丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用

目的 观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用. 方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型,60只SD大鼠离体心脏平衡20 min后随机分为5组(n=12):空白对照组(Con组)于37 ℃用Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)持续灌注175 min;缺血再灌注组(I/R组)于37 ℃用K-H液灌注40 min,27 ℃缺血75 min,37 ℃K-H液再灌注60 min;丙泊酚预处理1组(P1组)、2组(P2组)和3组(P3组)分别在缺血前给予含50、100和150 μmol/L丙泊酚预处理,预处理后同I/R组.观察平衡末(基础值)、缺血前及再灌注末的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降速率最大值(±dP/dtmax);在平衡末、再灌注后1、10、20、30及60 min分别取冠状动脉流出液,测定其中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),再灌注末测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;并测定再灌注后各组心肌梗死面积. 结果 P2组和P3组在再灌注后60 min时HR、LVDP、±dP/dtmax、SOD活性均高于I/R组(P<0.05) ;而LVEDP、心肌梗死面积、MDA含量小于I/R组(P<0.05) ;P2组和P3组再灌注后各时间点冠状动脉流出液中CK及LDH值均明显低于I/R组相应时间点所测值(P<0.05). 结论 100和150 μmol/L丙泊酚预处理对大鼠心肌低温缺血再灌注损伤有保护作用.     

丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用

目的观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,60只SD大鼠离体心脏平衡20min后随机分为5组(n=12):空白对照组(Con组)于37℃用Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)持续灌注175min;缺血再灌注组(I/R组)于37℃用K-H液灌注40min,27℃缺血75min,37℃K-H液再灌注60min;丙泊酚预处理1组(P1组)、2组(P2组)和3组(P3组)分别在缺血前给予含50、100和150μmol/L丙泊酚预处理,预处理后同I/R组。观察平衡末(基础值)、缺血前及再灌注末的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降速率最大值(±dP/dtmax);在平衡末、再灌注后1、10、20、30及60min分别取冠状动脉流出液,测定其中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),再灌注末测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;并测定再灌注后各组心肌梗死面积。结果P2组和P3组在再灌注后60min时HR、LVDP、±dP/dtmax、SOD活性均高于I/R组(P<0.05);而LVEDP、心肌梗死面积、MDA含量小于I/R组(P<0.05);P2组和P3组再灌注后各时间点冠状动脉流出液中CK及LDH值均明显低于I/R组相应时间点所测值(P<0.05)。结论100和150μmol/L丙泊酚预处理对大鼠心肌低温缺血再灌注损伤有保护作用。     

异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的 探讨异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响.方法 取32只日本大耳白幼兔随机分为4组,假手术组:冠状动脉(冠脉)只穿线不结扎;缺血再灌注组:结扎冠脉30min,再灌注2 h;异氟醚预处理组:缺血前吸入1.1%异氟醚30 min,洗脱15 min后处理同缺血再灌注组;格列苯脲组:异氟醚吸入前于耳缘静脉注射格列苯脲0.5mg/kg后处理同异氟醚预处理组.观察心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达情况,电镜观察超微结构.结果 异氟醚预处理组细胞凋亡较缺血再灌注组和格列苯脲组明显减少(P<0.05),异氟醚预处理组Bcl-2表达高于缺血再灌注组和格列苯脲组(P<0.05),而Bax和Caspase-3表达少于缺血再灌注组和格列苯脲组(P<0.05),电镜显示异氟醚预处理组细胞损伤程度小于缺血再灌注组和格列苯脲组.结论 异氟醚预处理对幼兔缺血再灌注心肌损伤有明显的保护作用,其机制与促K-ATP通道开放有关.     

缺血预处理及复合浅低温晶体停搏液保护下未成熟心肌细胞内Ca2+的分布

目的观察缺血预处理(IP)复合32℃浅低温及晶体停搏液保护对缺血再灌注损伤未成熟心肌细胞内Ca2+分布的影响.方法应用Langendorff离体心脏灌注模型,IP采用2次5 min缺血、5 min再灌注,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯32℃浅低温组.心脏灌注St.ThomasⅡ停搏液,缺血30 min,37℃再灌注30 min.进行血流动力学测定、焦锑酸钾沉淀Ca2+染色及心肌细胞体积密度(Vvi)测定.结果再灌注30min,IP组左心室发展压(LVDP)、左心室压力最大上升及下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax)恢复率明显高于单纯32℃浅低温组(P＜0.05),IP组受损严重心肌细胞Vvi显著小于对照组(P＜0.05)再灌注后,细胞核Ca2+沉积随细胞损伤程度加重而增加,其中32℃浅低温组细胞核Ca2+沉积较为明显.结论缺血再灌注期间,未成熟心肌细胞内Ca2+分布异常与超微结构的改变有密切关系.IP+32℃浅低温复合晶体停搏液对未成熟心肌有较好的心肌保护作用.     

幼兔缺血预处理在心肌保护第二窗期对未成熟心肌Bcl-2基因mRNA表达的影响

目的　观察幼兔心脏缺血预处理 2 4h对未成熟心肌缺血 /再灌注后Bcl -2mRNA表达的影响 ,探讨未成熟心肌保护第二窗形成的作用机理。方法　 18只 3～ 4周龄幼兔 ,随机分为 3组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,缺血预处理组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,Maclab/8s系统监测左心室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化 ,原位免疫杂交 (ISH)方法检测心肌细胞内Bcl-2mRNA的表达。结果　缺血再灌注前 ,各组间LVDP、±dp/dtmax无显著性差异 (P >0 .0 5) ;再灌注 1h后 ,Ⅱ组的LVDP、+dp/dtmax和 -dp/dtmax恢复率分别为 (42 .81± 12 .56) %、(3 0 .67± 16.2 2 ) %和 (2 9.49± 10 .13 ) % ;Ⅲ组LVDP、+dp/dtmax及 -dp/dtmax恢复率分别为 (84.15± 13 .56) %、(69.49± 10 .3 6) %和 (58.3 7± 12 .45) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。Ⅱ组、Ⅲ组Bcl -2mRNA表达阳性细胞面积百分数分别为 (8.3± 2 .5) %、(76.3±13 .5) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理可上调Bcl -2mRNA表达 ,参与未成熟心肌保护第二窗的形成 ,促进未成熟心肌缺血 /再灌注后心室功能恢复     

缺血预处理对离体大鼠心肌线粒体心磷脂及心功能的影响

目的 探讨缺血预处理(ischemie preconditioning,IP)对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体心磷脂(cardiolipin)及心功能的影响.方法 清洁级SD大鼠72只,体质量200～300 g,雌雄各半,用随机数字表法分为正常组、对照组、缺血预处理组(IP组)、5-羟葵酸(5-HD)拈抗缺血预处理组(HD组),每组18只.采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,正常组灌注平衡20 min,持续灌注100 min;对照组灌注平衡20 min,持续灌注30 min,缺血40 min,再灌注30 min;IP组灌注平衡20 min后,给予2次间断缺血预处理,每次缺血5 min再灌注5 min,余缺血再灌注同对照组;HD组在预处理前灌注5-HD 10 min,余同IP组.各组分别于灌注平衡末(T1)、缺血前即刻(T2)、再灌注末(T3)记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左心室舒张末压(LVEDP),采用高效液相色谱仪测定心肌线粒体心磷脂含量.结果 与T1、T2时比较,各组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,余3组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与对照组比较,IP组及HD组T1时HR、LVDP明显升高,LVEDP明显降低,心肌线粒体心磷脂含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与IP组比较,HD组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 IP可维护心肌线粒体心磷脂含量的相对稳定,改善大鼠离体缺血再灌注心脏功能,其机制主要与mito-KATP通道的激活有关.     

心麻痹液在缺血预处理产生心肌保护效应中的作用研究

目的：利用Langendorff离体灌注模型研究缺血预处理（IPC）单独应用和与心麻痹液联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用。方法：新西兰幼兔,体重220g~280g,兔龄14d~21d。麻醉及肝素化后,快速开胸取出心脏,浸入4℃Krebs-Henseleit缓冲液,30s内主动脉插管行Langendorff灌注,用39℃经混合气（O2：CO2=9%：5%）平衡的Krebs-Henseleit缓冲液灌注。32只兔未成熟心脏随机分为四组：对照组Ⅰ（conⅠ,n=8）,全心接受30min缺血、40min再灌注;IPC组（IPC,n=8）,接受5min缺血、10min再灌注预处理（IPC）和30min缺血、40min再灌注;对照组Ⅱ（conⅡ,n=8）,接受4℃的St.ThomasⅡ心麻痹液使心脏停跳和45min缺血、40min再灌注;IPC复合心麻痹液（IPC＋St.Ⅱ,n=8）,接受IPC、St.Ⅱ灌注和45min缺血、40min再灌注。记录心脏停跳前平稳灌注时冠脉流量（CF）、心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左室压力最大上升和下降速度率（±dp/dtmax）作为基础值,并分别把再灌注后5、10、20、30、40min的CF、HR、LVDP、±dp/dtmax测定值表达为对其相应基础值的恢复率。记录IPC组与conⅠ在主动脉停灌后心脏缺血跳动时间,测定各组再灌注后冠脉流出液中肌酸激酶同工酶（CK-MB）及再灌注末心肌组织ATP含量。结果：复灌后IPC组与对照组Ⅰ相比在冠脉流出量（CF）、心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左室最大上升和下降速度率（±dp/dtmax）恢复率无明显差别,肌酸激酶同工酶（CK-MB）漏出量有增多趋势（但P〉0.05）;IPC组在全心停灌后心脏缺血跳动时间明显延长（P〈0.01）,再灌注末心肌ATP含量显著减少（P〈0.001）。而在IPC复合心麻痹液组HR、CF、LVDP及±dp/dtmax恢复率较对照组Ⅱ明显得以改善,且保存心肌ATP含量,肌酸激酶同工酶（CK-MB）漏出减少。结论：IPC在单独应用时不足以保护经历全心缺血再灌注损伤的兔未成熟心脏,反而有可能导致心肌细胞的损伤;而在与心脏停搏液合用时,IPC对经历全心缺血再灌注的兔未成熟心肌具有明显的保护作用。因此,在Langendorff离体灌注心脏模型,本研究首次观察到IPC心肌保护效应的获得需要心麻痹液的参与。     

PD98059对11,12-EET及缺血预处置大鼠心功能保护作用的影响

为观察PD980 5 9对给予 11,12 EET或缺血预处置在体大鼠再灌注心功能的影响 ,了解磷酸化ERK1/ERK2的表达在上述心脏保护中的作用 ,使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (6 0min)和松开 (30min)冠状动脉左前降支 ,复制缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min ,再灌注 5min 2次造成缺血预处置 ;6 .2 4× 10 -8mol/L 11,12 EET通过静脉给予。计算机记录再灌注过程中心功能的变化 ;实验结束时取心肌采用Western Blot法测定ERK1/ERK2的表达。结果显示 :再灌注 30min ,I/R组的 +dp/dtmax(收缩期左心室内压上升的最大变化速率 )、-dp/dtmax(舒张期左心室内压下降的最大变化速率 )和LVDP(左心室发展压 )均显著低于SI +I/R组和EET +I/R组 (P <0 .0 5 ) ;SI +I/R +PD组的 +dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP均明显低于SI+I/R组 (P <0 .0 5 ) ,EET +I/R +PD组的 +dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP明显低于EET +I/R组(P <0 .0 5 )。研究表明 :6 .2 4× 10 -8mol/L 11,12 EET及缺血预处置均有保护心功能的作用 ;这种保护作用通过激活缺血 /再灌注时ERK1/ERK2的表达而实现。     

利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响

目的：探讨利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响及其可能机制。方法：40只健康成龄雌性Wistar大鼠,随机分为5组（n=8）,建立Langendorff模型。缺血再灌注组（A）：灌注Krebs—Henseleit（K—H）缓冲液;利多卡因1mg／L组（B）：灌注含1mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因2．5mg／L组（C）：灌注含2．5mg／L利多卡因K—H液;利多卡因5mg／L组（D）：灌注含5mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因＋格列苯脲组（E）：灌注含2．5mg／L利多卡因和10Ixmol／L格列苯脲的K—H液。各组分别缺血前灌注相应灌流液20min,全心缺血30min,再灌注60min。记录缺血前5min及再灌注30min和60min的心率（HR）、左心室形成压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp／dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp／dtmax）等心功能参数。结果：与A组比较,再灌注30min和60min时,C组的HR、LVDP、-＋dp／dtmax均升高（P〈0．05）,B、D两组上述参数变化无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较,再灌注30min和60min时,E组各项参数均降低（P〈0．05）。结论：含2．5mg／L利多卡因的K—H液可显著改善缺血再灌注离体大鼠心功能,部分机制可能与心肌细胞和线粒体ATP敏感性钾通道有关。     

预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响

目的 观察预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响.方法 30只SD大鼠随机分为缺血再灌注组,预处理+缺血再灌注组.缺血再灌注组在左冠状动脉左前降支近心端中上1/3处结扎阻断血流,60 min后解除阻断,再灌注60 min.预处理+缺血再灌注组结扎阻断冠状动脉左前降支5min,然后恢复灌流5 min,重复3次.再阻断60 min,复灌60min.测量心肌细胞自噬发生情况,以及心功能指标,包括左心室收缩压(LVSP)、舒张压(LVDP)和最大压力变化速率(±LVdp/dtmax)值.分段收集流出液以计算冠脉灌流量(CPF)和测定蛋白质漏出量.结果 与缺血再灌注组比较,预处理可以明显激活心肌细胞自噬的发生.预处理能显著减少LVSP、LVDP及蛋白漏出量;使±LVdp/dtmax显著增加(均P＜0.05).自噬的激活与心肌损伤呈负相关.结论 预处理能够明显激活心肌细胞自噬,改善缺血再灌注损伤大鼠的心功能.     

心脏瓣膜替换术中相关因素对心肌酶谱的影响

目的　探讨心脏瓣膜替换术中相关因素对心肌细胞的损害 ,为良好的心肌保护措施提供客观依据。方法　随机法取二尖瓣替换术 16例、主动脉瓣替换术 8例、二尖瓣加主动脉瓣替换术 12例 ,分别于停机时、术后 2 0h、44h、6 8h、116h抽血测定肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同功酶 (CK -MB)、乳酸脱氢酶(LDH) ,观察主动脉阻断时间长短、心脏停跳液用量、心脏复跳情况对心肌酶的影响。结果　 (1)随主动脉阻断时间的延长 ,CK、CK -MB、LDH呈进行性增高。在停机时及术后 2 0h ,主动脉阻断时间 <30min组与>6 0min组相比有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;(2 )心脏停跳液用量 <15ml·kg- 1 组与 >2 0ml·kg- 1 组相比 ,停机时CK、CK -MB、LDH均有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;(3)电除颤复跳与自动复跳组各时间均无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　主动脉阻断时间过长、心脏停跳液用量不足、手术创伤是引起心肌细胞损害的主要因素。     

心肌挫伤后心肌标志物测定的临床意义

目的 观察心肌挫伤患者在48h内心肌标志物含量的变化及判断心肌挫伤的程度。方法 对28例心肌挫伤患者在48h内不同时间分别采集静脉血,测定肌红蛋白(Myo)和肌酸激酶同功酶质量(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tnl)及心肌酶谱(LDH、AST)等心肌标志物含量。结果 伤后8h血清中Myo、CK-MB、eTn-I及LDH、AST含量均升高,其中Myo、CK-MB及LDH、AST在伤后8h升高明显(P<0.01):在伤后24hcTn I升高最为明显,而Myo、CK-MB和LDH、AST含量有所下降,但仍高于正常参考值。结论心肌标志物的联合测定在判断心肌挫伤中具有重要意义,cTnI的特异性高于Myo、CK-MB和LDH、AST。     

1,6-二磷酸果糖对培养乳鼠心肌细胞膜缺氧-再给氧损伤的保护作用

用培养的原代乳鼠心肌细胞建立缺氧-再给氧方法，对缺氧60、120min及缺氧后再给氧30、60min时心肌细胞搏动、(51)~Cr释放率、苔盼蓝摄取率、扫描电镜观察及1，6-二磷酸果糖（FDP）对其影响进行了研究。结果显示：缺氧2h、再给氧1h可引起心肌细胞搏动频率减慢，(51)~Cr释放率和苔盼蓝摄取率增加，电镜显示心肌细胞膜受损。FDP增加缺氧-再给氧心肌细胞搏动频率，保持膜结构的正常，对心肌细胞具有保护作用     

含血停跳液对缺氧未成熟心肌的保护作用

目的　探讨含血停跳液对缺氧未成熟心肌的保护作用。方法　构建缺氧幼兔模型 ,观察应用含血停跳液灌注 (研究组 )与冷晶体停跳液灌注 (对照组 )后幼兔心肌收缩力、冠脉流量 ,心肌含水量和心肌细胞超微结构的变化。结果　复跳后心肌收缩力的恢复率分别为 :研究组 ( 97 5 0± 4 11) % ,对照组 ( 5 6 2 5± 9 48) % (P <0 0 1) ;缺血期不同时点 ( 0 ,2 0 ,40min)的冠脉流量分别为 :研究组 3 5 3± 0 3 2 ,3 45± 0 44 ,3 4± 0 5ml/(min·g) ,对照组 2 0 9± 0 2 6,1 86±0 3 ,1 79± 0 2ml/(min·g) (P <0 0 1) ;复跳后不同时点 ( 0 ,10 ,2 0min)的冠脉流量分别为 :研究组 3 5 9± 0 3 2 ,3 7± 0 2 9,3 88± 0 3 7ml/(min·g) ,对照组 2 96± 0 2 5 ,2 74± 0 2 8,2 3 5± 0 2 6ml/(min·g) (P <0 0 1) ;再灌注末心肌含水量 :研究组 ( 5 9 95± 2 0 9) % ,对照组 ( 79 77± 1 17) % ,(P <0 0 1)。研究组心肌细胞线粒体、细胞核等超微结构得到较好保护。结论　应用含血停跳液灌注后的冠脉流量 ,复跳后心肌收缩力的恢复率较高 ;缺血后心肌水肿较轻 ,细胞的超微结构得到较好的保护     

冷停搏液对缺血心肌能量代谢及离子平衡的影响*

目的：观察不同心肌保护方法对缺血心肌细胞内能量代谢及离子平衡的影响，探讨冷停搏液对缺血心肌的保护机制。方法：Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ技术对离体大鼠心脏进行灌注，灌注液采用改良Ｋｅｒｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ溶液，含３．５ｍｍｏｌ／Ｌ Ｔｍ（ＤＯＴＰ）＾５－（钠位移剂）。实验分４组：Ⅰ组３７℃条件下缺血６０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ；Ⅱ，Ⅲ组分别给予缺血前高钾停搏液灌注５ｍｉｎ或缺血期低温保护（１５℃）；     

我国心室肌致密化不全的荟萃分析

目的了解我国心室肌致密化不全（noncompaction of ventricular myocardium,NVM）的发病现状及其临床特征、诊治方法,为临床进一步认识和诊治NVM提供依据。方法利用中国期刊全文数据库（CN-KI）、重庆维普（VIP）和万方数据库检索1989年1月～2006年6月国内报道的NVM文献81篇计300例,结合该院收治的1例共计301例病例进行分析。结果NVM可发生于任何年龄,多见于中青年。男性发病率明显高于女性。临床表现主要为进行性的心力衰竭（67.1%）,其次为心律失常（9.3%）和栓塞。病变累及心脏的发生率依次为单独累及左室（82.4%）、左右室均累及（9.6%）和单独累及右室（8.0%）。35例（11.2%）合并其他先天性心脏畸形。13.9%患者具有家族遗传性。82.1%的患者曾被误诊为其他疾患,主要误诊为扩张型心肌病（69%）。经胸心脏超声检查是主要的诊断方法,但核磁共振（MRI）等检查对于部分病例同样重要。结论NVM是一种少见的未分类心肌病,有独特的病理和影像学改变,误诊率极高。应重视和充分认识其特征以提高临床诊治NVM水平。     

冷停搏液对缺血心肌能量代谢及离子平衡的影响*

目的：观察不同心肌保护方法对缺血心肌细胞内能量代谢及离子平衡的影响,探讨冷停搏液对缺血心肌的保护机制。方法：用Langendorff技术对离体大鼠心脏进行灌注,灌注液采用改良Krebs-Henseleit溶液,含3.5 mmol/L Tm(DOTP)5-（钠位移剂）。实验分4组：Ⅰ组37℃条件下缺血60 min,再灌注30 min;Ⅱ,Ⅲ组分别给予缺血前高钾停搏液灌注5 min或缺血期低温保护(15℃);Ⅳ组给予缺血前高钾停搏液灌注和缺血期低温保护,再灌注时间和条件各组均相同。缺血及复灌期间采用31P-NMR和23Na-NMR谱持续检测心肌细胞内ATP,Pcr,Phi,Nai及Pi的变化,同时通过放置于左室内的气囊记录左室功能。结果：Ⅰ组缺血后15 min ATP,Pcr波谱信号无法测出,出现严重细胞内酸中毒及钠潴留。Ⅱ组在缺血后15 min ATP,Pcr分别为（11.1±1.9）和（2.6±1.3） μmol/g,缺血后30 min出现与Ⅰ组相似的变化,但钠潴留较Ⅰ组减轻。Ⅲ组ATP,Pcr,Phi,Nai的变化较Ⅰ,Ⅱ组明显减轻。Ⅳ组缺血期ATP及Nai无明显变化。Ⅲ,Ⅳ组复灌后左心功能可恢复正常。结论：低温对缺血心肌代谢和功能的保护作用优于单纯高钾停搏液。高钾停搏液加低温可有效地防止细胞内酸中毒,完全消除缺血期间细胞内钠潴留现象,对缺血心肌功能具有良好的保护作用。     

瑞芬太尼预处理对离体大鼠缺血后心脏的保护作用

目的探讨瑞芬太尼预处理(RPC)对离体大鼠心脏缺血后心肌损伤的影响。方法随机将心脏分为5组:对照组、瑞芬太尼RPC组在缺血前给予浓度分别为10、50和100μg/L的瑞芬太尼(RPC10、RPC50和RPC100组)5min后改用不含瑞芬太尼的Krebs-Ringer液5min,共3个循环;缺血预处理组(IPC)。观察心肌缺血梗死区(IS/AAR)、冠脉流量(CF)、心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左心室(LV)±dp/dt max。结果IS/AAR在RPC各组都减小(P<0·05或P<0·01),RPC100组降低最多;在缺血30min后和再灌注120min后,LVDP和LV±dp/dt max在RPC50、RPC100及IPC组明显高于对照组(P<0·05或P<0·01)。结论瑞芬太尼可以模拟IPC,减少离体大鼠缺血后心肌梗死区,提高再灌注后心脏功能。     

血液稀释治疗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

20只健康家兔随机等分为缺血再灌注对照组和等容血液稀释治疗组，观察血液稀释对心肌缺血再灌注损伤的疗效。结果显示血液稀释组的LVSP、±dp／dtmax、全血GSH－PX的活性明显高于对照组（P＜0．05～0．001）；其LVEDP、ECG的∑ST段电压和Hct、血浆MDA的含量以及血浆CK、AST、LDH－L、α－HBDH的活性均显著低于对照组（P＜0．05～0．001）。提示血液稀释对心肌缺血及再灌注损伤有明显的治疗作用。     

家兔严重烧伤后心肌的病理变化

本文报告家兔凝固汽油严重烧伤(30％、Ⅲ°)后心肌的病理组织学和超微结构变化,其主要的变化为心肌的变性、坏死、增生及间质水肿,并呈一动态性变化,可分为变性坏死期和损伤修复期二个阶段,文中对上述病变的发生机理进行了讨论。