血清PTX3联合CHA2DS2-VASc评分对OSAHS合并房颤患者发生脑梗死的预测价值

目的 探讨血清正五聚蛋白-3（PTX3）联合CHA2DS2-VASc 评分对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （OSAHS）合并房颤患者发生脑梗死的预测价值。方法 选取OSAHS合并房颤患者198例,根据随访期间是否发生 脑梗死分为脑梗死组（36例）和无脑梗死组（162例）。比较脑梗死组和无脑梗死组的各项指标,分析OSAHS合并房 颤患者血清PTX3水平与其他指标的相关性,Logistic回归分析OSAHS合并房颤患者发生脑梗死的危险因素,受试者 工作特征曲线分析PTX3联合CHA2DS2-VASc评分对OSAHS合并房颤患者发生脑梗死的预测价值。结果 脑梗死 组的收缩压、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、左心房内径（LAD）、呼吸暂停低通气指数（AHI）、CHA2DS2-VASc评分 以及PTX3水平均高于无脑梗死组（P＜0.05）;OSAHS合并房颤患者血清PTX3水平与LDL-C、LAD、AHI、CHA2DS2- VASc评分均呈正相关（P＜0.05）;多因素Logistic回归分析显示,较高水平的AHI、CHA2DS2-VASc评分以及PTX3均 为OSAHS合并房颤患者发生脑梗死的危险因素（P＜0.05）;PTX3与CHA2DS2-VASc评分预测OSAHS合并房颤患者 发生脑梗死的曲线下面积分别为0.785（0.695~0.875）和0.794（0.698~0.890）,两者联用分析后敏感度和约登指数均有 了明显的提升。结论 血清PTX3联合CHA2DS2-VASc评分对OSAHS合并房颤患者发生脑梗死的预测价值较高。     

原发性血小板增多症及真性红细胞增多症患者炎性指标与血栓事件的相关性研究

摘要：目的　分析原发性血小板增多症（ET）及真性红细胞增多症（PV）患者炎性指标与血栓事件的关系，为血栓形成判断及治疗提供依据。方法　回顾性分析97例骨髓增殖性肿瘤患者（ET 54例，PV 43例）的临床资料，根据患者是否发生血栓事件分为血栓组（52例）和非血栓组（45例）。绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及正五聚蛋白3（PTX3）对血栓形成的预测价值。比较血栓组和非血栓组患者的临床特征差异，多因素Logistic回归分析患者发生血栓事件的危险因素。结果　52例（53.61%）发生血栓事件的患者中，ET组、PV组分别有28例（51.85%）和24例（55.81%）。ROC曲线结果显示，NLR、hs-CRP及PTX3的最佳截断值分别为3.14、1.75 mg/L、0.915 μg/L，高水平的NLR、hs-CRP及PTX3组较低水平组血栓事件发生率高（χ2分别为15.715、15.255和18.657，P＜0.01）。血栓组年龄、hs-CRP、PTX3、NLR和JAK2基因阳性率明显高于非血栓组（P＜0.05）。多因素Logistic分析结果示，高龄及高PTX3水平是影响患者发生血栓事件的独立危险因素，高龄是ET或PV患者发生血栓事件的独立危险因素（P＜0.05）。结论　高水平hs-CRP、PTX3及NLR的ET和PV患者血栓事件的发生率较高，年龄和PTX3水平可以作为评估患者血栓形成的重要指标。     

紫杉醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠细胞焦亡的影响及其机制的研究

目的 探讨紫杉醇（PTX）通过抑制NLRP3/caspase-1通路减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠细胞焦亡的影响机制。方法 将50只雌性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、EAE模型组及PTX低、中、高剂量组，每组10只。除正常对照组外，其余组建立EAE模型。PTX低、中、高剂量组每日分别腹腔注射PTX1、2、4 mg/（kg·d），正常对照组和EAE模型组腹腔注射等量生理盐水，连续14 d。从免疫当日开始，每日定时观察并记录小鼠体质量变化、精神、活动情况及进行神经功能障碍评分；对各组脊髓组织进行尼氏染色和LFB染色观察病理改变；荧光定量PCR(qPCR)检测脊髓组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)及胱天蛋白酶（caspase）-1 mRNA表达水平。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血白细胞介素（IL）-18和IL-1β含量。结果 正常对照组小鼠无明显症状，EAE模型组和PTX低、中、高剂量组体质量下降、活动减少、反应迟钝。与EAE模型组相比，PTX各剂量组发病潜伏期延长，高峰期延迟，神经功能障碍评分降低（P<0.05），脊髓组织尼...     

药物与载体材料相容性的预测方法研究

目的：建立一种预测药物与载体材料相容性的方法。方法：采用基团贡献法（group-contribution method,GCM）分别计算药物紫杉醇(Paclitaxel,PTX）与载体材料聚乳酸［poly(DL-lactide),PLA］和聚乙交酯丙交酯［poly(DL-lactide-co-glycolide),PLGA］的部分溶解度参数;采用经典的傅立叶变换红外光谱（Fourier Transform Infrared,FT-IR）与X射线粉末衍射（X-Ray Diffraction,XRD）法来评价药物与载体材料的相容性;采用旋转蒸发法制备聚合物胶束,用高效液相色谱法测定药物的含量。结果：溶解度参数的计算结果表明PTX与PLA的部分溶解度参数比PTX与PLGA 的部分溶解度参数更接近,即PTX与PLA的相容性较PTX与PLGA的相容性好。FT-IR图谱显示PTX的特征峰1 646 cm-1在PTX与PLA的共沉淀混合物（3∶7,w/w）中位移至1 666 cm-1,而在与PLGA的相应混合物中位移至1 663 cm-1;XRD结果显示PTX特征衍射峰在PTX与PLA（3∶7,w/w）的共沉淀混合物中消失,而在与PLGA的相应混合物中仍然存在。PEG-PLA和PEG-PLGA胶束的载药量和包封率分别为（7.8±0.16）%,（84.6±1.91）%和（6.4±0.31）%,（68.5±3.53）%。上述结果进一步验证了溶解度参数的计算结果。结论：计算并比较紫杉醇与PLA和PLGA的部分溶解度参数可预测紫杉醇与PLA和PLGA的相容性,本方法可能是一种潜在的选择合适的药物载体材料的简便、快速、经济、有效的新方法。     

桃红四物汤改善紫杉醇导致的大鼠外周神经损伤的机制研究

目的 探索桃红四物汤（THD）改善紫杉醇（PTX）导致的大鼠外周神经损伤的作用机制。方法 考察THD(1 g/mL含药血清)、PTX(0.1μmol/L)单用和联用下对施万细胞系RSC96细胞增殖率以及自噬溶酶体关联膜蛋白2(LAMP2)、自噬标记蛋白酵母Atg6同源物（Beclin1）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达的影响,并与自噬促进剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）进行比较。考察THD高、低剂量对PTX导致的外周神经损伤模型大鼠坐骨神经中髓鞘碱性蛋白质（MBP）、鞘磷脂蛋白（MPZ）、S100钙结合蛋白（S100）、LAMP2、Beclin1、PI3K、Akt、mTOR表达的影响。结果THD+PTX作用下RSC96细胞增殖率显著高于PTX单用;THD+PTX、THD+3-MA作用下RSC96细胞中LAMP2、Beclin1蛋白的表达显著高于PTX、3-MA单用,PI3K、Akt、m TOR蛋白的表达显著低于PTX、3-MA单用（P<0.05）。与模型组相比,THD高、低剂量组大鼠坐骨神经中MBP、M...     

正五聚蛋白3、肿瘤坏死因子-α和超敏-C反应蛋白在妊娠期糖尿病中的预测价值分析

目的 探讨炎性因子正五聚蛋白3(PTX3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、和超敏-C反应蛋白（HsCRP）单独及联合预测妊娠期糖尿病的价值。方法 以2021年1—5月于潍坊医学院附属医院产检且妊娠24～28周的孕妇为研究对象,将孕妇按照葡萄糖耐量试验结果分观察组（GDM组）和对照组（N-GDM组）各40例,比较两组血清PTX3、TNF-α、HsCRP的水平,建立受试者操作特征曲线（ROC曲线）,记录曲线下面积（AUC）,分析PTX3、TNF-α、HsCRP单独及联合对GDM的预测价值。结果 GDM组PTX3、TNF-α、HsCRP水平要显著高于N-GDM组[（5.75±0.51）μg/L比（5.11±0.56）μg/L;(19.81±1.77)ng/L比（16.68±1.81）ng/L;(4.58±3.04)mg/L比（2.35±1.65）mg/L（均P<0.01）];ROC曲线结果示：血清PTX3、TNF-α、HsCRP单独预测GDM的AUC分别为0.789、0.888、0.777;PTX3与TNF-α、PTX3与HsCRP、TNF-α与HsCRP联合预测GDM的AUC分别为...     

褪黑素增强紫杉醇对膀胱癌 T24细胞增殖的抑制作用 #br#

摘要：目的 观察褪黑素（melatonin,Mel）与紫杉醇（paclitaxel,PTX）协同对膀胱癌 T24细胞的抑制作用,并探讨 其作用机制。方法 Mel和化疗药物 PTX单独使用或者联合使用处理 T24细胞,用 CCK-8法和平板克隆形成实验检 测 Mel和 PTX对 T24细胞的增殖抑制作用及半数抑制浓度（IC50）;RT-PCR和 Western-blot检测 T24细胞中环氧化物 酶-2（COX-2）的 mRNA和蛋白水平;采用双荧光素酶报告基因检测 NF-kB的启动子区活性。结果 与单独 PTX组 相比,Mel能够显著增强 PTX对 T24细胞增殖的抑制作用并降低 PTX的 IC50值,T24细胞的增殖能力、克隆形成能力显 著下降（P＜0.05）;联合用药可以显著降低 COX-2的 mRNA和蛋白水平及其相关信号通路核转录因子（NF）-kB的启 动子活性。结论 Mel与 PTX可协同抑制 T24膀胱癌细胞的增殖,其机制可能与抑制 NF-kB信号通路启动子活性, 从而降低 T24细胞内 COX-2的表达有关。     

联合使用脱甲基化药物和紫杉醇对肾癌细胞的侵袭能力影响机制研究

目的：观察联合使用脱氧杂胞苷（ DAC）与紫杉醇（ PTX）对肾患细胞是否存在协同作用,并探究其机制。方法离体培养肾透明细胞癌ACHN细胞株,将120培养皿随机分为空白对照组、DAC组、PTX组、联合组,每组30个。 DAC组：用DAC：0．5、1、2、4、8μmol／L处理3 d;PTX组：用PTX：1、2、4、8、16 nmol／L处理3 d;联合组：用DAC＋PTX处理3 d。使用高速分选流式细胞仪观察T肽协同树突状细胞对肾癌细胞的凋亡率;通过ELISA检测淋巴细胞增强因子（LEF1）和E－cadherin在肾癌细胞中的表达;通过ELISA技术检测凋亡蛋白caspass－3在肾癌细胞中的表达。结果 DAC组、PTX组以及联合组对肿瘤细胞的抑制作用明显,其中联合组对肿瘤细胞的抑制作用最强（ P＜0．05）,而且DAC和PTX对肿瘤细胞的抑制作用与药物浓度成正比（P＜0．05）。与DAC组、PTX组比较,联合组中LEF1的表达水平最低（P＜0．05）,E－cadherin、caspass－3的表达水平最高（P＜0．05）,而且DAC和PTX对LEF1表达的抑制作用、对E－cadherin、caspass－3的表达的促进作用与药物浓度成正比（P＜0．05）。结论 DAC与 PTX联合干预肾癌细胞,具有协同作用,而且LEF1是新的肾癌治疗靶点,DAC与 PTX合用可以提高肾癌细胞的凋亡率,并且降低肾癌细胞的侵袭转移能力。     

原发性高血压及高血压心脏病患者检测血浆五聚素3和超敏C-反应蛋白的临床意义

目的：通过探讨原发性高血压及高血压心脏病患者血浆五聚素3（PTX3）和超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平的变化，为早期防治高血压心脏靶器官损害提供理论依据。方法：选择佳木斯大学附属第一医院门诊或心内科住院的50例原发性高血压患者，分为两组：高血压组30例和高血压心脏病组20例。对照组为同期我院体检中心健康体健者40例。上述所有入选者均自愿参加观察。采用酶联免疫吸附（ELIESA）法测定血浆五聚素3（PTX3）和超敏C-反应蛋白（hs-CRP）含量。结果：血浆PTX-3水平和hs-CRP水平取对数后均服从正态分布。PTX3：高血压组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05），高血压心脏病组显著高于高血压组（P〈0．01），与对照组比较有差异（P〈0．01）；hs-CRP：高血压组显著高于对照组（P〈0．01），高血压心脏病组显著高于高血压组（P〈0．01），与对照组比较有差异P〈0．01。血浆PTX3对数水平与hs-CRP对数水平存在正相关关系（r值为0.337,P〈0．01）。结论：该实验结果提示血浆hs-CRP水平的变化与原发性高血压的病情程度密切相关，而血浆PTX3只在高血压心脏病组显著增高，可能表明两种炎症反应标志物对于预测原发性高血压患者不良事件的发生以及病情变化均具有重要的临床意义，而PTX3对早期预测高血压心脏靶器官损害的价值优于hs-CRP。     

己酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜微循环影响的实验研究

目的：讨己酮可可碱对重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis,SAP）大鼠肠黏膜微循环的影响及意义。方法 SD大鼠96只随机分为假手术（SO）组、胰腺炎（SAP）组、己酮可可碱（PTX）治疗组。建立大鼠SAP模型。3组于2、6、12、24 h 4个时相观察腹水量及胰腺病理变化、肠黏膜微血管管径、流速。检测3组血浆内毒素（ LPS）和血清淀粉酶（ AMY）、脂肪酶（ LIP）水平。结果腹水量、胰腺病理评分各时相SAP组与SO组差异有统计学意义（ P＜0．05）;PTX组与SAP组相比各指标变化程度较小（ P ＜0．05）。 SAP组、PTX组与SO组比较,肠黏膜微血管管径减小、血流速度减慢（ P ＜0．05）。 SAP组、PTX组LPS、AMY、LIP水平明显高于SO组（ P ＜0．05）;PTX组血液指标均低于SAP组（ P ＜0．05）。结论己酮可可碱可有效改善SAP时肠黏膜的微循环。