单倍体造血干细胞移植患者出血性膀胱炎的防治策略

目的 探讨单倍体造血干细胞移植出血性膀胱炎的防治策略.方法 回顾性分析对8例恶性血液病患者行单倍体造血干细胞移植时防治出血性膀胱炎的方法及疗效.结果 本组8例中无一例发生早期出血性膀胱炎,2例发生迟发性出血性膀胱炎,其中Ⅰ度1例,Ⅱ度1例,分别发生于+32 d及+37 d(回输干细胞后为"+").2例患者均有程度不等的尿频、尿急、尿痛症状.检测血清巨细胞病毒IgM均阴性.2例患者经水化、强迫利尿、碱化尿液、阿昔洛韦抗病毒、酚磺乙胺静脉滴注及黄酮哌酯解痉,其中1例输注血小板(患者当时血小板为20×109/L),经上述处理后症状渐好转至痊愈.结论 充分水化,碱化尿液,加强利尿,使用美司钠及抗病毒药预防及治疗出血性膀胱炎具有明显的疗效.     

单倍体造血干细胞移植患者出血性膀胱炎的防治策略

目的 探讨单倍体造血干细胞移植出血性膀胱炎的防治策略.方法 回顾性分析对8例恶性血液病患者行单倍体造血干细胞移植时防治出血性膀胱炎的方法及疗效.结果 本组8例中无一例发生早期出血性膀胱炎,2例发生迟发性出血性膀胱炎,其中Ⅰ度1例,Ⅱ度1例,分别发生于+32 d及+37 d(回输干细胞后为"+").2例患者均有程度不等的尿频、尿急、尿痛症状.检测血清巨细胞病毒IgM均阴性.2例患者经水化、强迫利尿、碱化尿液、阿昔洛韦抗病毒、酚磺乙胺静脉滴注及黄酮哌酯解痉,其中1例输注血小板(患者当时血小板为20×109/L),经上述处理后症状渐好转至痊愈.结论 充分水化,碱化尿液,加强利尿,使用美司钠及抗病毒药预防及治疗出血性膀胱炎具有明显的疗效.     

改良预处理方案在单倍体移植治疗恶性血液病中的应

目的 探讨采用改良白消安-环磷酰胺预处理方案行单倍体移植治疗恶性血液病的疗效.方法 采用阿糖胞苷、白消安、环磷酰胺、甲环己亚硝脲及抗胸腺细胞球蛋白联合作为改良白消安-环磷酰胺预处理方案行单倍体移植治疗恶性血液病.结果 6例患者完全植入,＋12 d～＋20 d（回输干细胞前为一,回输干细胞后为＋WBC＞1.0×10^9/L,＋20 d～＋51 d PLT＞20×10^9/L,4例出现急性移植物抗宿主病,其中Ⅰ度1例,Ⅱ度2例,Ⅳ度1例,4例出现慢性移植物抗宿主病,无致命性感染发生,2例出现迟发性出血性膀胱炎,目前无恶性血液病存活13～63个月.结论 采用改良白消安-环磷酰胺顶处理方案行单倍体移植治疗恶性血液病是安全有效的方法.     

外周血干细胞移植后出血性膀胱炎的防治策略

目的探讨外周血干细胞移植(PBSCT)后出血性膀胱炎(HC)的防治策略。方法对22例PB-SCT患者采用充分水化、碱化,加强利尿,应用美司钠及抗病毒药,对其疗效进行分析。结果3例出现迟发性HC,经水化、碱化、利尿及抗病毒联合治疗后痊愈。结论充分水化、碱化,加强利尿,使用美司钠及抗病毒药预防及治疗HC具有明显的疗效。     

造血干细胞移植中出血性膀胱炎的防治研究

目的探讨外周血造血干细胞移植(PBSCT)中出血性膀胱炎(HC)的发病机制及防治方法。方法19例PBSCT患者进行水化、利尿、碱化、应用美司钠及抗病毒治疗,对HC的危险因素和临床疗效进行分析。结果19例PBSCT患者中,1例出现HC。结论HC的发生除与环磷酰胺、马利兰、全身照射的损害有关外,还与移植物抗宿主病及病毒感染有关。在常规水化、碱化、利尿基础上加用美司钠和抗病毒治疗,可降低HC的发生率。     

造血干细胞移植中出血性膀胱炎的诊治

目的：探讨造血干细胞移植中出血性膀胱炎（Hemorrhagic Cystitis,HC)的诊断及防治。方法：采用造血干细胞移植治疗白血病54例,恶性淋巴瘤8例共62例患。预处理方案中均含有大剂量环磷酰胺。HC的预防包括水化、碱化尿液,静脉用前列腺素E1（PGE1）,部分患使用巯乙磺酸钠（美司钠）等。结果：发生HC9例（占14.5%),其中7例在应用大剂量环磷酰胺后2-4天发生,其余2例发生在移植后10天以上,血尿持续时间为3-26天,经治疗均痊愈。结论：HC的治疗以颈为主,防治结合。在造血干细胞移植中,只要积极采取预防措施,HC能被有效控制。     

造血干细胞移植中出血性膀胱炎的防治及护理对策

目的：探讨外周血造血干细胞移植（PBSCT）中出血性膀胱炎（HC）的防治、护理方法及效果。方法：50例以BUCY方案为主进行预处理的PBSCT患者。进行水化、利尿、碱化、应用美司那及抗病毒药物治疗,对HC的有效防治方法进行分析。结果：50例PBSCT患者中,8例出现HC。结论：HC的发生除与马利兰、环磷酰胺、全身照射的损害有关外,还以移植物抗宿主病、病毒感染有关。在采取充分的预防措施及护理,可降低HC的发生率。     

异基因造血干细胞移植急性移植物抗宿主病的预防措施

目的 探讨异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）治疗恶性血液病时急性移植物抗宿主病（aGVHD）的预防策略.方法 对15例异基因造血干细胞移植患者联合采用重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）动员,-7 d（回输干细胞前为-,回输后为＋,回输时为0）始环孢素静脉滴注、麦考酚吗乙酯口服;-5～-4 d环磷酰胺静脉滴注,-5 d～-2 d抗胸腺细胞球蛋白静脉滴注;-6 d～＋10 d白细胞介素11（IL-11）皮下注射;＋1 d、＋3 d、＋6 d及＋11 d甲氨蝶呤静脉滴注预防aGVHD.结果 15例患者完全植入,aGVHDⅡ～Ⅳ度的发生率20.0%,Ⅳ度的发生率6.7%,随访中位时间为30.7（4～65）个月,无复发,无恶性血液病存活.结论 异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病时联合采用含有rhG-CSF、环孢素、麦考酚吗乙酯、环磷酰胺、抗胸腺细胞球蛋白、IL-11及短程甲氨蝶呤的方案预防aGVHD疗效可靠,值得推广.     

紫杉醇脂质体化疗致出血性膀胱炎1例病例报道

报道1例紫杉醇脂质体化疗致重度出血性膀胱炎患者的病例资料并进行文献复习。1例宫颈癌术后放化疗后复发患者,接受紫杉醇脂质体270 mg和顺铂联合静脉化疗,化疗后第3天出现IV度出血性膀胱炎,入院后给予留置尿管及膀胱冲洗、碳酸氢钠静脉注射碱化尿液、抗感染、止血、输血、积极抗休克处理及输尿管镜下膀胱积血清除,患者最终死亡。在紫杉醇脂质体化疗过程中,需要警惕发生出血性膀胱炎。     

异基因造血干细胞移植治疗儿童白血病疗效观察

目的观察异基因造血干细胞移植治疗儿童白血病的疗效。方法在3例行异基因造血干细胞移植的白血病患儿中,2例行无血缘相关人类白细胞相关抗原（HLA）不全相合脐血造血干细胞移植,1例行同胞HLA全相合骨髓造血干细胞与外周血造血干细胞联合移植。移植后进行对症治疗及相关并发症的预防。结果 3例患儿均获造血重建,其中病例1在＋37d全血恢复正常;病例2在＋90d外周血供体嵌合率（STR）97.8%,脐血造血干细胞完全稳定植入。病例3在＋80d外周血STR：99.4%,造血干细胞完全稳定植入。结论异基因造血干细胞移植是一种治疗儿童白血病的较好方法,可以提高白血病患儿的长期生存率。     

多发性骨髓瘤治疗中的造血干细胞移植

造血干细胞移植是治疗多发性骨髓瘤有效方法,特别是可作为初次缓解后的巩固治疗手段,也可用于复发/难治患者挽救治疗。新药虽然改善了多发性骨髓瘤患者的预后,但仍然不能替代造血干细胞移植。自体干细胞移植仍是目前推荐的首选移植方式。它可延长多发性骨髓瘤患者生存,但不能彻底治愈疾病。异基因干细胞移植是目前唯一有可能治愈骨髓瘤的方法,但移植后疾病复发及较高的相关死亡率抵消了其可能带来的收益,目前仅推荐作为高危年轻患者的治疗方式。     

不同类型造血干细胞移植术后重型β-地中海贫血患儿长期生存质量情况

目的　了解同胞人类白细胞抗原（HLA）全合、非亲缘HLA全和及单倍体造血干细胞移植术后重型β-地中海贫血患儿长期生存质量情况。方法　选取2012—2019年于广西医科大学第一附属医院干细胞移植病区收治的不同移植类型的133例重型β-地中海贫血患儿为研究对象,其中男87例,女46例,平均年龄为5.39岁。使用单因素分析和多重线性回归分析重型β-地中海贫血患儿造血干细胞移植术后长期生存质量的相关因素。计量资料采用独立样本t检验或单因素方差分析,计数资料采用χ²检验。结果　133例重型β-地中海贫血患儿及其家长参与本次问卷调查。急性移植物抗宿主病（GVHD）发生率为14.3%（19/133）,慢性GVHD发生率为3.8%（5/133）。接受非亲缘HLA全合移植的患儿生活质量评分均较高,急性GVHD、慢性GVHD和合并症发生率均低于接受单倍体造血干细胞源移植的患儿（均P<0.05）。外周血干细胞移植（PBSCT）或脐血干细胞移植（UCBT）、PBSCT+骨髓移植（BMT）、BMT、BMT+UCBT均对生活质量无明显影响（均P>0.05）。单因素分析表明年龄（B=-3.234,P<0.001）、慢性GVHD（B=-19.452,P=0.001）、并发症（B=-23.327,P<0.001）和移植时长（B=13.369,P<0.001）与移植后重型β-地中海贫血患儿生活质量相关,其他因素如性别、移植物类型、供者类型、HLA是否相合、供受者血型是否相合、GVHD预防方案、急性GVHD与患儿生活质量均无显著相关性（均P>0.05）。多元线性回归分析表示患儿年龄越大、并发症种类越多,患儿移植后生活质量越差,而随着移植后时间延长,患儿生活质量越好（均P<0.05）。结论　有合适供者重型地中海贫血患儿尽早进行异基因造血干细胞移植,注重控制移植并发症,保证患儿移植后生活质量。     

白介素-11对异基因造血干细胞移植治疗复发难治性淋巴瘤血小板恢复的影响

目的：观察白介素-11(IL-11)对异基因造血干细胞移植治疗复发难治性淋巴瘤血小板恢复的影响及其不良反应。方法选取2011年1月—2014年1月应用异基因造血干细胞移植治疗16例复发难治性淋巴瘤,随机分为IL-11治疗组和对症治疗组,对症治疗组仅接受输血小板等对症支持治疗,IL-11治疗组在对症治疗组基础上于移植后7 d起应用IL-112400万U/d,连用14 d,预处理方案为改良BU/CY方案,移植后观察两组患者血小板计数( PLT)恢复至≥20×109/L和≥50×109/L的时间、血小板输注次数及无病生存等情况。结果两组患者均获造血重建,IL-11治疗组移植后PLT恢复至≥20×109/L和≥50×109/L的时间及辐照血小板输注次数均较对症治疗组少(P<0．05)。 IL-11治疗组有2例发生恶心、呕吐、头痛等一过性不良反应,随访至2015年1月,两组患者无病生存率分别为50%和62.5%,差异无统计学意义(P>0．05)。结论异基因造血干细胞移植治疗复发难治性淋巴瘤过程中应用IL-11有加速血小板恢复的作用,IL-11不良反应轻微、耐受性好。     

Antiviral treatment of cytomegalovirus infection

Cytomegalovirus (CMV) is an opportunistic pathogen associated with significant morbidity and mortality in immunocompromised hosts. Antiviral agents specifically targeting CMV were initially developed during the human immunodeficiency virus (HIV) epidemic to treat end-organ disease in patients with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). There are currently four antiviral drugs licensed for the treatment of CMV infections: ganciclovir (GCV), valganciclovir (VGCV), foscarnet (FOS), and cidofovir (CDV). The role of these agents has evolved from the treatment of disease to include prevention of CMV infection and disease, primarily in solid organ transplant (SOT) and hematopoietic stem cell transplant (HSCT) recipients. The potential use of these drugs is being explored for the treatment of congenital CMV infection, another CMV-associated disease with significant morbidity. The availability of antiviral therapy has provided major advances in the treatment and prevention of CMV infection and has resulted in dramatically improved outcomes for immunocompromised hosts. At the same time, the clinical utility of most of these agents is limited by poor oral bioavailability, associated toxicities, and the potential for development of resistance with extended use. Novel therapeutic agents are needed to address these limitations. In this article, currently available anti-CMV agents will be described. An overview of the clinical syndromes caused by CMV will be provided, with specific reference to the role of antiviral agents in treating and preventing these infections. Antiviral resistance in CMV will be reviewed and novel therapeutic agents that may address resistance will be briefly discussed.     

Ifosfamide/mesna. A review of its antineoplastic activity, pharmacokinetic properties and therapeutic efficacy in cancer.

Ifosfamide is an oxazaphosphorine alkylating agent with a broad spectrum of antineoplastic activity. It is a prodrug metabolised in the liver by cytochrome P450 mixed-function oxidase enzymes to isofosforamide mustard, the active alkylating compound. Mesna, a uroprotective thiol agent, is routinely administered concomitantly with ifosfamide, and has almost eliminated ifosfamide-induced haemorrhagic cystitis and has reduced nephron toxicity. Therapeutic studies, mostly noncomparative in nature, have demonstrated the efficacy of ifosfamide/mesna alone, or more commonly as a component of combination regimens, in a variety of cancers. In patients with relapsed or refractory disseminated nonseminomatous testicular cancer, a salvage regimen of ifosfamide/mesna, cisplatin and either etoposide or vinblastine produced complete response in approximately one-quarter of patients. As a component of both induction and salvage chemotherapeutic regimens, ifosfamide/mesna has produced favourable response rates in small cell lung cancer, paediatric solid tumours, non-Hodgkin's and Hodgkin's lymphoma, and ovarian cancer. Induction therapy with ifosfamide/mesna-containing chemotherapeutic regimens has been encouraging in non-small cell lung cancer, adult soft-tissue sarcomas, and as neoadjuvant therapy in advanced cervical cancer. As salvage therapy, ifosfamide/mesna-containing combinations have a palliative role in advanced breast cancer and advanced cervical cancer. Ifosfamide/mesna can elicit responses in patients refractory to numerous other antineoplastic drugs, including cyclophosphamide. With administration of concomitant mesna to protect against ifosfamide-induced urotoxicity, the principal dose-limiting toxicity of ifosfamide is myelosuppression; leucopenia is generally more severe than thrombocytopenia. Reversible CNS adverse effects ranging from mild somnolence and confusion to severe encephalopathy and coma can occur in approximately 10 to 20% of patients after intravenous infusion, and the incidence of neurotoxicity may be increased to 50% after oral administration because of differences in the preferential route of metabolism between the 2 routes of administration. Other adverse effects of ifosfamide include nephrotoxicity, alopecia, and nausea/vomiting. In general, intravenously administered mesna is associated with a low incidence of adverse effects; however, gastrointestinal disturbances are common following oral administration. Thus, ifosfamide/mesna is an important and worthwhile addition to the currently available range of chemotherapeutic agents. It has a broad spectrum of antineoplastic activity and causes less marked myelosuppression than many other cytotoxic agents. At present, the role of ifosfamide/mesna in refractory germ cell testicular cancer is clearly defined; however, its overall place in the treatment of other forms of cancer awaits delineation in future well-controlled comparative studies.