鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。     

蝉翼藤中甲基阿魏酸对CCl_4致急性肝损伤小鼠模型的影响

目的:研究蝉翼藤中甲基阿魏酸对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM小鼠随机均分为正常对照(等体积淀粉浆)组、模型(等体积淀粉浆)组、联苯双酯(100 mg/kg)组与甲基阿魏酸高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射0.5%CCl4-花生油(10 ml/kg)以复制小鼠急性肝损伤模型。复制模型24 h后,测定小鼠肝脏、脾脏指数,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,测定小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量,光镜观察小鼠肝脏病理组织学并统计肝组织病变分级。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏、脾脏指数升高;小鼠血清ALT、AST活性增强;小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量增加;小鼠肝组织全部出现病变,多集中于Ⅲ级,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,甲基阿魏酸高、中、低剂量组小鼠肝脏、脾脏指数降低;小鼠血清ALT、AST活性减弱;小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性增强,MDA含量减少;甲基阿魏酸高、中剂量组小鼠肝组织病变程度减轻,多集中于0、Ⅰ、Ⅱ级,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:甲基阿魏酸对CCl4所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

连翘苷抗小鼠衰老作用的研究

目的:研究连翘苷对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:小鼠颈部皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),每天1次,连续42 d以复制小鼠衰老模型。50只KM小鼠随机均分为正常对照(等容甲基纤维基钠)组、模型(等容甲基纤维基钠)组与连翘苷高、中、低剂量(45、15、5 mg/kg)组,复制模型同时灌胃给药,每天1次,连续42 d。测定小鼠增质量率与脾脏、心脏、肾脏、肝脏指数,测定小鼠血清、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,测定小鼠脑组织MDA、B型单胺氧化酶(MAO-B)、SOD、T-AOC水平。结果:各组间心脏、肾脏、肝脏指数差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠增质量率降低,脾脏指数降低;小鼠血清、肝组织SOD、GSH-Px、T-AOC活性减弱,MDA含量增加;小鼠脑组织MDA含量增加,MAO-B活性增强、SOD、T-AOC活性减弱,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,连翘苷高、中、低剂量组小鼠增质量率升高,脾脏指数升高;连翘苷高、中剂量组小鼠血清、肝组织SOD、GSH-Px、T-AOC活性增强,MDA含量减少;连翘苷高、中、低剂量组小鼠脑组织MAO-B活性减弱;连翘苷高、中剂量组小鼠脑组织MDA含量减少,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:15、45 mg/kg剂量下,连翘苷对衰老模型小鼠具有较好的抗衰老作用。     

番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究番茄红素(lycopene,LP)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将80只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、肝脏缺血再灌注模型对照组、番茄红素(5、10和20 mg/kg)治疗组,每组16只;术后番茄红素各治疗组连续4周灌胃给予相应剂量番茄红素治疗,假手术组和肝缺血再灌注模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水,每天1次。检测各组大鼠血清中转氨酶(ALT和AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;通过苏木精-尹红(HE)染色观察各组肝脏组织病理学改变。结果与假手术组相比,肝脏缺血再灌注模型对照组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量均显著升高(P<0.01),T-AOC水平显著降低(P<0.01);肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著降低(P<0.01),且肝脏组织出现明显的病理学改变。与肝脏缺血再灌注模型对照组相比,番茄红素(5、10和20 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01);番茄红素(10和20 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALP活性均显著降低,且T-AOC水平显著升高(P<0.05,P<0.01),肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高(P<0.05,P<0.01);番茄红素(20 mg/kg)治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高(P<0.01);番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善。结论番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,该作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶系统活性,减轻自由基损伤,改善肝功能有关。     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

新疆紫草提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的研究新疆紫草提取物(AE-Ⅰ、AE-Ⅱ)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法灌胃35度二锅头白酒16 ml/kg造酒精性肝损伤模型,观察肝脏、脾脏系数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的水平和肝脏病理组织学变化。结果AE-Ⅰ、Ⅱ各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、TG活性,升高肝组织SOD、GSH-Px活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P<0.05);而仅有AE-Ⅰ(0.8 g/kg)可以降低肝脏系数(P<0.05);AE-Ⅰ(0.8 g/kg)和AE-Ⅱ(2,4 g/kg)可降低小鼠血清AST活性(P<0.05);AE-Ⅰ(0.8 g/kg)和AE-Ⅱ(4 g/kg)可降低小鼠血清CHO活性(P<0.05);AE-Ⅰ、Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论AE-Ⅰ、AE-Ⅱ对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。     

中华跌打丸抗氧化实验

研究中华跌打丸的抗氧化作用.将昆明小鼠随机分组,高、中、低剂量组分别经口给予不同浓度(0.16g·ml-1、0.08g·ml-1、0.04g·ml-1)受试样品,空白对照组则给予同体积溶剂,连续给药30天后取血测抗氧化酶活力,次日给受试样品或溶剂1h后,用溴代苯油(0.32g·kg-1)造模致肝损伤,测肝组织抗氧化酶活力和过氧化脂质含量.受试样品高剂量组全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著高于空白对照组(p＜0.01);各剂量组血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于空白对照组(p＜0.01).各剂量组肝组织过氧化脂质丙二醛(MDA)的含量显著低于模型对照组(p＜0.01),高、中剂量组肝组织GSH-Px活力显著高于模型对照组(p＜0.01).结果显示中华跌打丸具有一定的抗氧化功能,对肝组织脂质过氧化损伤具有一定保护作用.     

汉防己多糖对急性酒精性肝损伤小鼠氧化应激及肝细胞凋亡的影响

目的:探讨汉防己多糖对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法:将60只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、联苯双酯组(阳性对照,150 mg/kg)和汉防己多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只,ig给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,除空白对照组外其余各组小鼠均ig 50%乙醇(0.1 m L/10 g)溶液复制急性酒精性肝损伤模型。12 h后,测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平以及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木精-伊红染色观察小鼠肝组织病理改变;流式细胞术检测肝细胞凋亡率。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠肝组织发生水肿、细胞排列紊乱及局部坏死等病变,血清中ALT、AST水平和肝组织中MDA水平以及肝细胞凋亡率显著升高,肝组织中SOD、GSH、GSH-Px水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,汉防己多糖中、高剂量组小鼠肝组织细胞变性和坏死程度均减轻;除汉防己多糖低剂量组小鼠肝细胞凋亡率降低不明显外,其余各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:汉防己多糖对急性酒精性肝损伤小鼠具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激及减少肝细胞凋亡有关。     

小檗碱对胰岛素抵抗大鼠氧化应激和内质网应激的影响

目的观察小檗碱对胰岛素抵抗大鼠氧化/抗氧化状态和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERstress)的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法采用高脂高热卡饮食饲养8wk制备胰岛素抵抗大鼠模型,成模后随机分为小檗碱组(BER组)、Alpha-硫辛酸组(ALA组)和模型组(MOD组),各组以相应的药物干预4wk。另设正常组(NOR组),予普通饲料喂养,不予药物干预。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(Fins)和胰岛素敏感性(ISI)。血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以观察药物对大鼠氧化和抗氧化的影响。Westernblot方法测定肝脏组织中的ER应激标志物c-Jun氨基端激酶(c-junNH2-terminal kinase,JNK)和Phospho-c-Jun(Ser73)(p-c-Jun)的含量变化。RT-PCR方法测定肝脏组织ER应激标志物葡萄糖调节蛋白GRP78(glucose regulated protein78,GRP78)mRNA表达水平,以观察小檗碱对胰岛素抵抗大鼠ER应激的影响。结果与NOR组比较,MOD组大鼠血清中MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活性明显降低(P均<0.05)。BER组大鼠SOD、GSH-Px的活性较MOD组明显升高(P<0.01,P<0.05),MDA含量较模型组明显下降。比较各组肝组织p-c-Jun/JNK的水平,MOD组较NOR组明显升高(P<0.01),BER组及ALA组较MOD组均明显下降(P均<0.01)。比较各组肝组织中GRP78mRNA水平,MOD组较NOR组明显升高(P<0.05),BER组及ALA组较MOD组均明显下降。结论小檗碱能提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性,增加其抗氧化能力,改善其ER应激状态,其作用机制可能与改善ER应激有关。     

灯盏花素对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用研究

目的研究灯盏花素对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法小鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,以高、中、低剂量灯盏花素对糖尿病小鼠灌胃4周,测定小鼠的空腹血糖、葡萄糖耐量、血清中胰岛素水平、胰岛素分泌指数和血清SOD含量,并制作小鼠胰腺病理切片。结果成功建立糖尿病小鼠模型,灯盏花素能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平(高剂量组P<0.01,中剂量组P<0.05);提高葡萄糖耐量水平(P<0.05)并使血清中胰岛素含量明显升高;提高胰岛素分泌指数(高剂量组P<0.01,中剂量组P<0.05);提高血清SOD含量(P<0.05);同时能对四氧嘧啶所致选择性胰岛损伤具有保护和修复作用。结论灯盏花素对糖尿病小鼠具有良好的降血糖作用。     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究竹节参60％乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD1和GPX1基因表达水平.结果:与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD1和GPX1基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD1和GPX1的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤.     

珠芽景天不同部位提取物抗小鼠急性肝损伤的作用研究

目的筛选珠芽景天具有抗肝损伤作用的活性部位。方法采用D101大孔吸附树脂法对珠芽景天70%乙醇提取物进行分段富集,依次洗脱得到珠芽景天的水、50%乙醇、95%乙醇洗脱部位。将120只KM小鼠随机分为正常对照组(0.5%羧甲基纤维素钠20 mL/kg)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠20 mL/kg)、双环醇组(阳性对照组,0.2 g/kg),以及水段高、中、低剂量组(以生药量计分别为16.38,10.92,5.46 g/kg),50%乙醇段高、中、低剂量组(以生药量计分别为10.08,6.72,3.36 g/kg),95%乙醇段高、中、低剂量组(以生药量计分别为2.46,1.64,0.82 g/kg),每组10只,每天1次,灌胃7 d。末次给药2 h后,正常对照组腹腔注射玉米油10 mL/kg,其余各组腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4)-玉米油混合液,成模16 h后摘取小鼠眼球取血,分离小鼠肝脏组织。测定不同组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)活性与肝匀浆中丙二醛(MDA)含量,观察其肝组织病理形态学变化。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性显著升高,肝组织中MDA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,双环醇组和50%乙醇段高、中剂量组小鼠血清中ALT和AST的活性均显著降低(P<0.05),肝组织中MDA含量显著降低(P<0.05)。结合病理学切片观察,50%乙醇段高、中、低剂量组小鼠急性肝损伤均有不同程度减轻。结论珠芽景天70%乙醇提取物的50%乙醇洗脱部位为其具有抗CCl4致小鼠急性肝损伤作用的活性部位。     

Protective effects of Chinese herbs on D-galactose-induced oxidative damage

A mixture of traditional Chinese herbs ('FTDA') was found to improve several oxidation-related biomarkers in D-galactose-induced mimetic aging mice. FTDA consists of seven herbal components: Cuscutae Semen, Schisandrae Fructus, Dioscoreae Rhizoma, Lonicerae Flos, Nelumbinis Semen, Angelica Radix and Poria, and is routinely used for treating mice with D-galactose-induced oxidative damage. Measurements of antioxidant status, including superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px), total antioxidant status (TAS) and malondialdehyde (MDA) were made on blood, brain and liver tissue collected from animals after 60 days of treatment with D-galactose subcutaneous injections. High-dose, medium-dose and control groups exhibited higher levels of SOD, GSH-Px and TAS in their blood, as well as lower levels of serum MDA activity, compared with the D-galactose group. In the liver, all three experimental and PBS groups demonstrated significant increases in SOD activity and a decrease in MDA activity. The MDA activity decreased in medium-dose, high-dose and PBS groups, while medium-dose and PBS groups demonstrated increased SOD activity compared with that seen in the brain. These results support the efficacy of FTDA in improving the antioxidant status of D-galactose-induced mimetic aging mice.     

川芎嗪对小白鼠实验性肝损伤的保护作用

本实验利用四氯化碳诱发小白鼠急性肝损伤模型,通过测定肝组织及血清SOD,GSH－Px和MDA,观察川芎嗪对肝损伤的保护作用,结果表明,川芎嗪能显著提高肝血清SOD GSH－Px活性,减少MDA生成量（P＜0．01）,说明川芎嗪有一定程度抗自由基与抗脂质过氧化作用,对四氯化碳肝损伤有显著的保护作用。     

β-酪啡肽-7对小鼠酒精性肝损伤防治作用的研究

目的研究β-酪啡肽-7(β-CM-7)对小鼠酒精性肝损伤的防治作用。方法 60只昆明♂小鼠随机分为6组(每组10只):对照组、模型组、护肝片组(0.3 g.kg-1)、β-CM-7高剂量组(灌胃剂量:2.0×10-1g.L-1)、β-CM-7中剂量组(灌胃剂量:2.0×10-2g.L-1)和β-CM-7低剂量组(灌胃剂量:2.0×10-3g.L-1),除对照组外均采用梯度酒精灌胃的方法建立酒精性肝损伤动物模型,同时除模型组外各组分别给予药物治疗12周。观察用药前后各组小鼠生化指标血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平的变化。结果β-CM-7高剂量组能够明显降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TG、LDL-C水平(P<0.05或P<0.01),提高血清HDL-C的含量,减少肝组织匀浆的MDA含量(P<0.05或P<0.01),升高肝匀浆SOD,GSH-Px的水平(P<0.05或P<0.01)。结论β-酪啡肽-7对小鼠酒精性肝损伤有防治作用,可能与其调节脂质代谢,抗脂质过氧化     

毛兰素通过 JNK/c-Jun信号通路对 2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用机制研究

目的基于 c-Jun氨基末端激酶( JNK)/c-Jun信号通路对氧化应激反应的调控作用,研究毛兰素对 2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法于 2021年 10月至 2022年 2月腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组、毛兰素低剂量组( 10 mg/kg)、毛兰素高剂量组( 40 mg/kg)及罗格列酮组( 1.25 mg/kg)、毛兰素( 40 mg/kg)+JNK激活组(5 mg/ kg),每组 10只,另取正常饲养大鼠 10只作为对照组。连续给药,6周后,通过血糖仪和胰岛素放射免疫分析试剂盒检测空腹血糖( FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)及胰岛素敏感指数( ISI);天平称取大鼠体质量和肝质量,计算肝脏指数;试剂盒检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶( AST)、总超氧化物歧化酶( T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量; HE染色观察肝脏组织病理学变化; western blotting法检测肝脏组织中 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组肝脏指数［( 4.26±0.12)g/100 g比( 2.24±0.09)g/100 g］、 FBG［( 21.49±1.78)mmol/L比( 5.14±0.45)mmol/L］、 FINS［( 80.17±6.38)mmol/L比( 22.35±2.04)mmol/L］、 HOMA-IR［( 76.46±6.56)比( 5.11±1.12)］、 ALT［( 138.71±10.21)U/L比( 70.29±5.54)U/L］和 AST活性［( 77.21±5.08)U/L比( 40.38±3.27)U/L］、 MDA含量［( 13.45±1.34)nmol/mg prot比( 3.72±0.87)nmol/mg prot］、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显升高( P<0.05),体质量、 ISI［( ?7.45±0.18)比( ?4.74±0.11)］、 SOD［( 100.79±11.22)U/mg prot比( 223.46±19.86)U/mg prot］和 GSH-Px活性［( 24.42±1.74)U/mg prot比(56.79±3.18)U/mg prot］明显降低( P<0.05),且肝脏组织病理损伤较为严重;与模型组相比,毛兰素低剂量组、毛兰素高剂量组和罗格列酮组肝脏指数、 FBG、FINS、HOMA-IR、ALT和 AST活性、 MDA含量、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显降低( P<0.05),体质量、 ISI、SOD和 GSH-Px活性明显升高( P<0.05)减轻肝脏损伤程度;与毛兰素高剂量组相比,毛兰素低剂量组、毛兰素+JNK激活组肝脏指数、 FBG、FINS、HOMA-IR、ALT和 AST活性、 MDA含量、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显升高(P<0.05)体质量、 ISI、SOD和 GSH-Px活性明显降低( P<0.05),肝脏损伤恢复缓慢。结论毛兰素可通过调控 JNK/c-Jun信号通路,抑制,JNK/c-Jun通路蛋白表达,从而缓解氧化应激反应,改善糖尿病大鼠肝脏损伤。     

健脾疏肝颗粒对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠的抗糖尿病效应及其作用机制的研究

目的：探讨健脾疏肝颗粒对链脲佐菌素（STZ）糖尿病模型小鼠的药理作用和作用机制。方法：小鼠分为空白对照组（CNTL）、空白干预组（JPSG）、模型对照组（STZ）、药物低剂量组、高剂量组（STZ+JPSGD、STZ+JPSGG）各6,6,12,12,12只,健脾疏肝颗粒或纯化水灌胃20 d,检测小鼠空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、血脂、胰高血糖素、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,以及胰高血糖素样肽-1（GLP-1）表达情况。结果：与模型对照组比较,STZ+JPSGD组、STZ+JPSGG组小鼠FBG、FINS、HOMA-IR、血脂、胰高血糖素均显著趋于正常,SOD、MDA、GSH-Px活性明显改善,GLP-1表达接近空白对照组,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：健脾疏肝颗粒对STZ模型小鼠具有明显降糖、降脂作用,作用机制可能通过抗氧化作用、调节GLP-1表达和FINS、胰高血糖素水平来发挥作用,值得进一步研究。     

牛樟叶水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的作用机制研究

目的探讨牛樟叶水提物(AECL)对D-半乳糖致衰老模型小鼠的作用机制。方法取KM小鼠,于颈背部皮下注射D-半乳糖(100 mg/kg,连续20 d),建立衰老小鼠模型。另取10只同批健康小鼠作为正常对照组(A组);模型小鼠随机分为模型组(B组),阳性对照组(C组,维生素E 200 mg/kg),AECL高、中、低剂量组(D1组、D2组、D3组,生药20,10,5 g/kg),各10只。C组、D1组、D2组、D3组小鼠灌胃给药,每日2次,连续30 d;A组和B组给予等体积生理盐水。末次给药2 h后,剖取肝脏、心脏、肾脏和脑,制备成10%组织匀浆,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测上述组织、器官匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)和总抗氧化能力(T-AOC)的水平。结果与A组比较,B组小鼠血清中SOD,GSH-Px,T-AOC水平均显著降低(P<0.05);与B组比较,C组、D1组、D2组小鼠血清中SOD和GSH-Px水平均显著升高(P<0.05),C组、D1组T-AOC水平均显著升高(P<0.05)。与A组比较,B组小鼠肝组织匀浆中SOD和CAT水平均显著降低(P<0.05);与B组比较,C组、D1组、D2组、D3组肝组织匀浆中SOD和CAT水平均显著升高(P<0.05)。与A组比较,B组小鼠肾脏组织匀浆中SOD水平显著降低(P<0.05);与B组比较,C组、D2组SOD水平均显著升高(P<0.05)。与A组比较,B组小鼠心脏组织匀浆中SOD显著降低(P<0.05);与B组比较,C组和D2组SOD均显著升高,D1组CAT水平均显著升高(P<0.05)。与A组比较,B组小鼠脑组织匀浆中SOD,GSH-Px,NO水平均显著降低(P<0.05);与B组比较,C组、D1组NO水平均显著升高(P<0.05)。结论AECL具有延缓衰老的作用,其作用机制可能与改善机体心、脑、肝、肾等器官的抗氧化能力有关。