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1.
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是以呼吸暂停-通气不足指数(apnea hypopnea index,AHI)(在睡眠状态下每小时之中呼吸暂停和通气不足事件发生总数)≥5并伴有白天过度嗜睡为特征的病理生理综合征。SAS包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea 相似文献
2.
目的 观察茶多酚对窒息大鼠心肺复苏后远期存活及神经功能的影响.方法 健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠32只,经呼气末夹闭气管插管诱导窒息性心脏骤停,8 min后给予胸外心脏按压及机械通气.按压1 min时给予肾上腺素0.04 mg/kg,恢复自主循环的大鼠经静脉即刻随机给予盐水(n=16)或茶多酚(10 mg/kg,n=16),观察自主循环恢复后72 h内复苏大鼠的存活时间及进行神经缺失评分.结果 茶多酚组存活时间显著长于盐水组[(44.88±20.58)h vs(29.38±18.01)h,P<0.05],且72 h内神经缺失评分好于盐水组.结论 茶多酚可显著延长窒息大鼠心肺复苏后的远期存活时间,减轻复苏后神经功能损伤程度. 相似文献
3.
目的分析快速心房刺激对P波时限及离散度的影响。方法在74例射频消融术经电极导管起搏高位右房及82例经食管心房调搏检查者中,用180次/分的S1S1刺激心房3min,在刺激前后立刻记录12导同步心电图,通过心电图测出刺激前后的最大P波时限(Pmax)、最小P波时限(Pmin)及P波离散度(Pd),然后进行比较。结果:射频消融组Pmax在心房刺激后比刺激前有显著性延长(P<0.01),Pmin及Pd无显著性差异。食管心房调搏组Pmax及Pd在心房刺激后显著性增加(P<0.01),Pmin无显著性差异。结论:快速心房刺激能引起心房传导时间延长,非均质电活动的离散程度增加。 相似文献
4.
目的:探究大鼠心脏骤停/心肺复苏(Cardiac arrest/Cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后全脑缺血再灌注损伤中,ERK抑制剂PD98059(PD)是否影响内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)而起到脑保护作用的。方法:采用经食道交流电刺激的方法诱导大鼠发生心脏骤停、制备CA/CPR后全脑缺血再灌注损伤模型,将恢复自主循环(ROSC)的大鼠随机分为PD组、模型组(CA组)、DMSO组,每组6只,分别经静脉给予PD(0.3 mg/kg)、等量生理盐水及等量5%DMSO。另外随机选取6只健康大鼠为假手术组(Sham组),行手术操作而不诱导CA/CPR。在ROSC或手术操作完成24小时后进行神经功能评分并取脑,在经Western blot检测脑皮质中内质网应激相关蛋白:免疫球蛋白结合蛋白(immunoglobulin-binding protein,BIP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达量。结果:CA组、DMSO组及PD组ROSC24小时神经功能评分比Sham组明显下降[(66.17±2.04),(65.33±2.16),(74.67±1.63)vs(79.50±0.84),P0.05],PD组ROSC24小时神经功能评分明显高于CA组和DMSO组(P0.05);,CA组和DMSO组的BIP、CHOP的表达量明显高于Sham组(P0.05);PD组的BIP、CHOP的表达量明显低于CA组和DMSO组(P0.05)。结论:PD对大鼠心脏骤停/心肺复苏后的全脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制ERK后减轻内质网应激,下调促凋亡因子CHOP表达发挥作用。 相似文献
5.
目的观察房性早搏(PAC)前PR段和ST段压低患者的临床和心电图(ECG)特征。方法分析PAC前PR段和ST段压低332例(观察组)的临床和ECG表现,并与558例PAC前无PR段和ST段压低(对照组)进行比较。结果①PR段和ST段压低导联分布广,以Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联常见,V3、V4导联出现率最高,且PR段和ST段压低最显著。②观察组的PAC有如下特点:联律间期(CI)短且固定、提前指数(PI)小、多数呈PonT现象,PAC的P(P′)波时限长、P′波多呈高尖或切迹,绝大多数PAC的PR段和ST段也压低;PAC成对及连续发生或阵发心房扑动和心房颤动均较多;PAC发生前心动周期多不稳定;观察组年龄较大,窦性P波电压较高及时限较大,房内阻滞较多。以上指标与对照组比较差异均有显著性意义。结论 PR段和ST段压低是心房电不稳定的表现,具有这一特征的PAC属高危PAC,常常伴有其他更为严重的房性心律失常。 相似文献
6.
目的观察心房复极波增大诱发异位心房激动的临床和心电图特征。方法对7例心房复极波间歇性增大致PR段及ST段同步下移并诱发房性早搏及心房扑动的临床表现和常规心电图特征进行分析。结果出现这一心电现象的导联广泛,以V3、V4导联显著,房性早搏及心房扑动的配对问期短且固定,而配对间期较长的房性早搏则无PR段及ST段下移。患者存在心脑肺结构破坏及功能损害或低钾血症,病情好转时上述现象减轻或消失。结论在病理条件下心房复极波增大致心房复极离散度增大,提示心电活动不稳定,易于诱发折返性异位心房激动。 相似文献
7.
患者 2 9岁 ,男性 ,因打呃 2个月到外院照片拟诊纵膈肿瘤 ,转我院要求手术治疗。入院查体 :血压 13.3/ 3.9k Pa,一般情况好 ,浅表淋巴结不大 ,两肺未见异常。心脏稍大 ,心率90次 / min,律齐 ,心音有力 ,胸骨左缘 3~ 4肋间闻轻度叹气样舒张期杂音 ,周围血管征 (十 )。B超检查示左室扩大 ,长轴切面见主动脉瓣关闭时有缝隙 ,升主动脉逐渐增宽 ,主动脉根部内径 2 .8cm,距主动脉根部 7cm处主动脉内径 3.9cm,因用普通凸阵探头 ,自胸骨柄上方探查显示不清。剑突下探查腹主动脉正常。自背部脊柱左侧探查见一巨大液性暗区 ,大小约 8cm× 2 0 cm,暗… 相似文献
8.
目的:研究改变血钾浓度能否减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion in-jury,CIRI)。方法:健康的SD大鼠随机接受大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)手术或者仅分离结扎颈外动脉处理(Sham组,n=16)。接受MCAO手术的动物在120分钟时给予恢复灌注,并随机通过颈静脉泵入3 ml/kg的0.9%生理盐水(NS组,n=16)或3ml/kg的3%氯化钾(potassium chloride,KCl)溶液(KCl组,n=16),走速设定8 ml/h。输液完成5 min后比较三组大鼠的血钾浓度。再灌注24 h后进行神经功能评分,并进行HE染色、检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力。结果:与NS组对比,KCL组动物血钾浓度升高(P0.01),HE染色提示组织损伤减轻,ROS、MDA水平降低(P0.05),但是T-SOD水平无组间差异。结论:再灌注时给予KCl调整血钾浓度能够减轻大鼠局灶性脑损伤,其机制可能与氧化应激减弱有关。 相似文献
9.
海带多糖L01对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响 总被引:12,自引:1,他引:12
目的:通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响,探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制。方法:实验于2004—02/06在广西医科大学生理学实验室完成。制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型,测定全血凝固时间(coagulation time,CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time,APTT)和血栓重量;采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平。结果:与生理盐水组比较,海带多糖L01 100mg/kg剂量组和10mg/kg剂量组均能降低家兔血栓湿重,延长CT,PT,APTT降低血小板的黏附率(P&;lt;0.01,P&;lt;0.05);L01 100mg/kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α浓度分别为(71.99&;#177;16.72)ng/L和(1002.66&;#177;147.43)ng/L,与生理盐水组[(153.45&;#177;32.5),(76748&;#177;98.54)ng/L]比较,能显著降低血瘀大鼠血浆TXB:水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P&;lt;0.05)。结论:海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto—PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成。 相似文献
10.
复苏药物的应用是心肺复苏(cardiopulmonaryresuscitation,CPR)中高级生命支持的重要内容,也是CPR研究领域的热点。在临床诊疗活动中,心脏骤停(cardiacarrest,CA)是最紧急和不可预料的事件,如果能准确、迅速、合理使用复苏药物则能显著提高自主循环恢复(restorationof spontane 相似文献