安氟醚对体外循环下心内直视手术心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：研究安氟醚对体外循环心内直视手术期间心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：选择择期行心瓣膜置换的风湿性心脏病患者30例，随机分为3组，Ⅰ组、Ⅱ组在主动脉阻断前分别吸入1．0MAC、0．5MAC的安氟醚，Ⅲ组为对照组静脉给芬尼太。在围术期不同时点作血肌酸磷酸激酶(CK—MB)、脂质过氧化产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)测定。结果：3组患者CK—MB、MDA、SOD值均于主动脉开放即刻升高，与麻醉前、块血前比较差异有显著性(P均＜0．05)，于主动脉开放后10、30min达最大值，并高于主动脉开放即刻(P＜0．05)，术后24h虽低于主动脉开放10min时(P＜0．05)，但仍高于麻醉前。在主动脉开放即刻、10min，Ⅰ组患者CK—MB值显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(分别P＝0．0220、0．0108、0、0202和0．0295)；主动脉开放60min时，Ⅰ组患者CK—MB值也高于Ⅲ组(P＜0．0001)；在主动脉开放10、30min时，Ⅰ组MDA值明显高于Ⅱ组(分别P＝0．0060、0．0364)；在主动脉开放10min时，Ⅰ组SOD值也高于Ⅱ、Ⅲ组(分别P＝0．000l和0．0084)。各组CK—MB值与主动脉阻断时间至正相关(r＝0．55—0．8l，P均＜0．05)；CK—MB值与SOD、MDA值之间无明显相关性；MDA与SOD间Ⅰ组和Ⅱ组均呈正相关(r＝0．8l、0．7l，P均＜0．01)。结论：体外循环下心内直视手术期间，存在心肌缺血再灌注损伤，并伴有氧自由基产生增加和机体抗氧化的储备提高。大剂量安氟醚吸入可能对心肌酶谱及氧自由基的产生有一定的影响。     

阿米洛利同系物和心肌缺血预处理对再灌注心肌的影响

目的：阿米洛利同系物（ethylisopropyl-amiloride,EIPA)和心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC)对心肌细胞保护效果的关系。方法：取心电图正常的28只大鼠随机分为3组：缺血／再灌注组（ischemia-reperfusion,I/R)，EIPA（缺血前给EIPA）和IPC组（缺血5min,再灌注5min，重复3次）。然后3组均持续阻断冠状动脉30min,再灌注120min，观察心肌梗死面积（infarct size,IS)，血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）和室性心律失常发生率。结果：IS在EIPA组IPC组与I／R组比减少，分别减少51．82％和54．19％，EIPA组和IPC组CKMB显著低于I／R组（P＜0．01）。而EIPA组和IPC组之间无差异。在缺血前给予EIPA和缺血预处理，可使缺血及再灌注期间室性心律失常明显减少（P＜0．01）。结论：缺血前给予EIPA对在体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，与缺血预处理具有类似效果。     

缺血后处理对猪急性心肌梗死后的抗氧化作用

目的探讨缺血后处理对猪急性心肌梗死后的抗氧化作用.方法滇南小耳猪15只,随机数字表法分为3组,假手术组(S组,n=5),缺血再灌注组(IR组,n=5),缺血后处理组(IPC组,n=5).用球囊封堵冠脉建立猪闭胸式心肌梗死模型,术中监测心电及血压,测定缺血前、再灌注2 h及24 h血清超氧化物岐化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,再灌注72 h采用2,3,5氯化三苯基氯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积.结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组再灌注2 h,24 h MDA含量明显增加,SOD活力明显降低(P<0.05);与缺血再灌注组相比,缺血后处理组再灌注2 h,24 h MDA含量明显下降,SOD活力明显增加(P<0.05);(2)假手术组未发生心肌梗死,缺血再灌注组及缺血后处理组心肌梗塞的面积分别是(23.26±3.13)%,(10.89±2.02)%,缺血后处理组心肌梗塞面积较缺血再灌注组明显降低(P<0.05).结论缺血后处理对猪的心肌保护作用可能与其减少脂质过氧化产物MDA的含量,提高抗氧化物质SOD活性的抗氧化作用有关.     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

白细胞过滤减轻心肌过氧化反应及心肌组织损伤

目的探讨低白细胞血灌注对心肌缺血-再灌注过氧化反应及心肌组织损伤的影响。方法成年家猪12只,分成对照组(n=6)和白细胞过滤组(n=6)。两组动物采用相同的体外循环(ECC)及心肌保护液灌注装置。白细胞过滤组在ECC动脉及心肌保护液灌注管路上安装Pall LG-6白细胞滤器,白细胞滤器使用时间为心脏复灌前10 min至ECC结束;心肌保护液灌注均经白细胞滤器。心肌血流阻断60 min后开放升主动脉阻断钳,后并行辅助循环25 min后撤离ECC。结果白细胞过滤显著降低了循环血及心肌保护液中中性粒细胞计数。低白细胞血心肌保护液灌注和缺血后心脏复灌:①显著减少了复灌早期肌酸激酶同工酶及心肌钙蛋白I血浆泄漏;②显著降低了缺血期和复灌早期血浆及心肌组织丙二醛浓度;③对血浆和心肌组织超氧化物歧化酶活力分别有明显和一定程度的抑制作用。结论低白细胞血心肌保护液灌注和缺血后心脏复灌,通过抑制心肌组织过氧化反应显著减轻了心肌组织缺血-再灌注损伤,并对氧自由基清除机制有一定保护作用。     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 :研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的影响。方法 :大鼠冠状动脉左前降支结扎 3 0min后恢复血液灌注 3 0min ,于缺血前舌下静脉注射不同剂量F2 ( 1mg kg ,2mg kg ,4mg kg)。测定血清CK ,CK·MB、LDH、HBDH、GOH、SOD、MDA的含量 ;观察心肌病理形态学改变。结果 :F2 能降低由于缺血再灌注引起的心肌损害心肌酶CK、CK MB、LDH、HBDH、GOT的释放 ,保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化物MDA的产生 ,并呈量效关系 ;透视电子显微镜下可观察到F2 能较好减轻缺血再灌注心肌的形态学改变。结论 :F2 对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

缺血预处理及后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护机制研究

目的探讨缺血预处理及缺血后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法首先建立家兔肾脏缺血-再灌注模型。40只雄性家兔随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）及缺血后处理组（IPO组）。再灌注60min后分别检测血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察肾组织病理学改变。结果与Sham组比较,I/R组、IPC组和IPO组血清SOD活性降低,MDA含量升高,病理损伤明显;与I/R组相比,IPC组和IPO组血清SOD活性升高,MDA含量降低,病理损伤减轻。结论缺血预处理及后处理能够减轻家兔肾脏缺血-再灌注损伤,其机制与增强机体的抗氧化损伤能力有关。     

七氟烷预处理对大鼠在体心肌抗氧化的影响

目的探讨七氟烷预处理对大鼠心肌抗氧化作用。方法 50只健康雄性SD大鼠分为5组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、1%、2%、3%七氟烷预处理组（S1组、S2组、S3组）,每组10只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型。测定再灌注3h后血清MDA、SOD和CK-MB含量。结果 S1、S2、S3组的MDA、CK-MB积明显低于I/P组,且S2组的MDA和CK-MB的水平低于S1、S3组,SOD水平明显高于I/P组（P〈0.01）。结论在心肌缺血再灌注损伤中,七氟烷对心肌的具有保护作用,且浓度为2%的七氟烷保护作用较好。     

促红细胞生成素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)对兔心肌缺血再灌注的保护作用。方法建立兔心肌缺血再灌注损伤模型,选用新西兰兔30只随机分为对照组、缺血组、Epo治疗组,检测血浆丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)和心脏组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)变化。结果 Epo治疗组血浆MDA、CK、CK-MB、cTnT水平较缺血组显著下降(P<0.05);心脏组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P<0.05)。结论 Epo对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,这种作用可能与提高心脏组织中SOD水平,降低心脏组织中IL-6水平有关。     

超氧化物歧化酶对骨骼肌I/R后粘附分子表达的影响

目的：探讨超氧化物歧化酶（SOD）在骨骼肌缺血再灌注（I／R）后对白细胞表面粘附分子CD11b/CD18和骨骼肌血管中细胞间粘附分子（ICAM）－1表达的影响。方法：建立大鼠后肢缺血再灌注模型,102只大鼠随机分为假手术组（Ⅰ组,n=6)、缺血组（Ⅱ组,n=6)、缺血再灌注组（Ⅲ组,n=30）、生理盐水组（Ⅳ组,n=30),SOD组（Ⅴ组,n=30)。Ⅱ组在缺血4h末,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别于再灌注1、2、4、8、12h末,测定血浆中的丙二醛（MDA）、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶（MPO）,白细胞上粘附分子CD11b/CD18和骨骼肌血管中ICAM－1的表达情况及各组的组织学改变。结果：Ⅲ组各时相点MDA、MPO、CD11b/CD18、ICAM－1的表达与Ⅰ组比较,差异有非常显著意义,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,Ⅴ组中则这种变化明显抑制（P＜0．05）。Ⅳ组和Ⅲ组之间比较,差异无显著意义。结论：粘附分子CD11b/CD18和ICAM－1与骨骼肌I／R损伤密切相关,SOD不仅可以清除I／R时产生的氧自由基,还可以抑制粘附分子的表达,减少白细胞在骨骼肌组织中的浸润,从而减轻骨骼肌I／R损伤。     

米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤和HMGB1表达的影响

目的:探讨米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:成年雄性SD大鼠缺血前1h给予米诺环素(45mg/kg,ip),结扎冠脉前降支缺血30min后,恢复灌注4h;应用2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);采用原位脱氧糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡;Western blot检测高迁移率族蛋B1(HMGB1)表达。结果:与对照组相比,米诺环素预处理显著减小了心肌梗死面积,降低了心肌细胞凋亡和LDH、CK等血清心肌坏死标记物的表达(P<0.05)。米诺环素预处理也显著降低了MDA的表达,抑制了SOD的减少(P<0.05)。同时,米诺环素预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P<0.05)。结论:米诺环素预处理能够减轻心肌缺血再灌注损伤并抑制心肌细胞凋亡,这种保护作用可能与其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达有关。     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅（Ｐ＜０．０１），同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

心肌再灌注损伤中一氧化氮合酶及其基因异常表达的研究

目的用鼠的离体工作心脏研究心肌再灌注损伤中一氧化氮（ＮＯ）、ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶及其ｍＲＮＡ表达的变化。方法逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）定量检测心肌组织ＮＯＳ同功酶ｍＲＮＡ表达,测定心肌组织中的丙二醛（ＭＤＡ）、ＮＯＳ及冠脉流出液的ＮＯ、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的量,同时检测心脏缺血再灌注前后的心功能变化。并分别于冷停跳液中加用地塞米松（Ｄｅｘ）和缓激肽（ＢＫ）,观察其对心肌再灌注损伤的影响。结果心肌缺血再灌注后,结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达下调,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达上调;ｃＮＯＳ活性下降,ｉＮＯＳ活性升高,ＮＯ量减少。使用Ｄｅｘ后,与缺血再灌注的对照组相比,ｉＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达下调,ｉＮＯＳ活力下降,ＮＯ分泌减少,并且心功能恢复好转,ＭＤＡ、ＣＰＫ下降;使用ＢＫ后,ＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达无变化,ｃＮＯＳ活力升高,ＮＯ分泌增多,心功能恢复有好转,ＭＤＡ、ＣＰＫ亦下降。结论ＮＯＳ同功酶表达的变化可能是心肌再灌注损伤的重要机制之一,激活ｃＮＯＳ或下调ｉＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达具有心肌保护作用     

三七总皂甙及单体Rb1对大鼠心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙（PNS）及单体Rb1预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白（HSP）的关系,采用在体缺血再灌注模型,实验分空白组、对照组、PNS组、Rb1组4组,心肌缺血40min再灌注30min检查心肌的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,用免疫组化法测缺血40min再灌120min的HSP70的表达及蛋白激酶C（ε-PKC）的含量。结果显示,与对照组相比,PNS组和Rb1组减少MDA的产生（P＜0.01);同时,HSP70的表达,PNS组明显高于Rb1组及对照组（P＜0.01),PNS组的ε-PKC的含量高于对照组（P＜0.01)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。     

辅酶NADH对大鼠心肌缺血再灌注损伤生化标志物含量的影响

目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。探讨其可能的保护机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血再灌注模型,雄性Wistar大鼠80只,随机分为4组,每组20只,分别为：缺血再灌注（MIR）模型组,NADH低剂量组（5mg/kg）,NADH中剂量组（10mg／kg）,NADH高剂量组（15mg／kg）。缺血再灌注（MIR）组：左前降支结扎前30min,5％葡萄糖腹腔注射;NADH低、中、高剂量组于结扎前30min,分别给予NADH5mg／kg、10mg／kg、15mg／kg腹腔注射。以上各组造模成功者分别随机分为：缺血30min和再灌注60min两组。观察大鼠血液中乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、羟自由基、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T—SOD）含量的变化。结果与缺血再灌注（MIR）组比较,各处理组再灌后MDA、羟自由基、LDH、CK—MB释放水平明显降低,而T—SOD的水平升高,有统计学意义。结论NADH能够减少缺血再灌注引发的心肌细胞的一系列损伤,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且达到治疗量（5mg／kg）后这种保护作用不具有剂量依赖性。     

碟脉灵注射液对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究

目的：比较研究碟脉灵注射液预适应于缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：48只新西兰大耳白兔随机分为假手术对照组,缺血再灌注组,碟脉灵预适应组和缺血预适应组,观察碟脉灵注射液预适应知缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值（LVSP）左室舒张末期压（LVEDP）等容收缩期左室内压最大上升速率（＋dP／dtmax）等容舒张期左室内压最大下降速率（-dP/dtmax）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、三磷酸腺苷（ATP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：碟脉灵注射液预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量。结论：碟脉灵注射液预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用。     

藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 研究藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤模型的影响.方法 家兔60只,采用随机数字表编号后随机分为假手术组,缺血-再灌注组,藻蓝蛋白1、2、3组,除假手术组外均建立心肌缺血-再灌注损伤模型.成模后2 h,藻蓝蛋白1、2、3组用藻蓝蛋白混悬液50、200、400 mg/(kg?d)灌胃2周,假手术组和缺血-再灌注组灌等体积生理盐水对照.采用酶联免疫吸附测定法检测2周时家兔各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及心肌组织丙二醛(MDA);免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性表达;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺血区血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达.结果 藻蓝蛋白2、3组NO和SOD、eNOS明显提高,iNOS阳性细胞数增多,缺血区组织VEGF、VEGFmRNA高表达,ET-1、CK-MB和心肌MDA显著降低,与模型组比较(P<0.05),差异有统计学意义.结论 藻蓝蛋白对家兔心肌缺血-再灌注损伤有保护作用.     

系统性缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨系统性缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用。方法将24只新西兰大白兔随机分为单纯缺血再灌注组（I组）、经典缺血预适应组（IPC组）、系统性缺血预适应组（SIP组）,每组8只。I组丝线结扎冠状动脉左前降支,缺血30rain,再灌注120min。IPC组冠状动脉左前降支缺血5min,再灌注10min,重复2次,后同I组。SIP组5min内从股动脉抽血,使平均动脉压降至50mmHg并维持10min,此后用5min把放出的血输回,后同I组。检测3组缺血前、缺血30min、再灌注30min、再灌注120min各时间点血清cTnI浓度、SOD活性及MDA、NO含量的变化。结果（1）缺血前各观察指标3组相比,差异均无统计学意义（P〉0．05）;（2）缺血30min,再灌注30、120min时点IPC、SIP组血清cTnI浓度、MDA含量明显低于I组（P〈0．05）,IPC、SIP组血清SOD活性、NO含量明显高于1组（P〈0．05）;（3）SIP组较IPC组效果显著,但各指标2组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论系统性缺血预适应对心脏缺血再灌注损伤具有早期保护作用,能明显减少心肌细胞坏死。     

HSP70在发绀型先天性心脏病人心肌组织中的表达

目的： 探讨发绀型先天性心脏病人心肌细胞中HSP70的表达及其心肌保护作用。方法：非发绀型先天性心脏病人12例(A组)，发绀型先天性心脏病人12例(B组)。两组病人于阻断主动脉前、阻断主动脉后20 min及开放主动脉后20 min,取右房心肌标本，分别进行免疫组化法检测HSP70的含量及化学比色法检测SOD活性、MDA的含量。结果：心肌细胞中HSP70的含量在手术过程中无明显变化(P>0.05)；B组HSP70的含量明显低于A组(P<0.05)。手术过程中B组SOD活性明显降低，MDA含量明显高于A组（P<0.05）。结论：发绀型先天性心脏病人心肌细胞中HSP70呈低水平表达与其抗缺血/再灌注损伤作用减弱有关。