2型糖尿病患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的研究

目的了解2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的情况,探讨肥胖和糖尿病间的关系.方法Western bolt法检测大网膜及皮下脂肪组织抵抗素表达情况;磁性分离酶联免疫法测定空腹血胰岛素水平,葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,并计算胰岛素敏感指数;测量身高、体重、臀围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),计算腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、体内脂肪百分比(BF%).结果以OD值表示,正常对照组(57411±1225.59)大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组(41671±884.38)(P＜0.01)、非肥胖T2DM组(42132±1286.15)(P＜0.01)\肥胖T2DM组(42677±1751.10)(P＜0.05)表达增高,后三组抵抗素蛋白表达差异无显著性.四组自身的大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达无显著差异.逐步回归分析示WHR、BMI、FBG对抵抗素表达的作用显著,方程为v=116338-38562×WHR-1154.99×BMI-1243.63×FBG.结论正常对照组大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组、非肥胖T2DM组、肥胖T2DM组表达增高,抵抗素与腰臀比、体重指数、空腹血糖呈显著负相关提示人体抵抗素不是肥胖和糖尿病的联系所在.     

抵抗素和脂联素在2型糖尿病大鼠脂肪组织的表达

目的　通过检测抵抗素和脂联素在肥胖及 2型糖尿病大鼠腹部大网膜脂肪组织中的表达 ,明确抵抗素和脂联素与肥胖及 2型糖尿病的相关性。　方法　 (1 )雌性 Wistar大鼠喂以高脂饲料 (含 37.5 %脂肪 ,1 %胆固醇 ) 9周 ,继以小剂量链脲佐菌素 (STZ,2 5 m g/ kg,腹腔注射 ) ,诱发胰岛素抵抗 ,并使之产生高血糖。 (2 )半定量 RT- PCR测定正常、肥胖及 2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织中抵抗素和脂联素表达。　结果　 (1 ) 2型糖尿病组与对照组比较体重显著增加 ,血脂升高 ,空腹血糖正常 ,但餐后血糖明显升高 ,糖耐量异常 ,空腹血胰岛素水平升高。 (2 ) 2型糖尿病组、肥胖组大网膜脂肪组织脂联素 m RNA表达较对照组显著下降 (P<0 .0 5 ) ;糖尿病组和肥胖组抵抗素表达显著升高。　结论　 (1 )通过饮食方法成功复制出实验性 2型糖尿病模型 ,该模型具有肥胖、高血糖、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗等 2型糖尿病特征 ,是研究2型糖尿病及其并发症的理想动物模型。 (2 )脂联素在肥胖和 2型糖尿病中低表达而抵抗素表达升高 ,暗示这两个脂肪细胞因子可能在肥胖和 2型糖尿病相关的胰岛素抵抗中发挥重要作用 ,它们在内脏脂肪组织中基因表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数     

不同人群血清抵抗素表达及影响因素的临床研究

通过观察不同人群中血糖、血压、血脂和胰岛素抵抗指数等指标与血清抵抗素的关系,探讨抵抗素与肥胖和2型糖尿病的关系。方法随机选择55例2型糖尿病患者和34例健康人,根据血糖水平和体重指数(BMI)分为正常体重组(A组)、单纯肥胖组(B组)、非肥胖糖尿病组(C组)和肥胖合并糖尿病组(D组)。检测血清抵抗素水平、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,根据HOMA模型计算胰岛素抵抗指数。通过分析各组抵抗素水平的不同及与临床各指标的相关性,分析其影响因素。结果D组的血清抵抗素显著高于A、B和C组(P值均＜0001)。B组和C组的血清抵抗素显著高于A组(P＜005,P＜001)。直线相关分析显示,血清抵抗素浓度与HbA1c、LDL、IRI、SBP和BMI成正相关(r=0222-　r=0233,　r=0286,　r=0407, r=0480),与HDL和FINS成负相关(r=-0198, r=-0138)。多元逐步回归分析显示,血清抵抗素浓度受BMI、HbA1c和收缩压影响较大。结论抵抗素是联系肥胖与2型糖尿病的信号分子,参与胰岛素抵抗和肥胖的发生。抵抗素不仅参与影响血糖和血脂的代谢,而且与高血压也有相关性。     

The relationship between serum adipocytokine level and insulin resistance in type 2 diabetes mellitus

目的 探讨2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子水平变化及其与胰岛素抵抗之间的相关性.方法 随机选择30例非肥胖2型糖尿病患者、30例肥胖2型糖尿病患者、30例健康对照者,用酶联免疫吸附法测定血清Resistin、TNF-α、FFA水平,同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯,测量身高、体重、腰围、臀围及血压,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),用Homa公式计算胰岛素抵抗指数(IRI),并对它们进行相关分析和逐步回归分析.结果 非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组空腹血浆Resistin、TNF-α、FFA水平均明显高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.05);肥胖糖尿病组的抵抗素、TNF-α、FFA水平与非肥胖糖尿病组,差异有显著意义(P＜0.05).肥胖糖尿病组血抵抗素与BMI、FPG、HbAlC、TG呈显著正相关;与IRI呈显著正相关(P＜0.05),与FINS、TC、SBP、DBP及WHR无相关性.血清TNF-α、FFA水平与BMI、FPG、HhAlC、TG、FINS呈显著正相关(P＜0.05);与IRI呈显著正相关,与WHR、SBP、DBP无相关.非肥胖2型糖尿病组和对照组抵抗素、TNF-α、FFA与所有因素无明显相关性.多元逐步回归分析结果显示抵抗素、TNF-α和FFA与IRI显著相关.结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素、TNF-α和FFA均参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素.     

2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子水平变化及其与胰岛素抵抗之间的相关性。方法随机选择30例非肥胖2型糖尿病患者、30例肥胖2型糖尿病患者、30例健康对照者,用酶联免疫吸附法测定血清Resistin、TNF-α、FFA水平,同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯,测量身高、体重、腰围、臀围及血压,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),用Homa公式计算胰岛素抵抗指数(IRI),并对它们进行相关分析和逐步回归分析。结果非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组空腹血浆Resistin、TNF-α、FFA水平均明显高于正常对照组,差异有显著性(P0.05);肥胖糖尿病组的抵抗素、TNF-α、FFA水平与非肥胖糖尿病组,差异有显著意义(P0.05)。肥胖糖尿病组血抵抗素与BMI、FPG、HbA1C、TG呈显著正相关;与IRI呈显著正相关(P0.05),与FINS、TC、SBP、DBP及WHR无相关性。血清TNF-α、FFA水平与BMI、FPG、HbA1C、TG、FINS呈显著正相关(P0.05);与IRI呈显著正相关,与WHR、SBP、DBP无相关。非肥胖2型糖尿病组和对照组抵抗素、TNF-α、FFA与所有因素无明显相关性。多元逐步回归分析结果显示抵抗素、TNF-α和FFA与IRI显著相关。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素、TNF-α和FFA均参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素。     

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α的水平与体重指数、血脂、胰岛素水平的相关性研究

目的 :测定 2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)的浓度并探讨其与肥胖、脂质代谢异常和高胰岛素血症之间的相关性及其在 2型糖尿病发生中的意义。方法 :正常对照组 30例 ,2型糖尿病患者 6 0例 ,按体重指数 (BMI)分为非肥胖组 30例 (BMI <2 5 )和肥胖组 30例 (BMI≥ 2 5 ) ,测定各组的BMI、腰臀比 (WHR)、收缩压(SBP)、空腹血糖 (FBG)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)、空腹胰岛素 (F -INS)以及TNF α值。结果 :正常对照组的TNF α值为 (12 .2 5± 4 .2 1) pg/mL ,2型糖尿病之非肥胖组与肥胖组的TNF α值分别为 (19.5 6± 9.99)pg/mL、(2 3.6 4± 7.6 4 ) pg/mL ,非肥胖组和肥胖组与正常对照组相比 (P均 <0 .0 0 1)及肥胖组与非肥胖组相比 (P <0 .0 5 ) ,差异均有显著意义。TNF α与BMI(r =0 .4 0 3,P <0 .0 0 1)、FBG(r =0 .2 4 6 ,P <0 0 1)、TG(r =0 35 2 ,P <0 .0 0 1)、UA(r =0 .2 98,P <0 .0 0 5 )、F -INS(r =0 .4 18,P <0 .0 0 1)均呈显著正相关 ,与HDL(r =- 0 .195 ,P <0 .0 5 )则呈负相关。结论 :2型糖尿病患者血清TNF α浓度增高 ,并与胰岛素抵抗综合征的几个特征性指数的代谢异常之间呈现相关性 ,提示TNF α可能在 2型糖尿病的发病机制中起一定作用。     

2型糖尿病抵抗素基因单核苷酸多态性(SNPs)及胰岛素抵抗相关因素研究

目的：研究内蒙古地区汉族2型糖尿病人抵抗素基因5’端调节区单核苷酸多态性（SNPs）及胰岛素抵抗、血脂关系。方法：对81名2型糖尿病患者（分肥胖、非肥胖2组）及40名非糖尿病患者抵抗素基因测序分析，比较3组间SNPs及胰岛素敏感指数（ISI）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL—C）。结果：3组抵抗素基因5’端调节区等位基因频率比较显示组间无统计学差异。糖尿病肥胖组和非肥胖组胰岛素敏感指数（ISI）与对照组比较，差异有显著性（均为P〈0．01），糖尿病肥胖组和非肥胖组胰岛素敏感指数（ISI）比较差异也有显著性（P〈0．05），糖尿病肥胖组和非肥胖组甘油三酯均高于对照组（均为P〈0．01）。糖尿病肥胖组和非肥胖组之间比较，差异也有显著性（P〈0．05）。糖尿病肥胖组血HDL—C低于糖尿病非肥胖组和对照组，差异有显著性（分别为P〈0．05，P〈0．01），而糖尿病非肥胖组和对照组之间比较无统计学差异（P〉0．05），糖尿病非肥胖组和对照组之间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：内蒙古地区汉族2型糖尿病人与抵抗素基因5’端调节区单核苷酸多态性（SNPs）没有显著相关性。胰岛素抵抗与肥胖密切相关。2型糖尿病脂代谢紊乱是甘油三酯紊乱合并HDL—C紊乱，与肥胖密切相关。     

2型糖尿病大鼠血浆及脂肪组织抵抗素水平的研究

目的 探讨抵抗素在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病前后的变化及意义.方法 首先采用高脂饮食喂养6周诱导Wistar大鼠发生肥胖.然后将肥胖大鼠分为两组,一组单纯喂饲高脂饲料(高脂肥胖组),一组喂饲高脂饲料并腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型(高脂糖尿病组).测定对照组(喂饲普通饲料)、高脂肥胖组及高脂糖尿病组大鼠在第7周及第10周末的血浆抵抗素、胰岛素、血糖、血脂的变化情况,并测定第10周末各组大鼠附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达情况.结果 在第10周末,高脂糖尿病组大鼠的空腹血糖、血胰岛素及抵抗素水平均显著高于第7周(P＜0.05).高脂糖尿病组大鼠的上述指标也显著高于对照组(P＜0.05).其中,血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗程度正相关性最强(P＜0.01).高脂糖尿病组脂肪组织mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠血浆抵抗素水平升高,而脂肪组织抵抗素mRNA表达下降,提示血浆抵抗素升高可能存在多种机制.     

2型糖尿病患者血清抵抗素水平降低

目的　探讨人血清抵抗素水平与肥胖、胰岛素抵抗和 2型糖尿病 (DM)的关系。方法　5 1例新诊断的 2型DM患者和 5 2名年龄、性别匹配的糖耐量正常的对照者 ,采用酶联免疫分析法检测其空腹及口服 75 g葡萄糖后 2h的血清抵抗素、瘦素和真胰岛素水平 ,同时观测血糖、血压、身高、体重、腰 /臀围 ,计算体重指数 (BMI)、腰臀比值 (WHR)和定量胰岛素敏感指数 (QUICKI)。结果　 2型DM组的WHR、真胰岛素水平均高于对照组 (P <0 0 1) ,但抵抗素水平与对照组比较 ,无论空腹( 2 3ng/ml± 15ng/ml与 30ng/ml± 18ng/ml,P <0 0 5 )还是糖负荷后 2h( 2 2ng/ml± 11ng/ml与 31ng/ml± 15ng/ml,P <0 0 1)均明显低于对照组。瘦素水平两组间未见统计学差异 (P >0 0 5 )。糖负荷前后比较 ,两组的 2h胰岛素水平均显著增加 (P <0 0 0 1) ,但抵抗素的差异无显著性 (P >0 0 5 )。相关分析显示空腹抵抗素水平与性别、BMI和WHR、血压以及瘦素水平等均不相关 (P >0 0 5 ) ,但与空腹血糖呈负相关 (r =- 0 2 1,P <0 0 5 ) ,与QUICKI敏感指数 (r =0 30 ,P <0 0 1)正相关。结论　 2型DM患者血清抵抗素水平降低而不是升高 ,且与肥胖关系不明显 ,因而抵抗素可能并不是肥胖和 2型DM的主要连接点     

老年2型糖尿病患者血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨抵抗素在老年2型糖尿病患者中的作用及其与肥胖、胰岛素抵抗和高敏CRP、游离脂肪酸(FFA)、血糖、血压、血脂等危险因素的关系。方法选取2009年6月—2010年2月于内分泌科病房治疗的老年2型糖尿病患者82例,根据体质量指数分为糖尿病非肥胖组40例及糖尿病肥胖组42例。选取同期老年健康体检者30例为健康对照组。检测空腹血清抵抗素及相关代谢指标,并进行相关性分析。结果糖尿病肥胖组和非肥胖组抵抗素水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);糖尿病肥胖组高于糖尿病非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.01)。糖尿病肥胖组游离脂肪酸水平显著高于糖尿病非肥胖组及健康对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);多元逐步回归分析显示,抵抗素受HOMA-IR、腰臀比影响较大。结论空腹血清抵抗素水平在老年2型糖尿病患者尤其是伴有肥胖的患者中显著升高,与HOMA-IR、腰臀比呈明显的正相关性,抵抗素可能在胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病之间发挥重要作用。     

2型糖尿病患者血浆抵抗素水平与脂联素和胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨 2型糖尿病和 2型糖尿病伴肥胖症患者血浆抵抗素与脂联素和胰岛素抵抗之间的关系。方法 :对 88例居住在武汉检查者 (正常对照 2 8例 ,2型糖尿病 30例 ,2型糖尿病合并肥胖症 30例 )同时采集病史、进行体格检查并留取血浆 ,测定其血糖、胰岛素、血脂、瘦素、脂联素和抵抗素的水平。结果 :简单相关分析提示抵抗素与体重指数、腰臀比、空腹及餐后 1h和 2h的血糖、甘油三酯和胰岛素抵抗正相关 ,与脂联素负相关 ;校正其它参数 ,抵抗素的水平与体重指数呈正相关 ,与脂联素呈负相关。结论 :抵抗素和脂联素与肥胖症和 2型糖尿病的发生有关。     

老年2型糖尿病合并代谢综合征患者血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨老年2型糖尿病合并代谢综合征(MS)患者空腹血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取老年2型糖尿病患者82例,其中46例合并MS(MS组),36例不合并MS(非MS组),另选取同期30例健康体检者作为对照组。检测3组受试者的空腹血清抵抗素水平,分别计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并测定相关代谢指标,利用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果 MS组及非MS组糖尿病患者血清抵抗素水平及HOMA-IR均显著高于对照组,MS组患者上述两项指标亦显著高于非MS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,抵抗素受HOMA-IR、WHR影响较大。结论老年2型糖尿病合并MS患者血清空腹抵抗素水平显著升高,且抵抗素水平与HOMA-IR及WHR呈正相关;抵抗素可能在胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病中发挥重要作用。     

Serum resistin levels in Syrian obese patients with diabetes mellitus type II

OBJECTIVE: To determine serum resistin levels in obese patients with diabetes mellitus type II. METHODS: We studied 87 subjects in an sectional study, divided into 3 groups: obese, obese diabetic and normal subjects. Their age, gender and body mass index were recorded. Serum resistin, insulin, glucose, cholesterol, high-density lipoproteins, low-density lipoproteins, triglyceride, urea and creatinine were measured. RESULTS: The mean +/- SD plasma resistin for the obese diabetic group is 7.32 +/- 3.74 ug/ml versus 4.25 +/- 1.77 ug/ml in the control group (p=0.021). Intro-group comparison of obese subjects (diabetics versus non-diabetics) revealed higher levels of resistin, glucose, triglyceride, cholesterol and low density lipoproteins in diabetic subjects, but no statistically significant difference of high density lipoproteins. Furthermore, resistin correlated significantly and positively with body mass index (r = 0.375; p<0.05), resistin correlated significantly and negatively with high-density lipoproteins (r = -0. 363; p<0.05). CONCLUSION: Serum resistin levels are increased in obese patients with type 2 diabetes compared with controls. Resistin appears to be a possible link between obesity and type 2 diabetes in humans.     

2型糖尿病患者血浆抵抗素与C反应蛋白水平的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病患者血浆抵抗素浓度与C反应蛋白水平的关系.方法:80例2型糖尿病患者按照其胰岛素抵抗程度分为轻、中、重三组,测定其抵抗素与C反应蛋白浓度,并记录所有的临床资料和生化资料.结果:C反应蛋白、抵抗素均与胰岛素抵抗指数成正相关(P＜0.05).且抵抗素与C反应蛋白成正相关(P＜0.01).结论:2型糖尿病患者血浆抵抗素浓度、C反应蛋白均与胰岛素抵抗指数正相关,且抵抗素与C反应蛋白成正相关.     

血清抵抗素、超敏C反应蛋白在肥胖、2型糖尿病患者中的变化

目的观察肥胖、2型糖尿病患者的血清抵抗素及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法对照组（NC）28例、糖尿病非肥胖组（DM1）30例、糖尿病肥胖组（DM2）30例。酶联免疫测定法检测空腹血清抵抗素,免疫比浊法测定血清hs-CRP。计算胰岛素分泌功能指数（HOMA2-%B）、胰岛素敏感性指数（HOMA2-%S）以及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）。结果DM1组和DM2组的hs-CRP、抵抗素均高于NC组（P〈0.05）,且DM2组高于DM1组（P〈0.01）。抵抗素与体质量指数（BMI）、hs-CRP、HOMA2-%B、HOMA2-IR存在相关性（r分别为-0.252,0.563,0.225,0.667,P值均〈0.05）。hs-CRP与腰围、BMI、HOMA2-IR存在相关性（r分别为0.773,0.594,0.662,P值均〈0.05）,与抵抗素存在相关性（r为0.563,P〈0.05）。校正年龄、血糖之后,hs-CRP仍与腰围、BMI、HOMA2-IR、抵抗素独立相关。结论抵抗素水平在肥胖、2型糖尿病中升高,并与BMI、HOMA2-%B、HOMA2-%IR、hs-CRP均呈显著相关,可能为联系肥胖与胰岛素抵抗的重要因素。抵抗素、炎性因子可能在肥胖、2型糖尿病的发病中起重要作用。     

不同体重指数不同糖耐量状态下人的血清抵抗素水平

目的：探讨不同体重指数（BMI）、不同糖耐量（GT）状态下人血清抵抗素水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：2型糖尿病（T2DM）患者、正常糖耐量者（NGT）及糖调节受损者（IGR）分别按BMI≥25kg／m。分为肥胖与非肥胖，采用酶联免疫分析法检测空腹血清抵抗素水平，并以稳态模型（HOMA-model）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：T2DM组和NGT组中的肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者，T2DM组有统计学意义（P〈0.05）；IGR组血清抵抗素水平高于T2DM组及NGT组。空腹血清抵抗素与BMI、HOMA-IR呈正相关，与甘油三酯、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素呈正相关；与空腹血糖、腰臀比无明显相关性。结论：抵抗素可能在肥胖发展为糖尿病的过程中，成为预测糖尿病发病的一个指标。     

正常体质量指数的中老年人腹型肥胖与糖尿病关联研究

  目的  明晰我国正常体质量指数（BMI）的中老年人腹型肥胖与糖尿病的关系,为该类人群制定有针对性的糖尿病防控措施提供参考依据。  方法  采用2015年中国健康与养老追踪调查（CHARLS）数据,纳入其中年龄在45岁及以上正常BMI的中老年人作为研究对象,分为非糖尿病组和糖尿病组,分析两组的差异,运用多因素logistic回归分析糖尿病的影响因素。  结果  共纳入5 197例BMI正常（18.5～24 kg/m2）的中老年人为研究对象,本组人群糖尿病患病率为11.26%（585/5 197）,腹型肥胖率为41.56%（2 160/5 197）;单因素分析结果显示,非糖尿病组和糖尿病组在年龄、居住地、是否高血压、是否血脂异常、是否腹型肥胖方面差异有统计学意义（P<0.01）,腹型肥胖者糖尿病发生率为14.21%（307/2 160）,非腹型肥胖人群糖尿病发生率为9.15%（278/3 037）,前者糖尿病发生率高于后者,差异有统计学意义（P<0.01）。多因素logistic回归结果表明,腹型肥胖、年龄≥60岁老年人、居住在城市、患有高血压和血脂异常者患糖尿病的可能性更大。  结论  我国正常BMI的中老年人中,腹型肥胖和糖尿病的患病状况不容乐观,且腹型肥胖可能与糖尿病发生风险升高有关。