白杨素通过下调P38-MAPK磷酸化减轻脓毒症大鼠的心肌损伤

目的 探讨白杨素通过下调P38-有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）磷酸化减轻脓毒症大鼠心肌损伤的机制。方法 清洁级SD大鼠100只,随机分成：对照组、模型组、地塞米松组（0.27 mg?kg-1）、白杨素低剂量组（20 mg?kg-1）、白杨素高剂量组（40 mg?kg-1）,每组20只。模型组、地塞米松组、白杨素低、高剂量组建立脓毒症模型;建模成功后,地塞米松组、白杨素低、高剂量组给予相应药物灌胃,对照组及模型组给予等体积的生理盐水,连续给药4周。试验结束后,测定大鼠心功能指标,苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织病理学变化,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及蛋白免疫印迹（western blot）法测定大鼠心肌P38、磷酸化MAPK（p-MAPK）mRNA和蛋白水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）水平、P38、p-MAPK mRNA和蛋白水平升高,短轴缩短分数（FS）、射血分数（EF）水平降低（P<0.05）;与模型组比较,地塞米松组、白杨素低剂量组、白杨素高剂量组LVEDD、LVESD水平、P38、p-MAPK mRNA和蛋白水平降低,FS、EF水平升高（P<0.05）;与地塞米松组比较,白杨素低剂量组LVEDD、LVESD水平、P38、p-MAPK mRNA和蛋白水平升高,FS、EF水平降低（P<0.05）;白杨素高剂量组LVEDD、LVESD、FS、EF水平、P38、p-MAPK mRNA和蛋白水平与地塞米松组比较无明显差异（P>0.05）。结论 白杨素能够减轻脓毒症大鼠的心肌损伤,减轻心肌细胞炎症反应;其机制可能与白杨素可显著抑制脓毒症大鼠心肌细胞P38-MAPK磷酸化有关。     

柴朴汤对哮喘大鼠肺组织MAL/MAPK/ERK 通路的影响

目的 探讨柴朴汤是否通过调控T 细胞成熟相关蛋白（MAL）/ 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/ 细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路对哮喘大鼠发挥治疗作用。方法 健康SD 大鼠40 只,随机分为4 组,哮喘组、 柴朴汤组、使用柴朴汤+MAPK/ERK 通路抑制剂（PD98059）（柴抑组）、对照组,每组10 只。按照文献复制 哮喘大鼠模型,使用柴朴汤及PD98059 进行干预,采用RT-PCR 检测肺组织中MAL mRNA 的表达情况,免疫 组织化学检测肺组织中MAL、p-ERK1/2、IL-4 蛋白的表达。结果 哮喘组MAL mRNA 和蛋白表达水平最低, p-ERK1/2 及IL-4 的蛋白表达水平最高,与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。与哮喘组比较,柴朴汤 组、柴抑组MAL mRNA 和蛋白表达水平增高,p-ERK1/2 及IL-4 蛋白表达水平降低（P <0.05）。但柴朴汤组 和柴抑组MAL mRNA 和蛋白比较无差异（P >0.05）,而柴抑组的p-ERK1/2 及IL-4 的蛋白表达低于柴朴汤组 （P <0.05）。结论 ① MAL/MAPK/ERK 通路参与了哮喘病理发展过程。②柴朴汤可通过上调MAL 的表达, 抑制MAPK/ERK 通路,减少炎症反应,进而延缓哮喘病变。     

真武汤联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭患者的有效性观察

目的探究真武汤联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭患者的有效性。方法选取我院96例慢性心力衰竭患者,随机分成对照组与研究组,均48例;对照组应用比索洛尔治疗方式,研究组运用真武汤联合比索洛尔治疗;比较两组心功能指标情况、治疗效果及不良反应发生状况。结果治疗后,研究组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)均优于对照组(P0.05);研究组治疗总有效率、不良反应发生率分别为97.92%、4.26%,远好于对照组的81.25%、20.83%,两者间差异显著(P0.05)。结论真武汤联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭患者效果较为显著,值得广泛推广。     

比索洛尔治疗慢性心力衰竭40例疗效观察

目的：观察富马酸比索洛尔治疗心力衰竭的疗效。方法：80例慢性心力衰竭患者随机分为两组,常规治疗组40例,采用强心、利尿等抗心力衰竭常规治疗,富马酸比索洛尔治疗组40例,在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用富马酸比索洛尔治疗,对两组临床疗效及治疗前、后心率、左心室舒张末内径（LVEDD）、左心室收缩末内径（LVESD）及左心室射血分数（LVEF）的变化进行比较。结果：治疗后富马酸比索洛尔治疗组有效率（92．5％）明显高于常规治疗组（87．5％）（P〈0．05）;治疗后富马酸比索洛尔治疗组心率较治疗前明显减少（P〈0．05）,治疗后两组LVEDD、LVESD、LVEF较治疗前均有明显改善（P〈0．05。0．01）,富马酸比索洛尔治疗组LVEF改善较常规治疗组明显（P〈0．05）。结论：常规抗心力衰竭治疗基础上加用比索洛尔治疗慢性心力衰竭能提高疗效。     

比索洛尔对慢性心衰患者左心室功能变化及BNP水平的影响

目的观察比索洛尔对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）水平及左心室收缩功能的变化。方法慢性心力衰竭患者160例,分成2组,比索洛尔组（88例）,对照组（72例）,应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定治疗前1个月、3个月、6个月时血浆BNP;心脏超声诊断仪测量同期心脏结构和心功能。结果治疗前慢性心力衰竭患者BNP水平均高于正常;治疗后1个月血浆BNP水平较治疗前下降（P〈0.05）,3个月、6个月明显下降（P〈0.01）。治疗后6个月两组左心室舒张内径、左心室收缩末内径及左心室射血分数与治疗前相比均有明显差异（P〈0.05）。结论慢性心力衰竭患者血浆BNP水平可以作为治疗心力衰竭的一个可靠的观察指标,比索洛尔治疗慢性心力衰竭效果较好。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织ERK、p38 MAPK蛋白表达的影响

目的：探讨脾虚湿困型溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达的变化及参苓白术散的干预作用。方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组10只。采用环境与饮食干预结合TNBS/乙醇灌肠法复制脾虚湿困型UC大鼠模型,应用免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织中ERK、p38MAPK蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增多,与正常对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。柳氮磺嘧啶组和参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。参苓白术散组大鼠结肠组织ERK、p38MAPK的表达与柳氮磺嘧啶组比较差异亦有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论脾虚湿困型UC大鼠结肠组织ERK、p38MAPK表达明显增强,参苓白术散治疗可显著降低其ERK、p38MAPK的表达水平。     

三七总皂苷对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用及其机制

目的：观察三七总皂苷对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠心功能的改善作用,探讨其可能机制。方法：采用腹主动脉缩窄术建立CHF大鼠模型。将60只模型大鼠随机分为模型组,阳性对照组,低、中和高剂量三七总皂苷组,每组12只;另取12只大鼠作为假手术组。彩色多普勒超声检测大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室后壁舒张期厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左心室压力最大上升速率（+dp/dt max）和左心室压力最大下降速率（-dp/dt max）,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK （p-ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK （p-JNK）、p38和p-p38蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显升高（P<0.05）,LVEF、CO、LVSP及+dp/dt max明显降低（P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显降低（P<0.05）,LVEF、CO、LVSP和+dp/dt max明显升高（P<0.05）。模型组大鼠心肌细胞肥大、坏死,心肌纤维排列不规则,出现炎性细胞浸润,大量心肌细胞凋亡,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌组织结构较完整,心肌细胞肥大减轻,心肌纤维排列疏松。与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05）。结论：三七总皂苷可通过下调心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平,抑制血清炎性因子分泌,从而抑制心肌细胞调亡,对CHF有一定的改善作用。     

比索洛尔联合螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察

目的：分析比索洛尔联合螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭（心衰）的临床疗效。方法选取95例慢性充血性心衰患者,根据随机数字表法将患者分为2组,对照组47例患者在常规治疗的同时采取比索洛尔治疗,观察组48例患者在对照组治疗的基础上联合螺内酯治疗,对比2组患者的治疗效果。结果观察组总有效率95.8%较对照组总有效率76.6%高（P<0.05）;观察组治疗后左心室收缩末期内径（41.8±5.6）mm、左心室舒张末期内径（54.2±5.0）mm较对照组（51.1±5.4）mm、（62.3±6.3）mm显著降低,左心室射血分数（46.2±6.2）%、6 min步行距离（389.6±52.0）m较对照组的（34.2±5.1）%、（213.5±36.8）m显著增加（P<0.05）。结论比索洛尔联合螺内酯治疗慢性充血性心衰效果显著,不良反应少。     

雷米普利联用比索洛尔对慢性心力衰竭患者神经内分泌因子和左心室功能的影响

[目的]探讨雷米普利联用比索洛尔对慢性心力衰竭患者神经内分泌因子和左心室功能的影响.[方法]选择慢性心力衰竭患者100例,在常规治疗基础上,随机分为治疗组(50例)与对照组(50例),治疗组口服雷米普利10 mg/d,比索洛尔5 mg/d;对照组口服雷米普利10 mg/d,疗程为1年.治疗前后检测神经内分泌因子和左心室功能指标,并观察患者的不良反应.[结果]两组患者治疗后内皮素(Endothelin,ET)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,Ang Ⅱ)和醛固酮(Aldosterone,ALD)均较治疗前低(P均＜0.05),但治疗组改变较对照组更为明显(P＜0.05,).两组患者左心室功能均明显改善(P＜0.05),但治疗组改变较对照组更为明显(P＜0.05).两组患者不良反应无明显差别(P＞.05).[结论]与单用雷米普利相比,雷米普利联用比索洛尔可以更加有效的抑制慢性心力衰竭患者的神经内分泌因子,改善左心室功能,是慢性心力衰竭治疗的理想方法.     

黄芪多糖对激素性股骨头坏死模型骨细胞凋亡和SP1/MEK/ERK轴的影响

目的 探究黄芪多糖对激素性股骨头坏死（SONFH）模型骨细胞凋亡和SP1/MEK/ERK轴的影响。方法 通过地塞米松诱导小鼠骨细胞（MLO-Y4）建立SONFH细胞模型，加入300μg/mL黄芪多糖处理后通过MTT和流式细胞术检测骨细胞活性和细胞凋亡。进一步在细胞中过表达或者敲降SP1，通过Western blotting验证SP1表达对MEK/ERK通路活性的影响。结果 SONFH模型组48 h后光密度值较对照组降低（P<0.05）,SONFH+黄芪多糖组较SONFH+PBS组升高（P <0.05）。SONFH模型组细胞凋亡率较对照组高（P <0.05）,SONFH+黄芪多糖组较SONFH模型组低（P <0.05）,SONFH模型组Bax、Cleaved-caspase-3蛋白相对表达量较对照组高（P<0.05）,Bcl-2蛋白相对表达量较对照组低（P<0.05）,SONFH+黄芪多糖组Bax、Cleavedcaspase-3蛋白相对表达量较SONFH模型组低（P <0.05）,Bcl-2蛋白相对表达量较SONFH模型组高（P <0.0...     

瑞舒伐他汀结合比索洛尔对冠心病慢性心力衰竭患者心功能及血清TIMP-4、FFA水平的影响

目的探究冠心病慢性心力衰竭患者采用瑞舒伐他汀结合比索洛尔治疗对其心功能及血清金属蛋白酶组织抑制因子4(TIMP-4)、游离脂肪酸(FFA)水平的影响。方法选取2017年7月至2019年5月本院收治的102例冠心病慢性心力衰竭患者,根据盲抽法分为两组,每组51例。对照组采用瑞舒伐他汀治疗,观察组在对照组基础上给予比索洛尔治疗。比较两组心功能、血清TIMP-4、FFA水平。结果治疗后,两组LVEDD、LVESD指标均低于治疗前,LVEF指标高于治疗前,且与对照组比较,观察组LVEDD、LVESD指标较低,LVEF指标较高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清FFA水平均低于治疗前,TIMP-4水平均高于治疗前,且与对照组比较,观察组TIMP-4水平较高,FFA水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病慢性心力衰竭患者采用瑞舒伐他汀结合比索洛尔治疗可改善心功能,降低血清TIMP-4、FFA水平。     

美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心肌损伤 及c-fos 信号通路的影响

目的 从c-fos 信号通路探究美托洛尔减轻急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌损伤的作用机制。方法 SPF 级SD 雄性大鼠150 只,其中128 只给予结扎左冠状动脉前降支复制AMI 动物模型,成功复制90 只,死亡38 只, 将符合AMI 模型的90 只大鼠随机分为模型组、肝素组及美托洛尔组,每组各30 只。另外22 只大鼠大仅穿线但 不结扎作为假手术组。术后24 h,美托洛尔组大鼠每天同一时间给予0.1% 美托洛尔生理盐水10 mg/（kg·d）灌 胃,肝素组给予肝素1 250 u/kg 皮下注射,其他各组给予等体积生理盐水灌胃,1 次/d,共用药4 周。术后48 h 和4 周,分别超声检测大鼠心率（HR）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、左心室舒张末期内径（LVIDd）、 左心室收缩末期内径（LVIDs）变化。术后4 周,Masson 法检测心肌梗死面积,TUNEL 法检测心肌梗死边缘的 凋亡细胞,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测c-fos、ERK 1、ERK 2 mRNA 表达,Western blot 检测 c-fos、ERK1/2、p-ERK1/2 蛋白表达。结果 术后48 h 和4 周,与模型组比较,肝素组和美托洛尔组治疗能使 大鼠心率下降（P <0.05）。术后4 周,与模型组比较,肝素组和美托洛尔组大鼠心脏EF、FS 值均升高（P <0.05）, 且大鼠心脏LVIDd、LVIDs 值降低（P <0.05）。治疗后肝素组和美托洛尔组大鼠心肌梗死面积减小（P <0.05）。 术后4 周,与模型组比较,肝素组和美托洛尔组蓝色胶原减少,心肌纤维化水平降低。TUNEL 结果显示,治 疗后肝素组和美托洛尔组大鼠心肌梗死周边细胞的凋亡率降低（P <0.05）。qRT-PCR 结果显示,治疗后肝 素组和美托洛尔组大鼠心肌细胞c-fos 、ERK 1、ERK 2 的mRNA 表达低于模型组（P <0.05）。Western blot 结 果显示,ERK1/2 蛋白表达各组间比较差异无统计学意义（P >0.05）,治疗后肝素组和美托洛尔组大鼠心肌细 胞c-fos、p-ERK1/2 蛋白表达低于模型组（P <0.05）。结论 美托洛尔能明显减轻大鼠AMI 后心肌损伤程度, 其作用机制可能与p-ERK1/2-c-fos 途径受到抑制有关。     

CRT 对扩张型和缺血性心肌病的左室机械重构疗效观察

目的 观察心脏再同步化起搏治疗（CRT）对扩张型和缺血性心肌病的左室机械重构疗效差别。 方法 入选21 例慢性充血性心力衰竭患者,分为扩张型心肌病组（13 例）和缺血型心肌病组（8 例）。所有 患者均符合CRT 指南的I 类适应证。分别观察CRT 术后6、12 个月左室射血分数、左房内径、左室收缩内 径、左室舒张内径、左室收缩末期容积、左室舒张末期容积及二尖瓣反流面积的变化。结果 ①扩张型心肌病 组CRT 术后6 个月,左室射血分数较术前增加,左室舒张和收缩末内径,左室舒张和收缩末容积,二尖瓣反流 面积较术前减少（P <0.05）,术后12 个月,左室射血分数较术前增加,左室舒张和收缩末内径,左室舒张和收 缩末容积,左房内径较术前减小（P <0.05）;②缺血性心肌病组术后12 个月射血分数较术前增加（P <0.05）; ③扩张型心肌病组CRT 术后6 个月二尖瓣反流面积的变化量大于缺血性心肌病组（P <0.05）,射血分数增加 量大于缺血性心肌病（P <0.05）,术后12 个月扩张型心肌病组左室收缩末内径、左室舒张和收缩末容积的变化 量大于缺血性心肌病组（P <0.05）。结论 CRT 对扩张型心肌病患者的心室逆重构效果优于缺血性心肌病患者。     

黄芪保心汤对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心室重构的影响

目的?初步探讨黄芪保心汤对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心室重构的影响及机制。方法?90只SD大鼠腹腔注射阿霉素建立DCM模型,成模55只,随机分组给药如下:模型组（等体积生理盐水）、黄芪保心汤低、中、高剂量组（分别予合生药量5.67、11.34、22.68?g/kg）,卡托普利组（6.75?mg/kg）,每组11只,每日喂药1次。另设正常对照组大鼠10只（等体积生理盐水）。4周后,超声心动图检测左室结构及功能变化;颈动脉插管检测血流动力学指标;观察心肌组织形态学改变;ELISA法检测血清N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、基质裂解素2（ST2）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、肾素活性（Renin）;比色法测定心肌细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性,脂质过氧化物丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果?与正常组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD增高,EF、FS降低（P<0.01）;LVDP、±dp/dtmax减低,LVEDP升高（P<0.01）;心脏质量指数增大（P<0.01）;心肌细胞排列紊乱,大量纤维组织增生;血NT-proBNP、ST2、Renin、AngⅡ、ALD水平均升高（P<0.01）;SOD水平降低,MDA、LDH升高（P<0.01）。与模型组比较,黄芪保心汤低、中、高剂量组可不同程度地降低大鼠LVEDD、LVESD,升高EF、FS值（P<0.05~0.01）;升高LVDP、±dp/dtmax,降低LVEDP（P<0.05~0.01）;降低HWI和LVMI（P<0.05~0.01）;心肌细胞排列整齐,纤维组织增生减轻;血NT-proBNP、ST2、Renin、AngⅡ、ALD水平不同程度下降（P<0.05~0.01）;降低MDA和LDH,并升高SOD水平（P<0.05~0.01）。各剂量组对上述指标的改善程度呈一定的剂量-效应关系。结论?黄芪保心汤可改善扩张型心肌病大鼠心脏肥大、纤维化增生,通过调控氧化因子、抑制RAAS神经内分泌因子激活,改善心功能,抑制心室重构。      

应用卡维地洛、比索洛尔和常规方法治疗慢性心力衰竭临床疗效比较

目的比较应用卡维地洛、比索洛尔和常规方法治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效。方法92例CHF患者分为卡维地洛组(34例)、比索洛尔组(38例)和常规组(20例)。常规组应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂,卡维地洛组和比索洛尔组在常规治疗基础上分别加用卡维地洛和比索洛尔。随访半年,分别测量治疗前后心率、血压6、min步行试验距离,并用超声心动图测定心功能进行疗效观察。结果1)卡维地洛组和比索洛尔组心率、血压和心肌耗氧量均较常规组明显降低,6min步行试验距离增加,但差异无统计学意义。2)卡维地洛组和比索洛尔组左心室舒张末径(LVEDD)和左心室收缩末径(LVESD)显著低于常规组,左心室射血分数(LVEF)显著高于常规组,且卡维地洛组LVESD较比索洛尔组明显减小。结论卡维地洛和比索洛尔通过β1受体阻滞等作用,逆转左心室重构,在改善CHF患者心功能方面作用相似。     

依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制研究

目的 探讨依达拉奉对心肌梗死（MI）大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、依达拉奉小剂量、中剂量及大剂量组5组。除假手术对照组外,其他4组大鼠均结扎冠状动脉左前降支复制MI模型。依达拉奉小剂量、中剂量及大剂量组分别腹腔注射依达拉奉1、3和6?mg/kg,假手术对照组和模型对照组大鼠注射同体积生理盐水。各组大鼠模型复制2?h后开始给药,连续给药14?d后进行相关检测,采用高分辨小动物超声仪测定大鼠心脏结构和功能,取腹主动脉血检测血清心肌酶（cTnT、CK-MB、LDH）和抗氧化标志物（SOD、MDA、GSH-Px）,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数,采用RT-PCR法检测心肌PI3K、Akt、Bcl-2及Bax mRNA表达,采用Western blotting检测心肌PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果 依达拉奉呈剂量依赖性降低MI大鼠左心室舒张末期内径（LVESD）和左心室收缩末期内径（LVEDD）水平（P?<0.05）,升高左心室射血分数（LVEF）和左室短轴率（LVFS）水平（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性降低MI大鼠血清cTnT、CK-MB和LDH水平（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高大鼠血清SOD和GSH-Px水平（P?<0.05）,降低MDA水平（P?<0.05）;依达拉奉剂量依赖性抑制MI大鼠心肌细胞凋亡指数（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高MI大鼠心肌PI3K、Akt和Bcl-2 mRNA的表达（P?<0.05）,降低Bax mRNA的表达（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高MI大鼠心肌PI3K、Akt、p-Akt及Bcl-2蛋白的表达（P?<0.05）,降低Bax蛋白的表达（P?<0.05）。结论 依达拉奉对MI大鼠心脏具有保护作用,可降低心肌细胞的凋亡,改善心肌抗氧化能力,并且调控PI3K/Akt信号通路。     

慢性心力衰竭患者血清脂肪细胞因子水平与其心血管终点事件的关系

目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清脂肪细胞因子水平与其主要心血管终点事件(MACE)的关系。方法 选择2018年4月至2020年8月收治的CHF患者136例,根据患者出院1年后有无MACE分成MACE组(n=62)、无MACE组(n=74),取同期无心血管疾病的体检者65例为对照组。比较3组血清脂肪素(apelin)、内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、脂肪因子趋化素(chemerin)、网膜素(omentin)水平及氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心功能指标、炎症指标,分析CHF患者脂肪细胞因子与其他指标的相关性。采用多因素logistic回归模型分析CHF患者MACE发生的危险因素。结果 MACE组、无MACE组的血清chemerin、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、NT-proBNP水平及左心房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左心室后壁厚度(LVPW)高于对照组,其中MACE组高于无MACE组。MACE组、无MACE组的血清apelin、vaspin、om...     

标准化抗心衰治疗联合法舒地尔对老年心衰患者临床血浆脑利钠肽水平及心功能的影响

目的 分析老年心力衰竭患者应用标准化抗心衰治疗联合法舒地尔对其血浆脑利钠肽(BNP)及心功能指标的影响.方法 将2015年5月至2016年4月期间经我院检查确诊的76例老年心衰患者为研究对象,按照其就诊时间做好编号后将单双号分成两组,其中38例单号为对照组予标准化抗心衰治疗,38例双号为观察组联合应用法舒地尔治疗,两周为一个疗程,8周后监测心功能各项指标,包括左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD);测定6 min最大步行距离(6MWD)及血浆脑利钠肽(BNP)水平.结果 观察组患者的治疗有效率为94.74%,较对照组的78.95%明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后的LVEDD、LVESD、LVEF、BNP和6MWD与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中LVEDD、LVESD、BNP三个指标治疗后低于治疗前,LVEF、6MWD两个指标治疗后高于治疗前;治疗后,观察组患者的LVEDD、LVESD、LVEF、BNP和6MWD与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中LVEDD、LVESD、BNP三个指标观察组低于对照组,LVEF、6MWD两个指标观察组高于对照组.结论 标准化抗心衰治疗联合法舒地尔用于老年心衰疗效显著,其可有效改善心功能和左室结构,降低血浆脑利钠肽水平,提高运动耐量,可为临床借鉴应用.