EFFECTS OF TEA POLYPHENOL ON NEURONAL INJURY AND APOPTOSIS IN THE HIPPCAMPAL REGION OF RATS AFTER CARDIOPULMONARY RESUSCITATION

目的:观察茶多酚对心脏骤停大鼠复苏后海马神经元损伤及凋亡的影响.方法:选择SD大鼠18只,随机分为3组:假手术组(n=6)、盐水组(n=6)、茶多酚组(n=6).盐水组及茶多酚组大鼠麻醉、插管后经食道起搏诱导心脏骤停,常规心肺复苏,自主循环恢复即刻分别给予静脉泵入生理盐水2 mL/kg、茶多酚10 mg/kg,监测大鼠1 h后结扎血管放入笼内饲养.假手术组大鼠仅行麻醉、插管,未诱导心脏骤停,监测1 h后结扎血管放入笼内饲养.自主循环恢复后48 h处死大鼠取出海马组织,行HE染色观察病理形态学改变及TUNEL方法测定神经元凋亡情况.结果:茶多酚组大鼠海马区病理损伤及神经元凋亡程度均低于盐水组,盐水组的凋亡指数为(27.1±11.9)%,茶多酚组的凋亡指数为(4.9±2.2)%,二者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:茶多酚可减轻复苏后大鼠海马区病理损伤及凋亡程度,对神经元有一定保护作用.     

心博骤停大鼠复苏即刻应用肝素对肾脏MDA、SOD的影响

目的观察肝素对心肺复苏后大鼠肾脏氧自由基的影响。方法将健康雄性SD清洁级大鼠70只分为3组,假手术组(n=10),心脏骤停盐水组(n=30),心脏骤停肝素组(n=30);两复苏组又分为30 min及2、6 h亚组,每组10只。假手术组组不建立心肺复苏模型,只做手术和气管插管;两复苏组建立心肺复苏模型,心脏骤停盐水组复苏后即刻给与肾上腺素,心脏骤停肝素组给予肾上腺素和肝素的合剂。自主循环恢复(ROSC)后30 min及2、6 h后取标本测肾脏组织丙二醛含量(MDA)、超氧化物分化酶(SOD)活性。结果肾脏MDA含量自主循环恢复后2、6 h两复苏组和Sham组比较差异有统计学意义(P<0.05),两复苏组在复苏后2 h比较差异有统计学意义(P<0.01)。自主循环恢复后0.5 h肾脏MDA开始升高,其中2组复苏后2 h MDA升高最明显,6 h逐渐恢复,肾脏组织SOD活性两复苏组和Sham组比较差异有统计学意义(P<0.01);自主循环恢复后2 h心脏骤停肝素SOD活性和心搏骤停盐水组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论心肺复苏后2 h肾脏再灌注损伤最重,复苏开始即刻肝素抗凝能降低心搏骤停后肾脏MDA生成,SOD活性升高。     

依达拉奉对心室颤动大鼠心肺复苏后的脑保护作用

目的:研究依达拉奉对心室颤动大鼠脑组织的保护作用。方法:健康SD大鼠66只,随机分为3组:假手术组(n=18),盐水组(n=24),依达拉奉组(n=24),每组再分为自主循环恢复后12,24,48h3个时间点。盐水组与依达拉奉组均采用经食道快速起搏的方法制作大鼠心室颤动模型,常规行心肺复苏术,自主循环恢复即刻分别给予生理盐水或依达拉奉,其中依达拉奉为3mg/kg,生理盐水组输入等体积的生理盐水。监测血流动力学1h,结扎股动、静脉消毒缝合,放入笼内常规饲养,分别于上述3个时间点腹腔麻醉后快速断头取脑组织,左脑用于测定超氧化物(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右脑行HE染色,光镜下观察海马CA2-3区病理形态学改变。结果:依达拉奉组大鼠脑组织中的SOD含量在12,24,48h均高于盐水组(P<0.05),MDA含量在以上3个时间点均低于盐水组(P<0.05或P<0.01);镜下观依达拉奉组海马组织病理损伤程度较盐水组为轻,以24,48h最为明显。结论:自主循环恢复后尽早使用依达拉奉,可通过提升脑内的SOD活力,降低MDA水平,减轻缺血再灌注损伤而起到脑保护作用。     

心脏骤停后延迟复苏对大鼠海马病理变化的影响

目的：探讨心脏骤停后延迟心肺复苏对大鼠海马病理变化的影响。方法成年雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组（S组）、即刻复苏组（A组）,延迟复苏组（B组）,每组按血管穿刺后（S组）或自主循环恢复（ROSC）后（A组、B组）0.5 h断头取海马。A组、B组采用窒息法致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型。光学显微镜下观察海马病理变化。结果光镜下,S组海马神经元表现为细胞形态、分布正常,几乎无变性、坏死神经元;与S组比较,A组、B组海马神经元可见明显的细胞水肿、核固缩等病理改变,且B组比A组损伤更为严重。结论延迟心肺复苏不仅降低心脏骤停大鼠ROSC成功率,亦可加重海马组织病理损伤。     

茶多酚对缺血-再灌注大鼠p38信号通路及细胞凋亡的影响

目的:研究全脑缺血再灌注后茶多酚对p38信号转导通路蛋白的表达及对大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:126只雄性健康清洁SD大鼠随机分为3组,缺血再灌注组(IR,n=42),假手术组(PO,n=42),茶多酚干预组(TP,n=42)。经典四血管阻塞法建立全脑缺血再灌注损伤模型,TP组给予腹腔注射茶多酚200mg/kg,时间在全脑缺血再灌注结束之后,其余两组则给予等剂量生理盐水腹腔注入。各组均在再灌注后2、6、12、24、48、72h处死大鼠,提取脑组织制备病理切片,免疫组化染色观察磷酸化p38蛋白的表达;HE染色观察海马CA1区神经元形态结构的改变;TUNEL染色计算阳性细胞凋亡指数。结果:脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞在海马CA1区PO组少量表达,IR组显著表达(P<0.05),TP组凋亡细胞表达在各时间点介于IR组和PO组之间(P<0.05);与PO组比较,IR组在再灌注后各时点p38蛋白表达显著增强(P<0.05),TP组较PO组表达增强但较IR组表达减弱(P<0.05)。结论:茶多酚可抑制大鼠全脑缺血/再灌注损伤时的p38蛋白活性,进而减少海马椎体细胞凋亡,对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。     

肝素对心肺复苏后大鼠心肌MDA含量和SOD活性的影响

目的 观察肝素对心肺复苏后大鼠心肌氧自由基的影响.方法 健康雄性SD清洁级大鼠70只,随即分为三组:假手术组(A组,n=10),心脏骤停盐水组(B,n=30),心脏骤停肝素组(C,n=30),B组和C组又分为30min、2h、6h亚组,每组10只,A组不建立心肺复苏模型,只做手术和气管插管,B和C组建立心肺复苏模型,B组复苏后即刻给予肾上腺素,C组给予肾上腺素和肝素的合剂.自主循环恢复(ROSC)后30min、2h、6h后取心脏测心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.同时记录心搏骤停时间,自主循环恢复时间和复苏成功率.结果 两复苏组心跳骤停时间差异无统计学意义(P＞0.05),自主循环恢复时间有统计学意义(P＜0.05),复苏成功率B组和C组分别为93.3％和86.7％ (P ＞0.05).复苏后两复苏组心肌MDA含量都升高,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中两组复苏后2h MDA升高最明显,复苏后6h逐渐恢复,B组MDA含量高于C组(P＜0.05).复苏后两复苏组心肌MDA含量都升高,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中两组复苏后2h MDA升高最明显,复苏后6h逐渐恢复,B组MDA含量高于C组(P＜0.05).结论 心肺复苏后2h心肌再灌注损伤最重,复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后心肌MDA生成,增加SOD活性,对心肺复苏后大鼠心肌再灌注损伤有一定的保护作用.     

Ca2+对新生大鼠脑缺氧缺血后CREB磷酸化及神经元凋亡的影响

目的: 探讨Ca2+对新生大鼠脑缺氧缺血(HI)后c-AMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化及神经元凋亡的影响,为临床治疗缺氧缺血性脑损伤(HIBD)提供理论依据. 方法: 7 d龄SD鼠(n=126),完全随机分为3组:假手术组42只(仅作颈正中切口,游离右颈总动脉不结扎);缺氧缺血组42只、Ca2+拮抗剂加缺氧缺血组(干预组)42只. 后两组用0号线结扎右颈总动脉2 h,予以低氧2 h,制备成缺氧缺血(HI)脑损伤模型. 干预组动物分别在模型制成前、后腹腔内注射Ca2+拮抗剂尼莫地平. 用免疫组化法观察各组HI后不同时间点右侧海马CA1区P-CREB阳性细胞数;用TURNEL法观察各组HI后不同时间点右侧海马CA1区凋亡细胞数. 结果: HI组右侧海马CA1区P-CREB表达增强(P<0.01),4 h达高峰后逐渐下降;HI组的凋亡细胞数增多,48 h达高峰后逐渐下降. 干预组右侧海马CA1区P-CREB的表达较HI组无明显减少(P>0.05),但凋亡细胞数较HI组明显减少(P<0.01). 结论: Ca2+对CREB磷酸化无明显影响;Ca2+参与HI后神经元损伤;Ca2+拮抗剂可减轻神经元损伤.     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马区Skp2的表达变化

目的观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马区S期激酶相关蛋白2(S phase kinase-associated protein 2,Skp2)及其下游底物p27的表达变化。方法雄性Wistar大鼠60只随机分为2组:对照组(n=20),全脑缺血再灌注组(n=40)。采用Pulsinelli四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,全脑缺血30min后进行再灌注;对照组为假手术组,只分离血管。分别于大鼠全脑缺血再灌注4、7d用免疫组织化学法检测海马区星形胶质细胞和神经元变化;Western blot方法检测海马区Skp2及p27蛋白表达变化。结果与对照组相比,大鼠全脑缺血再灌注4、7d后,星形胶质细胞明显活化、增殖;海马CA1区神经元在再灌注7d时明显减少。Western blot检测结果显示,与对照组相比,在全脑缺血再灌注4d和7d海马区Skp2表达逐渐增高,而p27蛋白的表达逐渐降低(均P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤大鼠海马区Skp2的表达升高,可能与缺血后神经元凋亡及胶质细胞活化有关。     

不完全性脑缺血后大鼠认知功能的变化及其病理学机制的研究

目的观察不完全性脑缺血后大鼠认知功能的变化和脑海马神经元的凋亡。方法①雄性SD大鼠30只,随机分成两组(n=15):假手术组(SO组)和缺血组,采用双侧颈总动脉夹闭法建立大鼠不完全性脑缺血模型,SO组仅解剖暴露双侧颈总动脉而不予夹闭。分别于缺血后2,3,4,5,7 d应用Morris水迷宫进行认知功能检测。②雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组和缺血组(各36只),每组又根据缺血后时间的不同分为6组,每组6只,两组大鼠分别于缺血后24 h、48 h、72 h、4 d、5d和7 d处死大鼠,断头取脑,分离提取海马组织,流式细胞仪检测海马神经元凋亡率。结果 Morris水迷宫定位航行实验显示,与SO组相比,缺血组大鼠在训练的第1天逃避潜伏期延长,但差异没有统计学意义(P>0.05),第2,3天缺血组大鼠逃避潜伏期相比SO组明显延长(P<0.05)。空间搜索实验显示:缺血组大鼠经过虚拟平台次数和虚拟平台停留时间均少于SO组大鼠(P<0.05)。流式细胞仪结果显示:SO组大鼠随时间的延长,凋亡率没有明显变化;缺血组大鼠缺血后24 h凋亡率开始升高,至72 h达到高峰,以后逐渐下降。与SO组相比,缺血组各时间点凋亡率明显升高(P<0.05),以缺血后72 h差异最为明显(P<0.01)。结论不完全性脑缺血后大鼠认知功能明显下降,可能与海马神经元凋亡有关。     

缺氧预处理对颅脑外伤大鼠海马GADD34表达及神经元细胞凋亡的影响

目的 探讨缺氧预处理对颅脑外伤大鼠海马生长停滞与DNA损害可诱导基因34(GADD34)表达及神经元细胞凋亡的影响.方法 208只SD雄性大鼠,随机分为假手术(Con,n=8)组、缺氧预处理(HPC,n=8)组、颅脑外伤(TBI,n=96)组、缺氧预处理颅脑外伤(HPCT,n=96)组;TBI和HPCT组再根据不同处死时间分为1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d八个亚组.大鼠颅脑外伤模型采用改良的自由落体装置制作,预先将大鼠在低压氧仓(-50.47 kPa)内处理3 h/d,连续3 d制作缺氧预处理模型.采用改良Sugrwara法对大鼠伤后行为学评估;RT-PCR和Western blot法检测海马组织中GADD34的表达变化,TUNEL染色法检测凋亡神经元细胞.结果 海马中GADD34 mRNA和蛋白伤后1 h即有表达,3~12 h呈上升趋势,伤后24 h达高峰,3~14 d呈下降趋势,TBI与Con组,HPCT与HPC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);伤后24 h各指标进行比较,Con和HPC组比较,差异无统计学意义,其中HPCT组中伤后行为学评估得分及GADD34的表达较TBI组显著增高,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 缺氧预处理可降低颅脑外伤大鼠海马行为学损伤,其机制可能是通过上调海马GADD34的表达,降低海马神经元细胞凋亡,从而发挥脑保护作用.     

大鼠心肺复苏即刻应用肝素抗凝对血清MDA、SOD的影响

目的探讨窒息性心跳停鼠心肺复苏（CPR）开始即刻肝素抗凝对血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法健康12-16周龄、体重450—500g的SD大鼠30只,随机分为对照组（sham组）,常规复苏组（AD组,窒息性心搏停止＋常规心肺复苏）,肝素抗凝组（AD＋Hep组,窒息性心搏停止＋复苏开始即刻肝素抗凝＋常规心肺复苏）,每组各10只。自主循环恢复（ROSC）后2h处死实验动物,取血清测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与常规复苏组相比,肝素抗凝组MDA含量降低（P〈0．01）,SOD活性升高（P〈0．05）。结论大鼠心肺复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用。     

心肺复苏后大鼠脑组织精脒/精胺-N1-乙酰基转移酶2与HIF-1α表达的动态变化规律

目的研究心肺复苏后大鼠脑组织中精脒/精胺-N1-乙酰基转移酶2(spermidine/spermine-N1-acetyltrans-ferase2,SSAT2)与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)表达的动态变化规律,分析二者相关性。方法 88只成年SD大鼠随机数字表法分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=40)和心肺复苏组(n=40)。其中假手术组和心肺复苏组再分为1、8、24、48、72 h 5个亚组,每亚组8只。采用RT-PCR、Western blot法分别检测脑组织中HIF-1αmRNA和HIF-1α、SSAT2蛋白的表达。结果 SSAT2的表达在复苏后明显降低,1 h[(0.314±0.027),P<0.01]表达最低,随后逐渐升高(P<0.01),至72 h[(0.731±0.024),P>0.05]时回升到正常对照组水平(0.736±0.02),而假手术组SSAT2的表达与正常对照组相比无显著变化(P>0.05)。HIF-1αmRNA的表达在复苏后1 h[(0.245±0.021),P<0.05]时降低,但8 h[(0.430±0.019),P<0.05]时明显增强,后24 h[(0.387±0.018),P<0.05]、48 h[(0.385±0.019),P<0.05]下降,至72 h时回落到正常对照组水平(0.343±0.022);但HIF-1α蛋白在复苏后1 h[(0.755±0.012),P<0.01]显著增高,随后逐渐下降(P<0.01),至72 h[(0.033±0.002),P<0.01]时仅轻度增高,而在正常对照组和假手术组未能检测出HIF-1α表达。SSAT2表达与HIF-1α表达在复苏后72 h内呈负性相关(r=-0.945,P<0.01),SSAT2表达与HIF-1αmRNA表达在复苏后8～48 h呈负相关(r=-0.614,P=0.01)。结论在心肺复苏后一定时间内,大鼠脑组织SSAT2表达减弱,HIF-1αmRNA及蛋白表达增加,两者呈负相关表达,提示SSAT2对HIF-1α蛋白、HIF-1αmRNA可能起负性调节作用。     

Apelin-13通过激活ERK1/2通路复苏布比卡因诱导的心脏停搏

目的：探讨Apelin-13对布比卡因诱导大鼠心脏骤停中的复苏作用及作用机制。方法：选择35只雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组（Sham组,n=5）、布比卡因+0.9%氯化钠溶液组（A组,n=15）、布比卡因+Apelin-13组（B组,n=15）。大鼠麻醉后开放股动静脉,静脉推注布比卡因30 mg·kg-1制备心脏停搏模型,之后A组静脉注射等量0.9%氯化钠溶液,B组立即给予150 μg Apelin-13。心脏停搏记为0 min并开始实施心肺复苏,按压至自主循环恢复（ROSC）或至40 min放弃。存活者观察至ROSC后120 min后处死,留取心肌组织。记录大鼠复苏率、生存率、开始给布比卡因到心脏停搏时间（T0）、心肺复苏开始至出现第1个自主心跳的时间（Ts）和心肺复苏开始至ROSC的时间（Tr）;监测各组大鼠收缩压（SBP）、心率（HR）、收缩压与心率乘积（RPP）、复跳后各时点RPP与基础值的比值（RPPh）;Western blot检测心肌组织中APJ、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达;ELISA检测心肌组织Apelin-13浓度。结果：与Sham组比较,A组心肌组织Apelin-13、APJ和p-ERK1/2蛋白表达下调（P＜0.05）。与A组比较,B组复苏成功率和生存率升高、Tr缩短（P＜0.05）;与A组比较,ROSC后20 min内B组HR明显升高,ROSC后10～20 min内RPP和RPPh升高（P＜0.05）;与A组比较,B组心肌组织Apelin-13、APJ和p-ERK1/2蛋白表达上调（P＜0.05）。结论：Apelin-13可解救布比卡因诱导的大鼠心脏停搏,其机制也许与激活ERK1/2通路蛋白磷酸化有关。     

补阳还五汤对窒息型大鼠心肺复苏后心肌损伤的影响

目的:观察补阳还五汤(BHD)对窒息型大鼠心肺复苏后心肌损伤的影响.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为假手术对照组、复苏组、BHD组,每组8只.建立窒息型大鼠心肺复苏模型,测定复苏后早期左心室血流动力学指标,并于复苏24h取样,检测血清心肌酶变化.结果:与假手术对照组比较,复苏组和BHD组大鼠心率在自主循环恢复(ROSC)后0.5h、1h和2h均明显下降(P<0.01),左心室收缩压(LVSP)在ROSC后0.5h和1h明显下降(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)在ROSC即刻和0.5h明显上升(P<0.01或P<0.05),左室内压的最大上升速率(+dp/dt?max)在ROSC后0.5h、1h和2h均明显下降(P<0.01或 P<0.05),左室内压的最大下降速率(-dp/dtmax)在ROSC后0.5h、1h和2h均明显下降(P<0.01或P<0.05).与复苏组各时间点比较,BHD组心率、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax变化差异均无统计学意义(P>0.05).与假手术对照组比较,复苏组和BHD组大鼠的血清CK-MB和cTnI均显著升高(P<0.01);与复苏组比较, BHD组血清CK-MB和cTnI浓度明显降低(P<0.01).结论:窒息型大鼠心肺复苏早期出现心肌血流动力学指标和生化指标的异常,心肌收缩、舒张功能受损.补阳还五汤不能直接改善血流动力学,但能降低心肌酶学水平,减轻心肌细胞损伤.     

经食道-胸壁电刺激建立兔心脏骤停模型

 目的：建立一种更为简单、便捷、成功率高的兔心脏骤停模型。方法：经食道插入食道调搏电极至心脏水平,在心前区心搏最明显处皮下插入针灸针形成电流回路,用恒定35mA交流电诱发心脏骤停,无干预观察5min后进行心肺复苏。分别记录15只新西兰大白兔达到心脏骤停标准的时间、停止刺激时的心律、复苏开始前的心律、心肺复苏时间、除颤次数、给药次数、自主循环恢复率、自主循环恢复后机械通气时间、自主循环恢复后生存时间及72h生存率。结果：本实验中的15只兔全部诱发心脏骤停成功。从有效电刺激开始到成功诱发心脏骤停的时间为26.47±10.36s。电刺激结束时室颤发生率为100%（15/15）,无心脏停搏及无脉性电活动发生,在无干预观察期内无自动复律现象。在心肺复苏开始时心电图表现为室颤的比例为73.3%（11/15）,无脉性电活动的比例为26.7%（4/15）。心肺复苏用时200.07±136.00s,除颤次数1.00±0.76次,静脉注射肾上腺素次数2.40±1.12次,自主循环恢复率93.3%（14/15）,自主循环恢复后机械通气时间40.46±17.05min。自主循环恢复后0-6h死亡率为6.7%（1/15）,6-24h内死亡率60（9/15）,24-72h时存活率为26.6%（4/15）。结论：经食道-胸壁定流电刺激方式诱发兔心脏骤停模型操作简单、重复性好、复苏成功率高,并发症少,是一个较为理想的研究心肺脑复苏的模型。     

肝素对大鼠心肺复苏效果及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的观察肝素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏效果及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法50只雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术组(C组)10只,肾上腺素组(A组)20只,肾上腺素 肝素组(H组)20只。麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型,窒息8min后开始心肺复苏,A组给予肾上腺素0.01mg/kg 与H组肝素等量的生理盐水,H组给予肾上腺素0.01mg/kg 肝素0.5mg/kg,C组不窒息、不复苏。记录窒息前、ROSC后1、5、10、30、60min MAP和HR,复苏后24h取脑组织测SOD活性、MDA含量。结果各组基础指标差异无统计学意义(P>0.05);与A组相比,H组复苏时间明显缩短(P<0.01),复苏后各时点MAP升高,复苏成功率提高(P<0.05)。复苏后24h,与C组相比,A组和H组SOD均降低,MDA均增多(P<0.01);H组SOD高于A组(P<0.05),MDA低于A组(P<0.01)。结论两组大鼠复苏后脑组织中SOD活性均减低,MDA含量增加,提示应用肝素可减轻自由基代谢失衡,减轻复苏后脑组织的损伤。     

血管加压素对大鼠心肺复苏后早期心脏舒张功能的影响

目的评价血管加压素对大鼠心肺复苏(CPR)后早期心脏舒张功能的影响。方法取12周龄SD大鼠36只,体量(300±20)g,随机分为3组,每组12只。A组(假手术组):仅气管切开插管和右颈总动脉置管;E组(肾上腺素组):窒息致心脏骤停(CA)后用肾上腺素0.02 mg/(kg.次)进行CPR;V组(血管加压素组):用血管加压素0.8 U/(kg.次)进行CPR。记录每只大鼠窒息前(T0)、自主循环恢复(ROSC)后即刻(T1)、2 h(T2)、4 h(T3)HR、SBP、DBP、LVEDP、-LVdp/dt、动脉血气、CA时间、ROSC时间、ROSC率;检测T3时血清心肌肌钙蛋白(CTnT)及脑钠素(BNP)水平。结果①与V组相比,E组ROSC时间长而ROSC率低(P<0.05)。②E、V组ROSC后各时刻HR、SBP、-LVdp/dt及E组DBP较T0均降低(P<0.05);与V组相比,E组T3时HR,T2、T3时SBP,T1、T2、T3时DBP、-LVdp/dt均降低,而T1、T2、T3时LVDEP升高(P<0.05)。③E组ROSC后各时刻pH、PO2、PCO2、较T0差异有统计学意义(P<0.05);V组ROSC后各时刻PO2、PCO2较T0差异有统计学意义(P<0.05);与V组比较,E组T1时PCO2高,T2、T3时PO2低,T1、T2、T3时pH低(P<0.05)。④3组间CTnT差异以及A组与E、V组间BNP差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血管加压素可以减轻大鼠CPR后早期心脏舒张功能不全。     

经食道心脏起搏对大鼠自主循环恢复后血流动力学的影响

目的:观察经食道心脏起搏对自主循环恢复后血流动力学的影响.方法:选择SD大鼠40只,用窒息法复制心脏骤停动物模型,随机分成4组(n=10):盐水组(生理盐水1 ml,iv)、低剂量肾上腺素组(0.04 mg/kg,iv)、高剂量肾上腺素组(0.4mg/kg,iv)和起搏组(生理盐水1 ml,iv 经食道心脏起搏)进行心肺复苏.自主循环恢复后比较各组大鼠的血流动力学变化.结果:盐水组,低、高剂量肾上腺素组和起搏组的自主循环恢复率分别为10%、90%、70%和80%.低、高剂量肾上腺素组大鼠的平均动脉压在复苏后5 min达到峰值,然后进行性下降,而起搏组大鼠的平均动脉压在复苏后15 min达到峰值并保持在平稳状态;低肾上腺素组和起搏组大鼠的心率在各个时间点均高于高剂量肾上腺素组大鼠且保持相对平稳状态,而高剂量肾上腺素组大鼠的心率在达到峰值后呈进行性下降.结论:低、高剂量肾上腺素和经食道心脏起搏均能提高窒息性心脏骤停大鼠的自主循环恢复率,但自主循环恢复后,经食道心脏起搏较肾上腺素能产生更为平稳的血流动力学效应,从而增加受试动物的生存概率和延长动物的生存时间.     

氢气对心搏骤停兔心肌糖代谢的PET显像的影响

目的：通过18F-氟-2-脱氧葡萄糖(18F-fluroro-2-deoxyglucose,18F-FDG)正电子发射断层成像(positron emission tomography,PET)了解心搏骤停兔心肌糖代谢的变化规律及氢气干预对其影响。 方法：雄性新西兰大白兔15只,分 为3组：氢气组6只,对照组6只,假手术组3只。通过静脉注射氯化钾诱导心搏骤停兔模型,在心搏骤停5 min后开始 行心肺复苏。氢气组与对照组开始复苏时分别予以4%氢气+96%氧气和纯氧吸入,持续30 min,假手术组麻醉、气管 插管后予以肾上腺素注射+氯化钾缓慢注射,但未诱导心搏骤停。记录各组动物基础及复苏后30 min生命体征和复苏 相关参数。3组均于基础状态及复苏后2和24 h利用PET测定左心室心肌18F-FDG最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)。 结果：3组基础体重、生命体征及行PET检查前血糖水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。假 手术组3次左心室18F-FDG SUVmax值无显著变化。氢气组及对照组复苏后2 h左心室18F-FDG SUVmax较基础值明显升高 (分别为1.89±0.47 vs 3.47±1.24及1.90±0.36 vs 4.26±0.80,P<0.01),与对照组相比,氢气组升高幅度较低,24 h后均明显回 降(氢气组 2.02±0.64,对照组2.07±0.61),与基础值差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：心搏骤停复苏后兔心肌糖代谢 存在明显增强过程,氢气干预可降低糖代谢增强的程度。