3000米体能训练致检疫期新兵急性肾损伤的临床研究

目的了解高强度军事训练（3000米体能训练）对捡疫期新兵肾功能影响及临床特点。方法对100名检疫期新兵进行3000米体能训练前、后以及休息48小时抽血及尿液检测,对结果进行分析并比较。结果训练前血、尿液检测均正常,训练后88例出现血尿蛋白、镜下血尿,13例出现Cr、BUN升高,3例出现血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）升高,休息48小时后肾功能、尿液、血清肌酸激酶均基本恢复正常。结论3000米体能训练可导致急性肾损伤,但为可逆性,故该训练是比较安全的。     

绿茶多酚对环孢素A所致慢性肾毒性的预防作用研究

目的探讨氧化应激反应在环孢素A（CsA）所致慢性肾毒性中的作用,以及绿茶多酚（GTP）对CsA慢性肾毒性的预防作用。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、CsA组和CsA＋1．0％GTP组、CsA＋1．5％GTP组,并分别检测各组大鼠的体重、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）和。肾组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、GSH—S-转移酶（GST）、过氧化氢酶（CAT）、GSH-过氧化物酶（GSH—Px）活性及尿N-乙酰-β—D-氨基葡糖苷酶（NAG）活性,同时观察各组大鼠肾脏组织病理变化。结果CsA组大鼠血清Scr和BUN水平均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织GSH、SOD、GST、CAT、GSH—Px活性均较对照组降低,CsA＋GTP各剂量组上述指标均较CsA组增高（均P〈0.05）;CsA组肾组织MDA含量和尿NAG活性均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平则均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织中肾小管、间质损伤评分均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组则均较CsA组降低（P〈0．05）。结论氧化应激反应在CsA慢性肾毒性中具有重要的作用,而各剂量的GTP则可预防CsA慢性肾毒性作用。     

甲基莲心碱对氧化低密度脂蛋白导致平滑肌细胞脂质堆积和增殖的影响

目的 观察甲基莲心碱（Nef）对氧化低密度脂蛋白（oxLDL）导致兔主动脉平滑肌细胞（VSMC）内脂质堆积、增殖的影响。方法 以oxLDL为泡沫细胞诱导剂，测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）的活性。观察Nef对oxLDL导致的VSMC增殖及测定细胞内游离Ca^2＋浓度。结果 Nef可显著抑制oxLDL诱导的VSMC内甘油三酯、总胆固醇堆积，oxLDL组细胞内SOD和GSH—PX活性较正常组降低，Nef处理组VSMC内SOD和GSH—PX活性明显升高（P〈0．05）。Nef可显著降低VSMC内Ca^2＋。结论 Nef可显著抑制oxLDL诱导VSMC的脂质堆积和增殖。     

α-晶体蛋白干预大鼠RGCs过氧化损伤作用实验研究

目的 观察α-晶体蛋白（α-crystallin）在过氧化氢（H2O2）损伤大鼠视网膜神经节细胞（retina ganglion cells,RGCs）中的影响并探讨其机制.方法 原代培养大鼠RGCs并用Thy1.1鉴定,α-crystallin组加入α-晶体蛋白（10^-4、10^-5、10^-6g/L）预处理2h,然后加入H2O2（终浓度为0.5mmol/L）进行损伤实验,观察3、12、24h细胞形态学变化、轴突长度和突起数目的变化及细胞凋亡发生,检测RGCs培养上清液中相关酶（超氧化物歧化酶/SOD、谷胱甘肽过氧化物酶/GSH Px和过氧化氢酶/CAT、乳酸脱氢酶/LDH）活性及丙二醛/MDA水平的变化.Fluo-3/AM荧光比值成像技术测定RGCs胞浆游离钙离子水平.结果 单纯损伤组RGCs存活率与SOD、CAT、GSH Px活性随损伤时间延长显著降低,LDH活性和MDA含量升高;α-crystallin组RGCs存活率与SOD、CAT、GSH Px活性升高,LDH、MDA生成减少,其变化呈浓度依赖性.α-crystallin组RGCs突起断裂程度明显少于单纯损伤组.单纯损伤组24h DNA电泳出现明显凋亡梯形带,α-crystallin低浓度组出现较弱凋亡带.单纯损伤组RGCs钙离子荧光强度急剧升高,12h达平台期.α-crystallin组钙离子变化随α-crystallin浓度增高而减弱.结论 α-晶体蛋白能够减轻H2O2介导的RGCs自由基损伤效应,其机制与抑制RGCs钙离子内流、升高RGCs抗氧化酶活性有关.     

2型糖尿病患者氧化应激指标的变化

目的探讨2型糖尿病及糖尿病肾病患者血丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）水平的改变。方法收集健康者、2型糖尿病患者（DM组）和糖尿病肾病患者（DN组）各60例,测定血MDA、SOD、GSH—PX、血糖、血脂等指标。结果DM组和DN组MDA升高,SOD、GSH—PX活性下降,与健康组比较差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）,DN组MDA、SOD较DM组下降更明显（P〈0．叭）。DN组GSH—Px水平较DM组下降,但两组间差异无统计学意义（p〉0．05）。结论糖尿病患者氧化和抗氧化系统失衡,糖尿病肾病患者更明显,氧化和抗氧化系统失衡可能参与了糖尿病及其并发症的发生和发展。     

雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用

目的：观察雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用。方法：结扎犬冠状动脉左前降支6h,建立实验性急性心肌梗死模型,将犬随机分为假手术组、梗死模型组、维拉帕米（10mg／kg）组及雷米普利0．5、1、2mg／kg组。测定犬24企点心外膜心电图（EECG）,计算心肌梗死面积（MIS）,测定血清磷酸肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：雷米普利能明显降低实验性心肌梗死犬的心肌缺血程度（∑-ST）和缺血范围（∑-ST）,缩小MIS,降低血清CK、LDH及AST活性,亦能明显降低血清MDA含量,提高SOD及GSH—Px活性。结论：雷米普利对犬实验性心肌缺血具有明显的保护作用,可能与其提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。     

芪冬颐心口服液对急性心肌梗死犬的实验研究

目的 观察芪冬颐心口服液对急性心肌梗死犬血清中游离脂肪酸（FFA）、过氧化脂质（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及心肌细胞超微结构的影响。方法 将20只杂种犬随机分为4组，每组各5只。第1组为生理盐水（NS）对照组，第2组为阳性药精制冠心胶囊（JZGX）对照组，第3、4组为芪冬颐心口服液（QDYX）小、大剂量组。采用麻醉开胸犬，结扎冠状动脉左前降支（LAD），复制犬急性心肌梗死模型，测定血清中FFA、MDA含量及SOD、GSH—Px的活性；用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果QDYX降低FFA和MDA的含量（P〈0．05，P〈0．01），增加SOD和GSH—Px酶的活性（P〈0．05）；减轻心肌梗死后对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论 芪冬颐心口服液对急性心肌梗死犬的心肌具有一定的保护作用。     

强迫症与活性氧自由基的关系研究

目的：探讨脂质过氧化和氧自由基酶活性变化在强迫症病理机制中的作用。方法：测定30例强迫症患者和30例正常对照血中SOD,GSH－PX活性,GSH含量和血清中LPO含量。结果：强迫症组LPO含量,SOD活性明显高于正常对照组,GSH含量则显著降低（P＜0．05）,强迫症组SOD,GSH－PX与LPO,SOD与GSH－PX均呈显著直线正相关（P＜0．05－0．01）,正常对照组GSH－PX与HPO呈显著直线正相关。多元逐步回归分析显示强迫症组LPO与SOD含量的改变具有相关性（P＜0．01）;对照组LPO含量变化则与GSH－PX相关（P＜0．01）。结论：提示强迫症患者体内存在自由基代谢异常。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）对体外循环（extracorporeal circulation，ECC）中犬心肌线粒体损伤的保护作用。方法12只犬随机分为对照组（C组，n=6）和PDTC组（P组，n=6），腹腔内注射戊巴比妥钠25ms／kg麻醉后建立ECC心肌缺血再灌注模型。P组于ECC前静脉注射PDTC20mg／kg，C组静脉注射等量生理盐水。分别于ECC前、阻断主动脉60min、开放主动脉30min和60min时，测定心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）和线粒体肿胀度（MSD）。结果与ECC前比较，两组阻断主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MDA和MSD含量均升高；开放主动脉后C组SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MSD和MDA含量均升高（P〈0．01）；P组在开放主动脉60min时SOD、GSH—PX、T—AOC、MSD和MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05）。P组在阻断主动脉60min时和开放主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均显著高于C组（P〈0．01），MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0．01）。结论ECC中使用PDTC可提高心肌线粒体抗氧化能力，减轻心肌线粒体损伤。     

绞股蓝总皂甙对严重烫伤大鼠脑、心、肾组织SOD、GSH-PX、MDA、LDH和ATPase含量的影响

目的：观察严重烫伤大鼠脑、心、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、ATPase含量的变化及绞股蓝总皂甙（GP）防治作用。方法：选用健康Wistar大鼠85只,随机分成①正常对照组（5只）;②烫伤对照组（40只,10％水合氯醛腹腔麻醉,颈、背部脱毛,浸入100℃沸水中16s造成40％Ⅲ度烫伤）;③烫伤治疗组（40只,烫伤后立即腹腔注射GP（50mg／kg）,以后每8小时重复一次）。烫伤后分别于4、8、24、48h几个不同时相点（每个时相点10只）取出脑、心、肾组织分别制成匀浆,测定SOD、GSH—PX、LDH、MDA、ATPase的含量。结果：烫伤后脑、心、肾组织中SOD、GSH—PX、ATPase含量呈进行性下降,LDH、MDA的含量明显上升,各时相点与正常对照组比较有显著性差异（P＜0．01）。采用绞股蓝治疗后,SOD、GSH—PX、ATPase逐渐回升,LDH、MDA的含量明显下降,各时相点与烫伤对照组比较有显著性差异（P＜0.01）。结论：严重烫伤对脑、心、肾组织有损害作用。胶股蓝能够提高机体的抗氧化能力,降低LDH的释放,抑制脂质过氧化产物的形成,对膜结构有明显保护作用。     

2型糖尿病大鼠肾脏病变与线粒体功能变化关系

目的探讨2型糖尿病大鼠肾脏病变与局部能量代谢的关系。方法4只Wistar大鼠为正常对照组,10只GK Wistar大鼠随机分为糖尿病对照组和糖尿病硫辛酸治疗组（腹腔内隔日注射α-硫辛酸35 mg.kg-1）,各5只。12周后测定24 h尿蛋白排泄率、肾组织ATP酶活性和氧化应激指标。结果糖尿病对照组大鼠尿蛋白排泄率增高,肾组织ATP酶活性降低,以及MDA水平升高和GSH水平降低,而硫辛酸治疗能明显改善上述异常变化。24 h尿蛋白排泄率与SOD、GSH和ATP酶活性呈显著负相关,肾组织ATP酶活性与GSH呈显著正相关。结论2型糖尿病大鼠肾脏存在明显的线粒体功能障碍,此与肾病的发生和发展有关。     

强的松和维生素C对新兵跑步后血清电解质的影响

目的探讨强的松和维生素C对新兵3km跑步后血清电解质的影响。方法 60名新兵随机分为强的松组和维生素C组（各30例）,体能训练2个月结束时,采集清晨空腹静脉血作为参照数据。在3km跑步考核前日晚19时,由随队医生分别给予强的松15 mg或维生素C0.3 g,跑步后1 h和24 h时采集静脉血3 ml,检测血清钾（K＋）、钠（Na＋）、氯（Cl-）、钙（Ca2＋）、磷（P3-）、镁（Mg2＋）,肌酸激酶（creatine kinase,CK）、肌酸激酶同功酶（creatine kinaseisoenzyme MB,CK-MB）。结果强的松组：与跑步前（训练2个月时）比较,跑步后1 h血清K＋、Mg2＋水平下降（P〈0.01）,血清Na＋、P3-升高（P〈0.01）;血清CK和CK-MB明显增高（P〈0.05）,血清Mg2＋与血清CK、CK-MB呈负相关（P〈0.05）。维生素C组：与跑步前（训练2个月时）比较,跑步后1 h血清K＋、P3-水平降低（P〈0.05或P〈0.01）。血清CK、CK-MB无明显变化（P〉0.05）。结论训练前口服强的松对新兵3 km跑步后血清电解质具有影响,适当补充维生素C有益于新兵体能训练。     

右美托咪啶预处理对大鼠肾缺血再灌注后肝肾抗氧化能力的影响

目的探究右美托咪啶（dexmedetomidine,DEX）预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤后。肾及肝抗氧化能力的影响。方法90只雄性SD大鼠随机分为3组（n=30）,右美托咪啶预处理组（DEX组）,缺血再灌注组（IRI组）,假手术组（Sham组）。DEX组于建模前30min腹腔注射DEX（100μg／ks）,其余两组腹腔注射等量0．9％氯化钠注射液,建立肾缺血再灌注模型,再灌注后2h、8h、24h肝肾组织匀浆检测超氧化物歧化酶（serum levels of superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、乳酸（lactate dehydrogenases,LD）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）及总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T—AOC）。结果与IRI组相比,DEX组肾匀浆SOD升高,总NO降低,T—AOC升高（P〈0．05）,LD再灌注8h后降低明显（P〈0．05）;肝SOD升高,总NO升高,T—AOC升高（P〈0．05）,LD再灌注8h、24h降低显著（P〈0．05）。结论右美托咪啶预处理可提高大鼠肾缺血再灌注后肾及肝的抗氧化能力,减少乳酸堆积。     

新兵集训心理应激特征及外周血免疫功能分析

目的观察新兵集训期间心理应激特征和外周血免疫功能,探讨集训新兵心理应激和免疫功能指标之间的相关关系及军事训练对新兵心理及免疫功能的影响。方法将某部新兵102名（集训新兵组）,于集训第45天清晨抽取空腹外周静脉血,采用流式细胞术测试T淋巴细胞亚群、B细胞和NK细胞比率,并于当天进行症状自评量表（SCL-90）测试;选择健康体检者30名作为正常对照组。对比两组外周血免疫功能。结果集训新兵组外周血NK细胞百分率明显低于正常对照组（P〈0.05）,B淋巴细胞百分率明显高于正常对照组（P〈0.05）。SCL-90总分≥160分组,T淋巴细胞百分率和各亚群百分率显著低于SCL-90总分〈160分组（P〈0.01）,NK细胞百分率显著高于SCL-90总分〈160分组（P〈0.01）;人际关系敏感因子分值≥2分组,B淋巴细胞百分率显著高于人际关系敏感因子分值〈2分组（P〈0.05）;精神病性因子分值≥2分组,CD8＋T细胞百分率显著高于精神病性因子分值〈2分组（P〈0.05）,CD4/CD8显著低于精神病性因子分值〈2分组（P〈0.05）;其他项目因子分值≥2分组,CD4/CD8显著低于〈2分组（P〈0.05）。SCL-90总分与T淋巴细胞及亚群百分率、NK细胞百分率存在明显相关性,人际关系因子分值与B细胞百分率存在明显相关性。结论集训影响新兵的心理功能和外周血免疫功能,集训新兵的心理应激强度和外周血免疫水平存在部分相关关系。     

氯沙坦治疗对糖尿病肾病患者氧化应激的影响

目的探讨氯沙坦治疗对糖尿病肾病（DN）患者体内氧化应激的影响。方法选择确诊的DN患者64例,在常规降糖治疗的基础上给予氯沙坦100 mg口服,每日1次;另选择健康体检者20例作为健康对照组。全自动生化测定仪测定血糖、血脂,酶联免疫法测定血ox-LDL和尿中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）含量,分光光度法测定晚期氧化蛋白产物（AOPPs）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,免疫比色法测定24 h尿蛋白排泄率（UAER）。结果 （1）与健康对照组比较,DN组血清中SOD活性显著降低（P〈0.01）,MDA、ox-LDL和AOPP含量显著升高（P〈0.01）。氯沙坦治疗后,血清中SOD活性显著升高（P〈0.01）、MDA、ox-LDL和AOPP含量显著降低（P〈0.01）。（2）与健康对照组比较,DN组尿中SOD活性显著下降（P〈0.01）,而MDA和MCP-1含量显著升高（P〈0.01）。氯沙坦治疗后,不仅尿蛋白排泄显著减少（P〈0.01）,尿中SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA和MCP-1含量明显降低（P〈0.01）。（3）血清中MDA、ox-LDL、AOPP和尿中MCP-1含量与UAER呈显著正相关（r分别为0.88、0.76、0.78、0.81,P均〈0.05）,而SOD与UAER呈显著负相关（r=-0.79,P〈0.05）。结论氯沙坦治疗可显著减少DN患者尿蛋白排泄,可能与其抗氧化抗炎机制有关。     

黄芪、灯盏花素治疗原发性肾病综合征46例临床观察

目的观察黄芪、灯盏花素在治疗成人原发性肾病综合征的疗效和机制。方法将患者随机分成治疗组和对照组，对照组采用常规的激素治疗方法，治疗组在常规治疗的基础上，加用黄芪、灯盏花联合静点，观察两组治疗前后24h尿蛋白定量、血浆白蛋白（Alb）、血脂变化情况。结果治疗组、对照组在治疗前后24h尿蛋白定量、Alb、血脂均有显著变化。但治疗组与对照组比较，治疗组各项指标均明显改善。结论黄芪、灯盏花素可改变肾病综合征患者的高血脂，降低蛋白尿，提高血浆白蛋白，从而促进肾病综合征的缓解，减轻激素的副作用，改善肾组织病理，减轻炎症细胞对肾脏的损害，达到明显的保护肾脏的作用。     

还原型谷胱甘肽在肝缺血再灌注损伤中对P—selectin蛋白表达影响及保护作用

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对肝缺血再灌注损伤（I—R）的保护作用及对P—selectin蛋白表达的影响机制。方法20只Wistar大鼠随机分为I—R组（10只）和GSH组（10只），I—R模型由夹闭门静脉左支45min再开放3h制备，比较两组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝细胞P—selectin蛋白水平变化。结果GSH组ALT指标显著低于I—R组（P〈0．01），而SOD含量显著高于I—R组（P〈0．01），P—selectin蛋白表达明显低于I—R组（P〈0．01）。结论GSH可通过下调肝细胞P—selectin蛋白的表达而对肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

造影剂对大鼠肾脏氧化应激状态的影响及可能意义

目的探讨不同造影剂对大鼠肾脏氧化应激状态的影响及可能意义。方法将24只雌性SD大鼠分为正常对照组（c组）及造影剂肾病（CIN）模型组[高渗离子型造影剂复方泛影葡胺组（HOCM组）、低渗非离子型造影剂优维显组（LOCM组）和等渗非离子型造影剂碘克沙醇组（IOCM组）]。所有大鼠均在注射造影剂后24h杀检。采用常规病理组织检查观察肾脏病理改变,TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡。同时检测肾脏氧化应激指标丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）、超氧阴离子歧化酶（SOD）、总抗氧化活性（TAOC）、过氧化氢酶（CAT）。结果建模后24h与C组比较,HOCM、LOCM和IOCM组肾小管坏死、肾小管上皮细胞凋亡、肾髓质瘀血均显著升高（P〈0．05）,但肾脏病理改变以HOCM组最为显著,IOCM组最轻。与C组相比,HOCM、LOCM和IOCM组肾MDA显著升高（P〈0．05）,而HOCM、LOCM组肾TAOC显著降低（P〈0．05）;与IOCM组相比,HOCM、LOCM组肾MDA明显升高（P〈0．05）;HOCM组肾H2O2分别较C组、LOCM和IOCM组显著升高（P〈0．05）;但SOD、CAT在各组大鼠差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠造影剂肾病时肾脏氧化应激显著增强,氧化应激可能参与CIN发病,造影剂肾毒性大小可能与其对肾脏氧化应激影响程度有关。     

坦克学员坦克专业训练前后机体物质代谢和炎症介质的变化

目的探讨坦克学员坦克专业训练前后机体物质代谢和炎症介质的变化及机制,为科学施训提供依据。方法随机抽取某部坦克学员50人,训练前及训练3个月后检测血清电解质、肝肾功能、血糖、血脂和白细胞介素6（in-terleukin 6,IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）水平。结果训练后血清钾（K＋）、肌酐（creati-nine,Cr）明显降低（P〈0.05）;血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB,CK-MB）、钙（Ca2＋）、尿素氮（blood urea nitro-gen,BUN）、尿酸（uric acid,UA）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（lowdensity lipoprotein,LDL）、IL-6均明显升高（P〈0.05或0.01）。结论坦克专业训练在一定程度上影响机体物质代谢,IL-6为主要炎症介质。     

军事训练对体质量超标新兵血清IL-6、IL-10和胰岛素、C肽的影响

目的探讨军事训练对超重新兵血清白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)、胰岛素、C肽的影响及机制,为科学施训提供依据。方法随机抽取某部新兵29人,根据体质量指数(body massindex,BMI)将新兵分为正常体质量组(BMI<24,20人)、超重组(BMI≥24,9人)。训练前及训练8周后测试血清IL-6、IL-10、胰岛素、C肽水平。结果两组新兵训练前血清IL-6、IL-10、胰岛素、C肽水平无明显差异(P>0.05);训练后两组IL-6水平均明显升高(P<0.05);超重组胰岛素水平明显升高(P<0.05)。训练后超重组血清IL-6水平明显高于正常体质量组(P<0.01)。结论超重新兵军事训练后胰岛素分泌增加,可能与IL-6介导炎症反应有关。