UrocortinⅠ后处理对缺氧/复氧大鼠心肌线粒体膜电位的影响

目的探讨UrocortinⅠ后处理对缺氧/复氧后成年大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响。方法利用离体心脏灌注装置(MPA)分离成年大鼠心肌细胞,培养24 h后进行细胞计数并随机分为正常组(N组)、缺氧/复氧组(I/R组)、UrocortinⅠ后处理组(UcnⅠ组)、5-羟葵酸拮抗UrocortinⅠ组(5-HD+UcnⅠ组)。N组在预设37℃培养箱中持续培养135 min;余3组均予缺氧40 min,复氧60 min建立缺氧/复氧模型。其中UcnⅠ组在缺氧末复氧前给予UcnⅠ处理30 min;5-HD+UcnⅠ组在UcnⅠ处理前给予特异性线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)拮抗剂5-HD处理5 min,余处理同UcnⅠ组。各组于复氧末加入JC-1荧光探针并用激光共聚焦显微镜观察心肌细胞膜电位的变化。结果 N组心肌细胞高膜电位比例均高于其余各组(P<0.01),而UcnⅠ组高膜电位比例高于I/R组和5-HD+UcnⅠ组(P<0.05),I/R组与5-HD+Ucn I组比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UcnⅠ后处理可防止缺氧/复氧后心肌细胞线粒体膜电位的下降,保护复氧后心肌线粒体的膜电位。     

吡那地尔预处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞钙敏感性受体的影响

目的 探讨吡那地尔预处理对缺氧/复氧后心肌细胞钙敏感性受体(calcium-sensing receptor,CaSR)的影响.方法 通过离体大鼠心脏灌注装置,分离成年大鼠心肌细胞随机分为四组,其中正常组(N组)常规培养,另三组缺氧45 min、复氧60 min制作缺氧/复氧模型;C组不做预处理;吡那地尔组(P组)和格列苯脲组(G组)在缺氧前用吡那地尔30 μmol/L预处理15 min;G组在吡那地尔处理前用格列苯脲50μmol/L处理5 min.采用RT-PCR及Western blot方法检测心肌细胞CaSR基因及蛋白表达情况.结果 C、P、G组CaSR基因表达水平及蛋白表达量明显高于N组(P＜0.01);P组CaSR基因表达水平及蛋白表达量明显低于C组(P＜0.05);而G组明显高于P组(P＜0.01).结论 吡那地尔预处理能抑制心肌细胞缺氧/复氧导致的CaSR基因表达上调,其作用可能与ATP敏感性钾通道的开放有关.     

硬膜外导管预置不同深度对椎管内麻醉效果的影响

临床上行硬膜外穿刺时，预置硬膜外导管深度（指穿刺针突破黄韧带后，经穿刺针预先置入硬膜外腔的导管长度）往往带有随意性。2003年10月～2004年3月，我们观察了预置硬膜外导管深度对麻醉效果的影响。现报告如下。     

UrocortinⅠ对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

Urocortin I(Ucn I)是1995年首次在大鼠中发现的[1],由40个氨基酸残基构成的一种新型神经肽。Ucn I可以在甲状腺、胎盘等大多数外周组织中表达,尤以心脏为甚[2]。近期研究发现,给予一定剂量的UcnⅠ,在细胞或大体水平均可产生一定的心肌保护效应[3],现就UcnⅠ抗心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究作一简要综述。     

利-菲局麻药混合液在硬膜外阻滞中的应用

硬膜外腔麻醉药中添加高粘性溶液可延长局麻药的作用时间[1,2 ] 。但临床麻醉中高粘性溶液的配置比较困难。菲克雪浓为临床常用的血浆代用品 ,配制方便。本文旨在观察菲克雪浓与 2 %利多卡因混合液在硬膜外麻醉中应用的效果。1　资料与方法1.1　一般资料　ASA1～ 2级择期或急症腰骶部或下肢手术 4 0例 ,男 2 8例 ,女 12例 ,年龄 18～ 5 5a ,体重 4 2～ 73kg。下肢骨折手术 2 7例 ,人工骨股头置换术 3例 ,血管神经吻合术 3例 ,椎间盘摘除术 7例。随机分二组 ,Ⅰ组 :1.5 %利 菲混合液组 ,Ⅱ组 :单纯1.5 %利多卡因组 ,每组 2 0例。1.2　局麻…     

缺血预处理对离体大鼠心肌线粒体心磷脂及心功能的影响

目的 探讨缺血预处理(ischemie preconditioning,IP)对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体心磷脂(cardiolipin)及心功能的影响.方法 清洁级SD大鼠72只,体质量200～300 g,雌雄各半,用随机数字表法分为正常组、对照组、缺血预处理组(IP组)、5-羟葵酸(5-HD)拈抗缺血预处理组(HD组),每组18只.采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,正常组灌注平衡20 min,持续灌注100 min;对照组灌注平衡20 min,持续灌注30 min,缺血40 min,再灌注30 min;IP组灌注平衡20 min后,给予2次间断缺血预处理,每次缺血5 min再灌注5 min,余缺血再灌注同对照组;HD组在预处理前灌注5-HD 10 min,余同IP组.各组分别于灌注平衡末(T1)、缺血前即刻(T2)、再灌注末(T3)记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左心室舒张末压(LVEDP),采用高效液相色谱仪测定心肌线粒体心磷脂含量.结果 与T1、T2时比较,各组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,余3组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与对照组比较,IP组及HD组T1时HR、LVDP明显升高,LVEDP明显降低,心肌线粒体心磷脂含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与IP组比较,HD组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 IP可维护心肌线粒体心磷脂含量的相对稳定,改善大鼠离体缺血再灌注心脏功能,其机制主要与mito-KATP通道的激活有关.     

三种麻醉方法在支撑喉镜声带手术中的运用比较

目的 探讨更适合于支撑喉镜下声带手术的麻醉方法。方法 随机将８１例病人分为异丙酚组、依托咪酯组、硫喷妥钠组。分别采用３种麻醉方法,观察３组病人的循环功能、心电图、血氧饱和度的变化。记录清醒状况及术后副作用。结果 异丙酚诱导后ＳＢＰ、ＤＢＰ明显下降（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。３组病人气管插管后ＳＢＰ、ＤＢＰ均明显升高（Ｐ〈０．０１）,且持续整个手术过程。异丙酚依托咪酯组心率稳定;硫喷妥组所管插管     

成功预防全麻药类过敏反应1例

患者,女,31岁,体重58kg,因＂右上腹痛1周＂入院。4天前在外院拟做经腹腔镜胆囊切除术（LC术）,术前检查无特殊。全身麻醉诱导：咪达唑仑4mg,芬太尼0.2mg,阿曲库铵30mg,丙泊酚40mg静注后出现双肺哮鸣音、湿罗音,快速、进行性加重,疑＂肺水肿”，经地塞米松10mg、速尿20mg处理后，体征渐缓解，放弃手术，转入我院。入院诊断：慢性结石性胆囊炎急性发作，拟在全麻下行双镜联合保胆取石术。自述对“左氧氟沙星”等过敏，对自然界某些物质过敏（具体不详），无手术麻醉史。     

成功预防全麻药类过敏反应1例

患者,女,31岁,体重58kg,因"右上腹痛1周"入院。4天前在外院拟做经腹腔镜胆囊切除术(LC术),术前检查无特殊。全身麻醉诱导:咪达唑仑4mg,芬太尼0.2mg,阿曲库铵30mg,丙泊酚40mg静注后出现双肺哮鸣音、湿罗音,快速、进行性加重,疑"肺     

Urocortin Ⅰ对缺氧/复氧损伤心肌细胞钙离子的影响

目的 观察UcnⅠ对成年大鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞钙离子的影响.方法 通过Langendorff离体心脏灌注系统,用Ⅱ型胶原酶逆行灌注法分离成年大鼠心肌细胞,培养20 h后随机分为正常组(N组)、缺氧/复氧组(L/R组)、UrocortinⅠ组(UcnⅠ组)、5-羟葵酸+UrocortinⅠ组(5- HD+UcnⅠ组).各处理组心肌细胞加入Fluo - 3/AM荧光探针,用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的荧光强度.结果 I/R组心肌细胞内钙离子浓度较N组高(P＜0.05),UcnⅠ组较N组荧光强度明显增强(P＜0.01),而5- HD+UcnⅠ组心肌细胞内钙离子荧光强度与UcnⅠ组比较明显降低(P＜0.05).结论UcnⅠ可使成年大鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞内钙离子浓度升高,5- HD则可阻断UcnⅠ的作用,提示UcnⅠ导致缺氧/复氧后心肌细胞钙离子浓度的升高可能跟ATP敏感性钾通道开放有关.