解酒保肝口服液对小鼠酒精中毒的影响

目的：观察解酒保肝口服液对小鼠醉酒实验,血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性的影响。方法：将生理盐水和将葛根,甘草等中药用水煎煮制成解酒保肝口服液灌服于小鼠后30min,灌服白酒,记录小鼠翻正反射消失（醉酒）至恢复（醒酒）所需时间（min),及24h内小鼠的死亡只数,另以相同操作连续6d后眼眶取血并处死动物,立即取出肝脏和胃,分别用生化比色法测定血肖乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性。结果：在醉酒实验中,。与对照组相比服用解酒保肝口服液组小鼠从饮酒到翻正反射消失（醉酒）的时间明显延长（P＜0．01）,醒酒时间明显缩短,且小鼠的死亡率明显降低（P＜0．05）,血清乙醇含量明显降低,肝脏ADH高于对照组, 结论：解酒保肝口服液具有解酒作用。     

醒酒浓缩液的药效学研究

目的观测醒酒浓缩液对醉酒小鼠防醉和解酒作用。方法采用醉酒模型并测试小鼠翻正反射消失时间及恢复时间（min），气相色谱检测血中乙醇含量。结果(1)30mL/kg、40mL/kg醒酒浓缩液对醉酒小鼠具有明显防醉和解酒作用（P<0.05～0.01）；（2）醉酒前给小鼠ig醒酒浓缩液，中、高剂量组能明显降低酒后40～120min内血液中乙醇含量（P<0.05～0.01）。结论本品具有较好预防醉酒和解酒作用，其作用机理可能与其降低血中乙醇含量有关。     

醒酒浓缩液的药效学研究

目的观测醒酒浓缩液对醉酒小鼠防醉和解酒作用.方法采用醉酒模型并测试小鼠翻正反射消失时间及恢复时间(min),气相色谱检测血中乙醇含量.结果 (1)30mL/kg、40mL/kg醒酒浓缩液对醉酒小鼠具有明显防醉和解酒作用(P<0.05～0.01);(2)醉酒前给小鼠ig醒酒浓缩液,中、高剂量组能明显降低酒后40～120min内血液中乙醇含量(P<0.05～0.01).结论本品具有较好预防醉酒和解酒作用,其作用机理可能与其降低血中乙醇含量有关.     

解酒饮的药理学研究

目的:研究解酒饮的解酒作用.方法:40只小鼠随机分成空白对照组,胆维他对照组(25mg·g-1)和高低剂量解酒饮组(25,12.5g·kg-1).用自制30%白酒按14mL·kg-1灌胃造成小白鼠醉酒模型,分别在造模前后单次给药,观察小白鼠翻正反射消失的时间和小鼠酒醉持续时间.结果:与空白对照组比较,解酒饮25g·kg-1组小鼠翻正反射消失时间显著延长,酒醉持续时间显著缩短.而解酒饮12.5g·kg-1组无显著性差异.结论:按生药25g·kg-1给予解酒饮,对于小白鼠具有预防醉酒和醒酒的作用.     

银可醇软胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究银可醇软胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的治疗作用。方法将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、银可醇软胶囊低、中、高3个剂量组,剂量分别为100,200和300 mg/kg。通过预先给予3个剂量组小鼠银可醇软胶囊,30d后各剂量组及模型组小鼠经口1次给予小鼠4 800 mg/kg酒精灌胃,建立急性肝损伤模型。通过检测还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG),观察各组小鼠肝脏病理变化,研究银可醇软胶囊对脂质过氧化反应、肝细胞脂肪变性等影响。结果16 h后银可醇各剂量组小鼠肝组织MDA、GSH和TG含量与模型组相比,高、中剂量组具有极显著差异(P<0.001),各剂量组具有正剂效关系;肝组织苏丹Ⅲ染色显示,各剂量组肝细胞内脂滴比酒精模型组明显减少,差异具有显著性(P<0.01)。结论银可醇软胶囊可对酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤,具有有效的保肝作用。     

大籽獐牙菜醇提物解酒保肝作用的实验研究

目的：对大籽獐牙菜乙醇提取物在解酒保肝方面的作用进行初步研究探讨。方法采用纠正运动失调作用实验、解酒实验和预防醉酒实验,同时测定急性酒精性肝损伤小鼠的血清丙氨酸转换酶（ALT）和肝糖原的含量。结果大籽獐牙菜醇提取物可显著延长小鼠酒后在网停留时间;使给药组的翻正反射恢复时间较对照组显著缩短;给药后醉酒小鼠数较未给药组显著减少;可对抗乙醇对小鼠肝脏造成的损伤,使谷丙转氨酶活力显著下降,促进肝糖原的分解,对抗乙醇造成的低血糖。结论大籽獐牙菜提取物具有纠正运动失调、解酒以及预防酒醉作用,其对乙醇所致的肝损伤有防治作用。     

香附茶多酚方剂的抗氧化作用实验研究

目的评价香附茶多酚方剂的抗氧化作用。方法 60只雄性小鼠分为对照组、模型组、阳性对照组及3个香附茶多酚方剂剂量组,除对照组外D-半乳糖500mg/kg腹腔注射造模,注射量为0.1mL/10g,每日1次,连续造模6周。给药组连续灌胃30d,同时模型组和各给药组继续给予相同剂量D-半乳糖腹腔注射。末次灌胃1h后,取血测定血清抗氧化能力。另取60只小鼠给药方法同前,末次灌胃后,禁食16h,模型组和给药组灌胃给予50%乙醇12mL/kg,6h后取肝脏,测定肝组织的抗氧化能力。结果香附茶多酚方剂连续小鼠灌胃30d,各剂量组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原性谷胱甘肽(GSH)含量均显著升高(P<0.01),蛋白质羰基含量显著下降(P<0.01),香附茶多酚方剂高剂量组丙二醛(MDA)含量显著下降(P<0.05)。各剂量组肝组织SOD活力均显著升高(P<0.01或P<0.05),MDA含量、蛋白质羰基含量显著下降(P<0.01或P<0.05),香附茶多酚方剂高剂量组GSH含量显著上升(P<0.05)。结论香附茶多酚方剂对动物具有抗氧化功效。     

芦荟总苷提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究芦荟总苷提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用昆明种小鼠(18～22g),随机分为对照组,模型组,空白组和芦荟总苷提取物高、中、低3个剂量组,分别灌胃给药.连续酒精灌胃(空白组除外)造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组的肝脏过氧化反应增强,肝组织匀浆中丙二醛含量明显高于对照组和三个剂量组,差异有显著性(P<0.01);对照组和高、中剂量组SOD活性高于模型组(P<0.01).结论 芦荟总苷提取物对小鼠酒精性肝损伤具有较明显的保护作用.     

鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。     

二苯乙烯苷对多柔比星致小鼠心脏损伤的保护作用研究

目的:研究中药何首乌主要有效成分二苯乙烯苷(THSG)对多柔比星(DOX)致小鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法:取小鼠随机分为正常对照组、模型组和THSG高、中、低剂量组(150、100、50mg·kg-1·d-1),每组20只,THSG各剂量组灌胃给予相应药物2d,第3天除正常对照组外其余各组单剂量腹腔注射DOX15mg·kg-1建立心脏损伤模型,建模同时THSG各剂量组继续灌胃给药5d,然后处死小鼠。观察各组小鼠体重、心脏指数、存活率和心肌病理形态变化,考察小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平及心脏组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠体重明显减轻(P<0.01),心脏指数和存活率均略减小,LDH、CK、MDA水平均明显升高(P<0.01),GSH含量明显降低(P<0.01),可见明显的心肌纤维断裂甚至消失,心肌间质水肿并伴有局灶性心内膜下出血。与模型组比较,THSG高、中、低剂量组小鼠体重、心脏指数和存活率均无明显差异,LDH、CK、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),GSH含量明显增加(P<0.05或P<0.01),心肌组织病理形态学变化明显好转。结论:THSG对DOX致小鼠心脏损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤保护作用研究

目的 探讨葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 将实验小鼠随机分为模型组、空白对照组、阳性对照组、高浓度、中浓度、低浓度组6组,分别用体积分数50%的乙醇灌胃,造成小鼠酒精性肝损伤,灌胃量为12mL/kg·BW,同时,除模型组外,高、中、低三浓度组分别灌胃实验室配制的1/2倍、1倍和2倍浓度的葛根饮料,阳性对照组灌胃RU-21药,空白组灌胃生理盐水,每天灌胃2次,每次间隔12h.实验四周后,取小鼠肝脏组织,测定各组小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)浓度、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、甘油三酯(TG)含量和血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活力,评估葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤的治疗作用.结果 与模型组相比,3个浓度组小鼠肝匀浆GSH-Px含量明显升高(P<0.01),TG含量明显下降(P<0.05),高浓度组、阳性对照组小鼠血清ALT含量下降(P<0.05).结论 葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤具有一定的肝脏保护作用.     

多维元素片(21)抗运动性疲劳作用研究

目的研究多维元素片(21)抗疲劳作用。方法将昆明种雄性小鼠40只随机分为空白对照组,多维元素片(21)低(0.21 g.kg-1)、中(0.42 g.kg-1)、高(0.84 g.kg-1)剂量组,各10只。空白对照组给予等体积,纯化水。连续灌胃给药7 d,观察多维元素片(21)对小鼠负重游泳时间、肝糖原和血乳酸的影响。结果与空白对照组比较,多维元素片(21)各剂量组小鼠负重游泳时间延长,血乳酸值降低,肝糖原含量升高,以中剂量组最明显。多维元素片(21)低剂量组小鼠血乳酸值降低,小鼠肝糖原含量增加显著(P<0.05);多维元素片(21)中剂量组小鼠肝糖原含量增加显著(P<0.05),小鼠游泳时间有效延长和小鼠血乳酸值降低(P<0.01);多维元素片(21)高剂量组小鼠游泳时间延长,小鼠血乳酸值降低作用显著(P<0.05),小鼠肝糖原含量有效增加(P<0.01)。结论多维元素片(21)具有抗疲劳作用。     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

柴芦疏肝解毒胶囊对动物实验性肝损伤的保护作用

目的研究柴芦疏肝解毒胶囊对动物实验性肝损伤的保护作用。方法采用白酒制备小鼠酒精实验性肝损伤模型,柴芦疏肝解毒胶囊按高、中、低剂量灌胃,连续8周,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的含量,检测肝组织丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并观察肝组织的病理组织学改变。结果柴芦疏肝解毒胶囊高、中剂量组可显著降低小鼠血清AST、ALT含量,与肝损模型组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05);受试样品高、中剂量组小鼠肝组织的MDA含量均值均低于肝损模型组;GSH含量均高于肝损模型组;肝组织病理学改变较肝损模型组显著减轻。结论柴芦疏肝解毒胶囊对小鼠酒精实验性肝损伤具有保护作用,该作用随剂量的增大而增强。     

青稞多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及机制研究

目的:研究青稞多糖(HVP)对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及机制。方法:对小鼠腹腔注射链脲佐菌素(120 mg/kg)以复制糖尿病模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(阳性对照,200 mg/kg)和HVP高、中、低剂量组(300、150、75mg/kg),另设空白对照组,每组10只。各给药组灌胃相应药物,空白对照组和模型组小鼠灌胃等量水,每天1次,连续30天。给药10、20、30天时测定小鼠的空腹血糖(FBG);末次FBG测定后,小鼠腹腔注射10%葡萄糖溶液(2 g/kg),于注射后30、120 min时测定糖耐受量(GTT)曲线下面积;测定小鼠血清中胰岛素水平和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的含量;采用苏木精-伊红染色法观察小鼠胰腺组织病理学变化。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠FBG、GTT曲线下面积和肝组织中MDA含量均显著升高或增加(P<0.01);血清中胰岛素水平和肝组织中SOD、GSH-Px含量均显著降低(P<0.01);胰腺组织损伤严重,形态不完整,有明显的空泡。与模型组比较,HVP高剂量组小鼠FBG、GTT曲线下面积和肝组织中MDA含量均显著降低或减少(P<0.05或P<0.01),血清中胰岛素含量和肝组织中SOD、GSH-Px含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),HVP低、中剂量组上述指标部分改善,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);胰腺组织损伤有所减轻,形态较为完整,胰岛细胞排列紧密,空泡减少。结论:HVP可降低糖尿病模型小鼠的血糖水平,升高胰岛素水平并减轻胰腺组织损伤;该作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

β-酪啡肽-7对小鼠酒精性肝损伤防治作用的研究

目的研究β-酪啡肽-7(β-CM-7)对小鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法 60只昆明♂小鼠随机分为6组(每组10只):对照组、模型组、护肝片组(0.3 g.kg-1)、β-CM-7高剂量组(灌胃剂量:2.0×10-1g.L-1)、β-CM-7中剂量组(灌胃剂量:2.0×10-2g.L-1)和β-CM-7低剂量组(灌胃剂量:2.0×10-3g.L-1),除对照组外均采用梯度酒精灌胃的方法建立酒精性肝损伤动物模型,同时除模型组外各组分别给予药物治疗12周。观察用药前后各组小鼠生化指标血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的变化。结果β-CM-7高剂量组能够明显降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平(P<0.05或P<0.01),提高血清HDL-C的含量,减少肝组织匀浆的MDA含量(P<0.05或P<0.01),升高肝匀浆SOD,GSH-Px的水平(P<0.05或P<0.01)。结论β-酪啡肽-7对小鼠酒精性肝损伤有防治作用,可能与其调节脂质代谢,抗脂质过氧化     

槐白皮对辐射损伤小鼠丙二醛和血管内皮生长因子水平变化的影响

目的研究槐白皮对辐射损伤小鼠丙二醛(MDA)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法昆明种小鼠40只,随机分为正常组、槐白皮0.2,0.4,0.8 g/kg剂量组、照射对照组。正常组外各组给予60Coγ射线一次性照射,给药10 d后测定小鼠血清中MDA含量,检测小鼠骨髓组织切片中VEGF表达水平。结果槐白皮各剂量组MDA含量较正常组增高(P<0.05),与照射对照组比较,显著降低(P<0.01)。槐白皮各剂量组VEGF的表达均显著高于照射对照组(P<0.01);槐白皮0.4 g/kg剂量组VEGF表达与正常组比较无显著性差异(P>0.05),另两剂量组低于正常组(P<0.05)。结论槐白皮能清除辐射损伤小鼠体内氧自由基,增强机体抗氧化功能,促进骨髓造血细胞的恢复。     

墨旱莲水煎剂延缓肝脏衰老作用的研究

目的:研究墨旱莲水煎剂的延缓肝脏衰老作用。方法:正常对照组小鼠每日腹腔注射生理盐水1mg/10g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;单纯D-半乳糖损伤组小鼠每日腹腔注射与正常组等容量的D-半乳糖1mg/10g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;墨旱莲水煎剂组腹腔注射与单纯D-半乳糖损伤组等容量的D-半乳糖1mg/10g鼠重,同时分别灌胃墨旱莲水煎剂8mg/g、16mg/g、32mg/g鼠重。43天后取肝进行形态学观察并测定肝组织中SOD和GSH-PX活性及MDA含量。结果:形态学观察与单纯D-半乳糖损伤组小鼠相比墨旱莲水煎剂组肝细胞损伤轻;与正常对照组相比单纯D-半乳糖损伤组的SOD和GSH-PX活性降低非常显著,MDA含量升高非常显著(P<0.01);与单纯D-半乳糖损伤组相比墨旱莲水煎剂组SOD和GSH-PX活性显著升高且MDA含量显著降低,并呈剂量依赖性(P<0.05～P<0.01)。结论:墨旱莲水煎剂有延缓肝脏衰老作用。     

壳多糖保肝作用的实验研究

目的：观察壳多糖(chitosan)保肝的药理作用。方法：按200 mg·kg 1的剂量给予小鼠灌胃给药，观察壳多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的组织学变化及其对转氨酶、脂质过氧化的影响。结果：壳多糖组小鼠肝细胞变性、坏死明显轻于造模组；壳多糖组ALT水平，血浆、肝匀浆过氧化脂质(LPO)及血浆丙二醛(MDA)含量亦显著低于造模组，组间比较差异具有极显著性或显著性(P＜0.01或P＜0.05)。结论：壳多糖对小鼠急性实验性肝损伤有明显的保肝降酶作用，机制可能与其抗自由基损伤、抑制脂质过氧化反应等有关。     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。