HCC组GPC-3表达水平影响因素进行分析。结果 HCC组血清GPC-3表达水平和AFP含量均明显高于肝硬化组及健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。AFP与GPC-3联合检测可使HCC的确诊率提高至88.1%。HCC组血清GPC-3表达水平仅与有无远处转移有高度相关性（P〈0.05）。结论 GPC-3在HCC诊断中有较高的敏感性和特异度,尤其是在AFP阴性的HCC中,可成为诊断HCC重要的肿瘤标志物之一。GPC-3和AFP联合检测有利于提高HCC的诊断敏感性。     

PI3K/AKT信号通路在大鼠腹腔感染性脓毒症急性肾损伤中的作用

目的 探究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路在大鼠腹腔感染性脓毒症急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）中的作用。方法 使用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）的方法制备大鼠腹腔感染性脓毒症模型,按照检测时间点（24、48、72 h）分组,于术后各时间点用全自动生化分析仪检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平;用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测大鼠肾脏组织PI3K mRNA及AKT mRNA的表达水平,采用蛋白免疫印迹法（Western blot,WB）检测大鼠肾脏组织Nod样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1（Caspase-1）蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β及IL-18的表达水平。假手术组除不进行盲肠结扎及穿孔外,其余操作与CLP组相同。结果 与假手术组相比,CLP各组大鼠血Cr、BUN水平出现明显升高（P＜0.05）,肾脏组织内PI3K及AKT mRNA 表达水平明显升高（P＜0.01）,且其下游 NLRP3 炎性小体蛋白表达水平明显升高（P＜0.01）,同时血清TNF-α、IL-1β及IL-18水平明显升高（P＜0.01）。结论 PI3K/AKT信号通路在腹腔感染性脓毒症AKI中具有重要作用,其活化诱导下游NLRP3炎性小体活化增加,进而使炎症因子释放增加并加重脓毒症病情。     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖3与甲胎蛋白异质体在原发性肝癌中的表达及诊断意义

目的探讨甲胎蛋白异质体(AFP-L3)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)联合检测对诊断原发性肝癌(PHC)的意义。方法收集确诊的PHC患者100例(PHC组),肝硬化患者50例(肝硬化组),正常对照50例(对照组)。用酶联免疫法分别测出AFP-L3、GPC3的浓度,用放射免疫法测出AFP的浓度,分别按照检测项目统计分析。结果 PHC组与肝硬化组和对照组比较,GPC3和AFP的检测值差异有统计学意义(P<0.01)。肝硬化组与对照组比较,GPC3、AFP的检测值差异有统计学意义(P<0.01)。PHC组的AFP-L3阳性率明显高于肝硬化组和正常对照组(χ2=65.147、88.043,P<0.01);肝硬化组阳性率与正常对照组差异有统计学意义(χ2=4.432,P<0.05)。PHC组GPC3阳性率明显高于肝硬化组和对照组(χ2=88.500、100.780,P<0.01);肝硬化组阳性率与对照组差异无统计学意义(χ2=2.3437,P>0.05)。AFP-L3、GPC3两者联合检测时,诊断PCH的敏感度为97.0%(97/100),特异度为90.0%(90/100),准确度为93.5%(187/200),优于任何单项检测的敏感度和准确度。结论 AFP-L3和GPC3联合检测优势互补,从而提高PHC诊断的敏感度、特异度和准确度。     

芪参益气滴丸对DMN大鼠肝纤维化及肝组织TIMP-1表达的影响

目的：应用二甲基亚硝胺(DMN)建立肝纤维化大鼠模型,研究芪参益气滴丸对纤维化肝组织中TIMP-1表达的影响。方法：60只大鼠随机分为正常对照组、6 wk模型组、芪参益气滴丸干预组(干预组)、10 wk模型组及芪参益气滴丸治疗组(治疗组)。采用DMN腹腔内注射的方法建立肝纤维化大鼠模型。按6期分类法评价各组肝纤维化程度。应用RT-PCR检测各组肝组织中TIMP-1 mRNA水平；应用免疫组织化学技术检测各组动物肝组织TIMP-1的表达。结果：芪参益气滴丸干预组与治疗组的大鼠肝纤维化程度分别较6 wk模型组与10 wk模型组显著减轻(P<0．01)。干预组与治疗组肝组织中TIMP-1 mRNA水平分别较6 wk模型组与10 wk模型组显著下降(P<0．01),TIMP-1的阳性表达均分别较6 wk模型组与10 wk模型组显著减弱(P<0．05,P<0．01)。结论：芪参益气滴丸能明显改善纤维化肝组织病理改变和减轻肝纤维化程度,抑制TIMP-1的表达是其抗肝纤维化的机制之一。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎婴幼患儿外周血miR-155与PDCD4表达的相关性研究

目的　探究呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎婴幼儿外周血miR-155与程序性细胞死亡因子4（PDCD4）表达的关系。方法　选取106例RSV毛细支气管炎婴幼儿为研究组,根据病情严重程度分为轻症组36例、中症组41例和重症组29例。选择健康体检婴幼儿65例为对照组。采用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测婴幼儿外周血血清miR-155水平;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测PDCD4、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素（IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平;Pearson相关分析RSV毛细支气管炎婴幼儿血清miR-155和PDCD4的关系,以及两者与炎性因子的相关性。结果　与对照组相比,研究组患儿血清miR-155水平升高,PDCD4水平降低（P＜0.05）。且随着RSV毛细支气管炎严重程度的加重,血清miR-155水平上升,PDCD4水平下降（P＜0.05）。与对照组相比,研究组的血清炎性因子hs-CRP、IL-6、IL-10、TNF-α水平均上升（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示,miR-155和PDCD4呈负相关（r=-0.790,P＜0.01）。且miR-155与hs-CRP、IL-6、IL-10、TNF-α均呈正相关,PDCD4与hs-CRP、IL-6、IL-10、TNF-α均呈负相关（均P＜0.01）。结论　RSV毛细支气管炎婴幼儿血清miR-155、PDCD4水平异常表达,两者呈负相关关系,且其水平与炎性因子密切相关。     

整合素αvβ8、p38及ERK1/2在胆道闭锁患儿肝脏中的表达及意义

目的 研究转化生长因子（TGF） -β1 通路相关调节蛋白整合素αvβ8、p38 及细胞外调节蛋白激酶 1/2（ERK1/2）蛋白在胆道闭锁（BA）患儿肝脏中的表达情况及在肝纤维化进程中的作用。 方法 选取天津市儿童医院普外科收治的 BA 患儿 15 例为 Kasai 组, 胆管扩张症患儿 10 例为胆扩组; 天津市第一中心医院小儿器官移植科行Kasai 手术后因肝功能衰竭行肝移植的 BA 患儿 10 例为肝移植组。 取患儿肝右叶前缘标本, 行 HE 染色观察肝纤维化程度, 行免疫组化染色检测αvβ8、p38 及 ERK1/2 在肝组织中的表达情况。 结果 HE 染色示, 胆扩组偶见纤维细胞增生; Kasai 组汇管区增宽, 纤维组织增生、桥接纤维化现象普遍, 可见假小叶形成; 移植组汇管区明显增宽, 纤维组织增生较重, 广泛桥接纤维组织形成, 假小叶明显。 免疫组化染色示, 胆扩组αvβ8 和ERK1/2 表达为弱阳性, p38为阴性表达; Kasai 组αvβ8、p38 及 ERK1/2 蛋白均在肝细胞胞质、汇管区胆管上皮细胞胞质及血管内皮细胞胞质中强阳性表达; 肝移植组αvβ8、p38 及 ERK1/2 蛋白皆为强阳性表达。 Kasai 组和肝移植组αvβ8、p38 及 ERK1/2 表达水平明显高于胆扩组（均 P＜ 0.05）, Kasai 组与肝移植组比较差异无统计学意义。 结论 αvβ8、p38 及 ERK1/2 表达在BA 肝纤维化过程中明显增高, αvβ8、p38 及 ERK1/2 可能参与并促进 BA 肝纤维进程。     

消化系统肿瘤标记物联合检测的临床意义

目的探讨联合检测甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原19-9（CA19—9）辅助诊断消化系统恶性肿瘤的临床应用价值。方法对821例消化系统恶性肿瘤患者采用化学发光法检测血清AFP、CEA、CA19-9水平。结果恶性肿瘤组和良性肿瘤组AFP、CEA、CA19—9水平均明显高于健康对照组（t=2．345、2．224,均P〈0．05;t=2．785、2．749、2．897、2．865,均P〈0．01）;恶性肿瘤组AFP、CEA、CAl9-9水平均明显高于良性肿瘤组（t=2．445,P〈0．05;t=2．745、2．819,均P〈0．01）;肝癌患者AFP水平明显高于其它癌症（t=2．715、2．812、2．877、2．845、2．799,均P〈0．01）;肝癌患者CEA水平明显低于结、直肠癌和胰腺癌（t=2,775、2．801,均P〈0．01）;胰腺癌、胆道恶性肿瘤CA19—9水平明显高于其它癌症（t=2．733、2．851、2．788,均P〈0．01）;肝癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、胆道恶性肿瘤3项联合检测阳性率分别为91．0％、90．0％、88．0％、90．0％、70．2％均高于单项检查阳性率85．0％、72．0％、67．5％、79．4％、55．3％（x^2=3．781、3．841、3．798、3．814、3．994,均P〈0．05）。结论三项肿瘤标记物均可作为消化系统恶性肿瘤的辅助诊断指标,联合检测可提高消化系统恶性肿瘤的检出率。     

低氧诱导因子-2α基因沉默对骨肉瘤细胞株MG-63生物学行为的影响

【摘要】 目的 探讨低氧诱导因子-2（HIF-2α）在骨肉瘤形成过程中的作用以及HIF-2α基因沉默对低氧状态下骨肉瘤MG-63细胞的影响。 方法 小干扰RNA（siRNA）沉默HIF-2α基因,获得MG-63/siHIF-2α（siHIF-2α）,阴性对照为MG-63/scramble(NC)细胞,分为siHIF-2α组和NC组,MTS试剂检测细胞活性,划痕迁移试验检测细胞迁移能力,Western Blot检测HIF-2α、VEGF、p-Erk1/2及Mcl-1的表达,集落形成试验和裸鼠皮下移植瘤试验证实HIF-2α基因沉默对肿瘤生长的影响。 结果 低氧诱导HIF-2α蛋白表达。低氧12h和24h,siHIF-2α组细胞活性均低于NC组（P=0.0211, 0.0017）,siHIF-2α组相对划痕宽度均大于NC组(P=0.0024, <0.0001)。 1000-5000细胞种植数的siHIF-2α组的集落形成率均小于NC组(P=0.0027, 0.0038, 0.0063, 0.0276, 0.0062)。HIF-2α基因沉默抑制HIF-2α、VEGF、p-Erk1/2和Mcl-1的表达。裸鼠皮下移植瘤siHIF-2α组肿瘤体积和重量均小于NC组(P=0.006, <0.0001)。 结论 HIF-2α对骨肉瘤的存活、迁移及生长有促进作用,HIF-2α基因沉默可作为骨肉瘤的临床治疗的新策略。      

血清瘦素与慢性乙型肝炎合并酒精性肝病肝纤维化的关系

目的 研究血清瘦素与慢性乙型肝炎合并酒精性肝病(CHB+ALD)肝纤维化的关系.方法 选择CHB+ALD患者17例、肝硬化(LC)15例、慢性乙型肝炎(CHB)19例,以12例男性健康受试者(NC)为对照组.采用ELISA法测定各组血清瘦素水平,同步检测血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(IN)、前胶原蛋白(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C),对结果进行分析.结果 CHB+ALD组血清瘦素水平(6.79±24.12)μg/L高于对照组(4.27±7.18) μg/L(P＜0.05),单纯CHB组差异无统计学意义,CHB+ALD组患者肝纤维化四项指标高于单纯CHB组及NC组;CHB+ALD组血清瘦素水平与血清肝纤维化四项指标呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论 血清瘦素是CHB+ALD患者肝纤维化形成的促进因子之一.