股骨头缺血性坏死与氧化应激的临床研究

目的 检测股骨头缺血性坏死(ANFH)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平以及依达拉奉对其影响,探讨氧化应激在ANFH的影响.方法 实验患者随机分为:健康组(N组)、ANFH组(M组)、依逸拉奉治疗组(MT组).采用生物化学法检测SOD、MDA、GSH-pX、LPO血清水平.结果 MT组MDA、LPO表达较M组降低(P<0.05),MT组SOD、GSH-PX表达较M组增高(P<0.05);MT组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N组增高(P<0.05);M组SOD、MDA、GSH-PX、LP0表达较N组显著增高(P<0.01).结论 自由基、氧化应激效应参与了ANFH的发病机制,依达拉奉能降低ANFH患者血清MDA、LPO水平,增强SOD、GSH-PX活性发挥治疗保护作用.     

依达拉奉对脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、脂质过氧化物和丙二醛的影响

目的探讨依达拉奉对脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的影响。方法80例脑梗死患者随机分为常规组(常规治疗)41例和依达拉奉组(依达拉奉 常规治疗,生理盐水100m l加入依达拉奉30m g,2次/d,连续14 d)39例。检测治疗前和治疗后14 d患者血清中SOD、LPO和MDA浓度的变化,并比较两组的疗效。30例健康志愿者为对照组。结果治疗14 d后,依达拉奉组疗效显著优于常规组(P<0.01),且依达拉奉治疗后患者血清LPO和MDA的浓度较常规组明显下降(P<0.05和P<0.01),而血清SOD浓度较常规组明显回升,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论对脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以减轻缺血脑细胞的损害,有利于病情的康复,依达拉奉能够有效地清除急性脑梗死患者体内过量生产的自由基,抑制脂质过氧化,保护细胞膜,促进神经功能恢复。     

阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织Livin、caspase 3表达的影响

目的 观察阿托伐他汀(Atorvastatin)对脑缺血再灌注大鼠脑组织Livin、caspase 3表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、模型组(M组)、阿托伐他汀治疗组(MT组).处死大鼠取样,采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测大鼠脑组织Livin、caspase 3的表达,用图像分析仪测定光密度值,光镜下分析细胞表达阳性细胞敷百分率.结果 MT组caspase 3表达较M组降低(P<0.05),MT组Livin表达较M组增高(P<0.05);MT组Livin、caspase 3表达较N、S组增高(P<0.05);M组Livin、caspase 3表达较N、S组显著增高(P<0.01).结论 阿托伐他汀能降低脑缺血再灌注大鼠脑组织caspase 3、增强Livin表达,阿托伐他汀可以通过降低脑缺血再灌注大鼠脑组织caspase 3、增强Livin表达抑制细胞凋亡发挥脑保护作用.     

依达拉奉对心肺复苏后大鼠心肌MDA和SOD的影响

目的 研究依达拉奉对窒息致心脏骤停大鼠心肺复苏后心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响.方法 雄性SD大鼠30只,随机分成空白组、对照组、依达拉奉组,每组10只.空白组仅进行麻醉、气管插管和动静脉置管,其余2组制作心肺复苏模型后分别给予生理盐水1 ml、依达拉奉15 ml/kg.复苏后3 h检测各组大鼠心肌MDA含量、SOD活性.结果 与空白组比较,对照组和依达拉奉组心肌组织MDA含量增加(P<0.05),依达拉奉组低于对照组(P<0.05);对照组和依达拉奉组SOD活性均较空白组降低(P<0.05),依达拉奉组高于对照组(P<0.05).结论 依达拉奉可以减少心肺复苏后大鼠心肌MDA含量,增加SOD活性,减少心肌氧化应激损害.     

美满霉素对脑缺血再灌注大鼠血清SOD和MDA的影响

目的 观察美满霉素(minocycline)对脑缺血再灌注大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨美满霉素清除脑缺血再灌注后的自由基的作用.方法 Wistar大鼠随机分为:正常组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、假手术组(NS组)、美满霉素对照组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)、美满霉素与处理组(MP组).处死大鼠取样,采用化学比色法检测血清SOD和MDA浓度;HE染色观察大鼠脑组织的病理改变.结果 MP、 MT组SOD浓度较IR组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01);MP、 MT组MDA浓度较IR组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 美满霉素能使大鼠脑缺血再灌注后血清SOD浓度增高、MDA浓度降低,美满霉素可以通过增强自由基清除发挥脑保护作用.     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的 自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)在临床用于治疗急性脑梗死,其抗氧化作用亦可保护肺损伤.文中研究探讨依达拉奉对急性百草枯(Paraquat, PQ)中毒致大鼠肺损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组和依达拉奉治疗组.空白对照组:8只,一次性给予与染毒组等量的等渗盐水;染毒组:32只,一次性腹腔注射百草枯溶液18mg/kg,染毒后不进行任何治疗;依达拉奉治疗组:32只,PQ染毒后即刻给予依达拉奉腹腔注射6mg/kg,1次/d,连续7d,每组按1、3、5和7d分为4个观察时段,测定不同时段大鼠肺组织匀浆与支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)活力,以及肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量,并观察3组大鼠的肺损伤表现及光镜下肺组织的病理学改变.结果 染毒组各时段的大鼠肺组织匀浆和BALF中的MDA含量较空白对照组明显升高,SOD、GSH-PX活力下降,差异有统计学意义(P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α均较空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗组与染毒组比较,各时段大鼠肺组织匀浆和BALF中MDA含量下降,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);BALF中的GSH-PX升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α的含量也有不同程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗后光镜下肺损伤的表现较染毒组减轻,未观察到早期纤维化改变.结论 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能减轻百草枯中毒后氧自由基损伤,抑制脂质过氧化反应,降低肺损伤早期的炎症介质水平,改善百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤,可能成为一种新的治疗急性PQ中毒的药物.     

美满霉素对血管性痴呆大鼠VEGF、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)I、L-1β、和TNF-α表达的影响,探讨美满霉素对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGFI、L-1β、TNF-α表达水平和血清水平。结果MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组增高(P<0.05);M组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P<0.01)。结论美满霉素能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,美满霉素可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

依达拉奉对血管性认知功能损害大鼠IL-1β、TNF-α与VEGF表达的影响

目的:观察依达拉奉对血管性认知功能损害大鼠脑组织和血清VEGF、IL-1β和TNF-α表达的影响,探讨依达拉奉对血管性认知功能损害脑保护作用机制.方法:永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性认知功能损害血管性认知功能损害动物模型,Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、血管性认知功能损害模型组(M组)、依达拉奉治疗组(MT组).酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-α.表达水平和血清水平,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGF,水迷宫实验和跳台实验检测行为学改变.结果模型组大鼠有明显的学习、记忆、行为障碍,经过依达拉奉治疗后血管性认知功能损伤大鼠的学习、记忆、行为功能明显改善.MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P＜0.01),MT组VEGF表达较M组增高(P＜0.01);MT组VEGF、IL-1β、TNF-α表达较S组增高(P＜0.01);M组VEGF、IL-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P＜0.01).结论依达拉奉能降低血管性认知功能损害大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,依达拉奉可以通过抑制血管性认知功能损害炎症反应和增强血管修复发挥脑保护作用.     

亚低温联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察亚低温联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、模型组、依达拉奉组及亚低温联合依达拉奉组(联合组),再灌注24 h后进行神经功能缺损评分、检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度、病理变化及大脑缺血面积并比较。结果 (1)依达拉奉组与联合组的神经功能缺损评分明显低于模型组,且联合组的神经功能缺损评分明显低于依达拉奉组(P均<0.01)。(2)与假手术组相比,模型组SOD活性降低、MDA含量增加(P<0.01);与模型组相比,依达拉奉组与联合组S0D活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且联合组与依达拉奉组相比有显著性差异(P<0.01)。(3)模型组、依达拉奉组及联合组病理学检查均较假手术组差,但联合组好于依达拉奉组好于模型组(P<0.01)。(4)模型组、依达拉奉组及联合组脑缺血面积较假手术组增大,而联合组<依达拉奉组<模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论亚低温联合依达拉奉对脑缺血再灌注损伤有较好保护作用。     

福州市某综合性医院城镇老年患者住院费用调查与分析

目的:研究依达拉奉对急性脑缺血大鼠脑自由基水平变化和脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,并探讨其可能机制.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,分为假手术组、生理盐水对照组和依达拉奉组.每组分为6、12、24、48 h 4个亚组.检测各组脑组织不同时间点丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)含量,用RT-PCR和Western-blot检测皮层BDNF mRNA和蛋白质表达变化.结果:依达拉奉干预组显著降低MDA含量(P<0.01),增加SOD活性(P<0.05),与对照组比较有统计学差异.依达拉奉组BDNF mRNA表达水平明显高于对照组,表达时相延长.BDNF蛋白表达亦较对照组明显增加.结论:依达拉奉能显著降低MDA含量,增加SOD水平,具有明显的清除自由基作用,并能显著增加缺血再灌注后脑皮层BDNF的表达,推测依达拉奉还具有清除自由基以外的脑保护作用.     

依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉对在体成年兔肺缺血再灌注损伤的影响,从而探讨其可能的保护作用机制?方法:由南京农业大学实验动物中心提供的 27 只健康成年新西兰白兔,随机分为3组:假手术组(Sham,n=6),缺血再灌注组(IR,n=10)和依达拉奉干预组(IR+Edaravone,n=11)?用小儿肠钳钳夹左肺门 60 min,然后再开放 60 min制备成年兔在体肺缺血再灌注模型?依达拉奉干预组于阻断前和开放前各予静脉注射依达拉奉 3 mg/kg?对比观察各组肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力?丙二醛(MDA)含量?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力?过氧化氢酶(CAT)活力?总抗氧化能力(T-AOC)?抑制羟自由基能力(IHR)?髓过氧化物酶(MPO)含量,肺组织湿干重比(W/D),并在光镜下比较组织形态学改变?结果:依达拉奉干预组与 IR 组相比,SOD?GSH-PX?CAT 与 T-AOC 活力显著增高,MDA?MPO 含量及 W/D 显著降低(P < 0.05);IR 组镜下见有肺间质增宽水肿,大量炎症细胞浸润,肺泡腔中可见明显出血?渗出,部分肺泡萎陷不张;而依达拉奉干预组肺组织上述改变明显减轻?结论:在体成年兔肺缺血前后用依达拉奉处理,可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与依达拉奉自由基清除和抗氧化作用有关?     

心脑血管病患者血清LPO及SOD、GSH-PX、CAT监测及相关性的研究

目的 :探讨自由基与心脑血管疾病发病的关系。方法 :应用黄嘌呤氧化酶法和丙二醛法 ,对 10 6例冠心病 ,其中包括 2 9例心肌梗塞 ,16例心绞痛 ,6 1例陈旧性冠心病 ,31例脑血管病和 6 5例健康人 ,做血清 L PO和 SOD,GSH- PX,CAT水平的监测。结果 :冠心病、脑血管病患者血清 L PO量明显高于健康组含量 ,两组比较差异显著 (P<0 .0 1) ;冠心病组与脑血管病组的SOD、GSH- PX、CAT酶活性测定值明显低于健康组测定值 (P<0 .0 1)。结论 :心脑血管病发病过程中 ,自由基参与了组织损伤 ,机体氧化及抗氧化代谢不断进行 ,密切相关 ,因此监测 L PO及系列氧化清除酶水平 ,对疾病的发展转归有其重要意义。     

白内障患者房水及血清中氧化应激指标及血管内皮生长因子的变化

目的：探讨氧化应激指标、血管内皮生长因子（VEGF）与白内障的相关性。方法：选择2012年4月～2013年6月期间来我院就诊的老年性白内障患者102例为观察组,同时期健康志愿者102例作为对照组,比较两组患者房水和血清中氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化脂质（LPO）及VEGF水平,并比较不同年龄患者房水中各氧化应激相关指标的差异。结果：观察组房水中MDA、CAT及VEGF水平高于对照组,SOD、GSH—Px低于对照组,差异有统计学意义（P均〈0．05）;观察组血清中MDA、LPO及VEGF水平高于对照组,SOD低于对照组,差异有统计学意义（P均〈0．05）。随着白内障患者年龄的增长,患者房水中SOD、GSH—PX水平明显下降,而MDA、VEGF水平明显升高（P均〈0．05）。结论：白内障患者房水及血清中氧化应激指标及血管内皮生长因子水平异于正常人群,且其高低与年龄相关。     

抗氧化剂谷胱甘肽对慢性阻塞性肺疾病治疗作用的研究

目的:探讨抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法:将108例COPD患者按数字表法随机分为观察组和对照组各54例,两组患者均给予氧疗、祛痰、支气管扩张剂、维生素、必要时应用抗生素等常规治疗,观察组在此治疗基础上辅以口服GSH片0.2g,3次/d。两组疗程均为6个月。检测两组患者治疗前后GSH、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、IgA、IgG、IgM、补体C3和肺功能指标,观察两组患者急性加重发生率。结果:观察组治疗6个月后GSH、GSH-PX、SOD水平均比治疗前明显升高(P<0.01),也比对照组明显升高(P<0.05);MDA、LPO水平则比治疗前及对照组明显降低(P<0.05);观察组各项免疫指标和肺功能均比治疗前及对照组明显改善(P<0.05);观察组患者急性加重发生率为16.7%(9/54)比对照组的48.2%(26/54)明显降低(P<0.001)。结论:对COPD患者辅以GSH治疗,可以增加患者体内GSH水平,提高患者气道和肺的抗氧化能力,降低COPD急性加重发生率,控制疾病发展。     

朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

[目的]观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,并探讨其机制.[方法]取Wistar系雄性大鼠随机分组,三神散按18.0,9.0,4.5g/kg大、中、小剂量灌胃,采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,观察各组大鼠学习记忆能力及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的变化.[结果]三神散大剂量组与模型对照组相比较,大鼠上台潜伏期明显缩短(P<0.05);与模型对照组比较,三神散各剂量组血清SOD,GSH-PX水平均明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01).[结论]三神散可提高血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,它拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD,GSH-PX活性,降低MDA水平,从而保护神经细胞,促进脑功能恢复等,以达到治疗血管性痴呆的目的.     

脑力苏方对血管性痴呆小鼠脑组织SOD和MDA含量的影响

目的：通过脑力苏方对缺血再灌注小鼠血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）模型的实验研究,探讨脑力苏方治疗VD的部分作用机理。方法：采用双侧颈总动脉反复结扎脑缺血再灌注的方法制备VD小鼠模型。随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏方高、低剂量组。其中后3组为治疗组。术后15天检测小鼠脑组织SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）含量。结果：各治疗组SOD增高（P〈0.05）,MDA降低（P〈0.05）,有统计学意义。其中以脑力苏方低剂量组最明显。结论：脑力苏方可提高脑组织SOD活性、降低MDA含量,以保护脑神经元细胞。     

吸烟对氧自由基及抗氧化酶活性影响的研究

目的　探讨吸烟与氧自由基（OFR）及抗氧化酶活性的关系。方法　对216例健康吸烟者血清过氧化脂质(LPO) 含量、超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）活性进行检测,并进行对比分析。结果　吸烟组LPO为 (5.87±1.23umol/L) ,SOD为(88.24±11.96uU/L),GSH-PX为(176.87±23.31U);非吸烟组LPO为 (4.24±0.76umol/L) ,SOD为(106.18±16.04uU/L) ,GSH-PX为 (206.32±50.25U)。两组比较吸烟组LPO含量显著升高(P<0.01),而SOD、GSH-PX活性显著降低(P<0.01), 其中50例36～50岁男性吸烟者随其吸烟年限和吸烟量的增加,均呈相关性(P<0.01)。结论　吸烟可引起人体内OFR和LPO反应加剧,是导致氧化和抗氧化平衡失调的主要原因之一。     

俞原配穴针刺对慢性心肌缺血大鼠的保护作用及其机制研究

目的 探讨俞原配穴针刺对慢性心肌缺血大鼠的保护作用及其机制.方法 48只Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、配穴组、单穴组各12只,除对照组外每组大鼠注射盐酸异丙肾上腺素建立慢性心肌缺血模型.造模成功后,配穴组给予针刺神门、大陵、心俞、厥阴俞穴,单穴组仅针刺内关穴,对照组与模型组不作处理.比较各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率等心功能指标,观察各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平及心肌梗死面积的变化.结果 干预15 d后,与模型组比较,配穴组大鼠的LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、心率、SOD、GSH-PX水平较高,MDA、LPO、LVEDP较低(均P<0.05);与单穴组比较,配穴组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax SOD、GSH-PX水平较高,LPO水平较低(均P<0.05);配穴组心肌梗死面积小于模型组及单穴组(均P<0.05).结论 俞原配穴针刺对慢性心肌缺血大鼠具有保护作用,其作用机制可能与俞原配穴针刺降低脂质过氧化损伤、减轻心肌受损程度有关.     

老年人多发梗塞性痴呆与血中自由基变化的关系探讨

本文观察５７例老年多发性脑梗塞病人急性期血中自由基水平变化与多发梗塞性痴呆的关系，结果发现：痴呆组病人急性期血中ＬＰＯ含量明显高于非痴呆组：ＧＳＨ－ＰＸ含量低于非痴呆组；ＳＯＤ含量与非痴呆组无差别。本文揭示：多发性脑梗塞病人急性期血中自由基变化与多发梗塞性痴呆的发生有定一的关系。