色素上皮细胞衍生因子在大鼠门静脉高压性胃病的表达

目的通过检测色素上皮细胞衍生因子（PEDF）在门静脉高压性胃病（PHG）大鼠胃黏膜中的表达探讨其对PHG作用。方法通过门静脉部分缩窄方法制备PHG大鼠模型,并设立假手术组（SO）作为对照,术后第14d测量门静脉压力;免疫组化法检测PEDF及CD34在大鼠胃黏膜中的表达,并对胃黏膜中CD34阳性血管进行微血管密度（MVD）计数。结果门静脉压力在PHG组明显高于SO组（P〈0.01）,PEDF在PHG组大鼠胃壁中的表达明显低于SO组（P〈0.01）,MVD在PHG组明显高于SO组（P〈0.01）。结论 PEDF的低度表达可能在PHG发病中起重要作用。     

一氧化氮在肝前性门静脉高压症形成中的作用

目的：了解一氧化氮（NO）在肝前性门静脉高压症形成中的作用。方法：部分门静脉结扎（PVL）法制备肝前性门静脉高压症大鼠模型，以硝酸还原酶和比色法检测正常组，假手术（SO）组及PVL组术后不同时间点的门静脉血浆NO、一氧化氮合酶（NOS）水平，观察其血流动力学指标的动态变化及NOS抑制剂硝基－L－精氨酸甲酯(L-NAME)对门静脉高压大鼠血流动力学的影响。结果：SO组各时间点与正常组比较，NO，NOS及血流动力学指标均无显性差异，PVL组术后各时间点与正常组比较，NO，NOS，门静脉压力（PVP），门静脉阻力（PVR）明显升高（P＜0．05），平均动脉压（MAP），内脏血管阻力（SVR）明显降低（P＜0．05），门静脉血流量（PVF）无显性差异，且血浆NO水平与PVP，PVF，SVR，MAP呈显相关性，NAME能使门静脉高压大鼠PVP，PVR显下降（P＜0．05），使SVR，MAP显上升（P＜0．05）。结论：门静脉高压症大鼠存在高动力循环状态；NO参与了PVL术后血流动力学的变化及肝前性门静脉高压症模型的形成。     

缬沙坦抗大鼠肝纤维化及降低门静脉高压的实验研究

目的探讨缬沙坦降低大鼠肝硬化门静脉高压的疗效及作用机制。方法采用复合因素制造肝硬化门静脉高压模型,成模后将大鼠分为缬沙坦组、模型组,另设正常对照组。分别给予缬沙坦及等量的蒸馏水灌胃,治疗15d,各组于治疗结束测门静脉压力(PVP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR),肝功能,血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),肝脏组织学,免疫组织化学染色法检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与模型组比较,缬沙坦组PVP明显降低[分别为(9.2±1.7)mmHg和(13.3±2.3)mmHg,P<0.01];MAP和HR无明显变化[分别为(80.7±28.9)mmHg比(88.5±11.8)mmHg,(367±56)次/min比(381±51)次/min,P>0.05],同时HA、PCⅢ和α-SMA表达水平也较模型组降低[分别为(409.70±196.41)ng/ml比(723.71±121.41)ng/ml,(82.69±20.06)μg/L比(118.73±31.81)μg/L,(0.27±0.09)%比(2.26±0.34)%,P<0.01]。结论缬沙坦可安全、有效地降低大鼠肝硬化门静脉压力,可能与作用于肝星状细胞有关,有良好的应用前景。     

选择性断流术与断流加分流术治疗门静脉高压症24例分析

目的观察选择性断流术与断流加分流术治疗门静脉高压症上消化道出血的临床效果。方法回顾性分析10例采用断流术加脾肾分流术（联合组）与14例选择性断流术（断流组）患者的临床资料,比较术前、术后及手术前后下降的自由门静脉压、术前及术后1个月行胃镜检查的食道静脉曲张及门脉高压性胃黏膜病变的变化情况。结果两组均无无手术死亡、再出血及肝性脑病发生。断流组FPP降低（4.25±0.74）cmH2O,联合组降低（7.49±1.23）cmH2O,联合组降压效果明显优于断流组（t=-8.078,P〈0.01）。胃镜检查食道静脉曲张均有明显好转,组间无差异（P〉0.05）,而门脉高压性胃黏膜病变好转情况两组间有统计学差异（P〈0.05）。结论分流加断流联合手术门静脉降压及胃黏膜病变改善均明显好于选择性断流术,故联合手术应作为肝硬化门静脉高压症出血治疗的首选术式。     

钙调蛋白在门静脉高压内脏高动力循环中的作用

目的：检测钙调蛋白（calmodulin,CaM）在肝硬化门静脉高压（portal hypertension,PHT）的大鼠内脏动脉中的表达变化,探讨其在肝硬化PHT高动力循环中的作用及可能的机制。方法：检测并比较对照组（ n＝8）和四氯化碳（CCl4）诱导的肝硬化PHT组（n＝8）大鼠的门静脉血流量、门静脉压力、离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素（ norepinephrine ,NE）的反应性,CaM特异性抑制剂W-7对离体肠系膜微动脉收缩反应性、各组大鼠肠系膜动脉CaM和磷酸化内皮型一氧化氮合酶（ phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase , p-eNOS）的蛋白表达变化的影响。结果：（1） PHT组门静脉血流量明显低于对照组,W-7对PHT组门静脉血流量无明显改善作用;（2） PHT组门静脉压力明显高于对照组,W-7对PHT组门静脉压力亦无明显降低作用;（3） PHT组肠系膜微动脉对NE的收缩反应性明显降低,EC50明显增大,W-7能部分改善这种低反应性;（4） PHT组肠系膜动脉内CaM和p-eNOS的蛋白水平较对照组明显升高,W-7能明显降低PHT组肠系膜动脉内p-eNOS的蛋白表达。结论：CCl4诱导肝硬化PHT大鼠肠系膜动脉中过度生成的CaM可能通过参与或协同生成p-eNOS等方式来促进eNOS的活性增加,最终促进一氧化氮（nitric oxide,NO）的生物合成,降低肠系膜微动脉对NE的反应性,并引起内脏血管扩张,参与内脏高动力循环的形成。     

他汀类药物对肝硬化门静脉高压症疗效的Meta分析

目的系统评价他汀类药物对肝硬化门静脉高压症(PHT)患者或门静脉高压症大鼠模型门静脉压力的影响。方法检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、万方数据库及维普数据库(VIP)中关于他汀类药物对肝硬化门静脉高压症疗效的随机对照临床研究或动物实验,采用Stata 12.0统计软件对入选研究进行Meta分析。结果共10个随机对照研究符合纳入标准,其中3个临床研究(110例),另7个为动物实验,研究对象为大鼠(134只)。Meta分析结果如下:(1)他汀类药物降低肝静脉压力梯度(HVPG)的幅度明显大于安慰剂组(WMD=1.308,95%CI/0.987~1.629,P=0.000);(2)他汀类药物降低失代偿期肝硬化患者HVPG的有效率明显高于代偿期肝硬化患者(RR=3.953,95%CI 1.030~15.181,P=0.045)。(3)门静脉高压症大鼠模型研究中,他汀类药物可降低门静脉压力(WMD=2.318,95%CI 1.060~3.576,P=0.000)。(4)他汀类药物的不良反应发生率与安慰剂相比无显著性差异(RR=0.871,95%CI 0.194~3.905,P=0.856)。结论他汀类药物可以有效降低肝硬化PHT患者或PHT大鼠模型的门静脉压力,对失代偿期肝硬化患者疗效更为显著,不良反应较少,有可能成为降低门静脉高压症患者门静脉压力的新型药物。     

肝硬化门静脉高压症患者肝脏血流动力学指标与门静脉压力的相关性研究

目的 通过肝脏血流动力学指标与门静脉压力（PVP）的相关性分析,探讨采用多普勒超声无创评估肝硬化门静脉高压症（PHT）患者PVP的可行性。方法 选取2012年12月-2014年12月于南昌大学第二附属医院消化内科行经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）介入治疗肝硬化PHT患者30例为PHT组,另于同期选择本院体检健康者30例为对照组。采用多普勒超声检查仪检测受试者肝脏血流动力学指标,包括门静脉主干内径（PVD)、门静脉血流速度（PVV)、门静脉血流量（PVF)、脾静脉主干内径（SVD)和脾静脉血流速度（SVV)。采用Child-Pugh改良分级法评估PHT组患者肝功能;于TIPS中,应用玻璃管水柱测压计测量PHT组PVP。结果 PHT组PVD、PVF、SVD大于对照组,PVV、SVV低于对照组（P＜0.05）。不同肝功能分级的肝硬化PHT患者PVD、PVV、SVD、SVV比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。肝功能A级、B级、C级肝硬化PHT患者PVP分别为（34.6±2.5）、（41.2±3.6）、（42.0±3.6）cm H2O,差异有统计学意义（F=17.598,P＜0.001）;其中肝功能B级、C级患者PVP大于A级患者（P＜0.001）。肝功能A级患者PVD与PVP呈正相关（r=0.584,P＜0.05）,PVV、PVF、SVD、SVV与PVP无直线相关性（r=-0.412、0.270、0.243、-0.328,P＞0.05）。肝功能B级患者PVV与PVP呈负相关（r=-0.631,P＜0.05）,PVD、PVF、SVD、SVV与PVP无直线相关性（r=-0.171、0.370、0.183、-0.322,P＞0.05）。肝功能C级患者PVF与PVP呈正相关（r=0.878,P＜0.05）,PVD、PVV、SVD、SVV与PVP无直线相关性（r=0.503、0.472、0.320、0.264,P＞0.05）。结论 肝脏血流动力学指标PVD、PVV、PVF与肝硬化PHT患者PVP具有一定的相关性,可能是评估PVP的潜在指标。     

缬沙坦对肝硬化门静脉高压症患者ET、NO、TNF α浓度的影响及意义

目的 探讨缬沙坦对肝硬化门静脉高压症患者(PHT)ET、NO、TNF-α浓度的影响.方法 36例肝硬化门静脉高压症患者,随机分为两组:对照组和治疗组,每组各18例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在此基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.治疗前后采用放射免疫法检测血浆ET、血清TNF-α浓度,硝酸还原酶法检测血清NO浓度.结果 治疗组在加用缬沙坦后,ET、NO、TNF-α均较治疗前明显降低(P<0.05).对照组治疗后ET、NO、TNF-α也有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05).两组治疗前后差值比较,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 缬沙坦可能通过改变血管活性物质的浓度降低肝硬化门静脉压力.     

冬虫夏草菌丝提取物降低二甲基亚硝胺大鼠肝硬化门静脉高压效应的组织学基础

目的：探讨冬虫夏草菌丝提取物（Cordyceps myceliaextract,CME）对二甲基亚硝胺（di methylnitrosamine,DMN）大鼠肝硬化门静脉高压的防治效应及其作用机制。方法：50只Wistar大鼠采用10μg/kg DMN腹腔注射持续4周的方法制备大鼠肝硬化模型,并取15只大鼠作为正常对照组。造模即日起CME预防组大鼠（n=15）予0.74g/（kg.d）CME灌胃（按冬虫夏草菌丝生药质量计算）,1次/d,预防用药持续4周;CME治疗组大鼠（n=10）于造模成功后开始给药,用药4周。分别于造模后3d、2周、4周和造膜终止后2周、4周进行动态效应观察,肠系膜前静脉分支插管法检测门静脉压力（pressure of portal vein,Ppv）;放射免疫法测定血清透明质酸（hyaluronic acid,HA）含量,免疫组织化学法检测肝窦壁CD44、第Ⅷ因子相关抗原血管假性血友病因子（von Willebrand factor,v WF）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,α-SMA）、层黏连蛋白（laminin,LM）、Ⅳ型胶原（collagen typeⅣ,ColⅣ）和Ⅰ型胶原（collagen typeⅠ,ColⅠ）表达。结果：预防用药4周后,与模型组比较,CME组大鼠门静脉管径显著缩小,门静脉压力显著降低（P〈0.05）,血清HA含量显著下降（P〈0.05）,v WF、α-SMA、ColⅣ、LM、ColⅠ染色减弱（P〈0.05）,CD44染色增强（P〈0.05）。治疗用药2周时,与模型组比较,CME组大鼠门静脉直径显著缩小,门静脉压力显著降低（P〈0.05）,血清HA含量显著下降（P〈0.05）。治疗用药4周时CME组大鼠门静脉管径与门静脉压力恢复至同期正常对照组大鼠水平。治疗用药2、4周时,与模型组比较,CME组大鼠肝窦壁CD44染色面积增加（P〈0.05）,LM、α-SMA、v WF和ColⅠ染色减弱（P〈0.05）,肝窦壁ColⅣ染色无显著变化。结论：CME对DMN致大鼠肝硬化门静脉高压具有良好的干预和治疗作用。CME抗肝窦壁损伤、保护肝窦内皮细胞、抑制肝星状细胞活化,抑制肝窦毛细血     

外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠门静脉压力的影响

 目的研究外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠门静脉压力的影响,以探索一种新的门静脉高压治疗方法。方法25
只肝硬化门静脉高压造模成功SD 雄性大鼠,体质量180~220 g,随机分为肝硬化门静脉高压对照组（B组, n=10）和肝硬化门静
脉高压实验组（C 组, n=15）,C 组应用Alzet 微渗泵从大鼠门静脉泵入血管内皮生长因子165（30 ng/d）持续2 周,正常对照组（A
组, n=10）和B 组开腹后关腹作对照,2 周后对各组大鼠进行门静脉压力测定,光镜和电镜下观察肝组织病理学改变。结果C
组门静脉压力明显低于B 组（ P<0.01）。光镜下观察C 组肝细胞水肿及肝窦病变较B 组减轻,电镜下观察B 组肝窦内皮细胞形
态不规则,窗孔缺失,基底膜形成,C 组病变减轻。结论血管内皮生长因子能够降低肝硬化门静脉高压大鼠的门静脉压力。     

特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量的影响

为探讨特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力、平均动脉压及胃粘膜血流量的影响，采用美国BIOPAC公司生产的MP100型多导生理记录仪测定肝硬化大鼠门脉压力和胃粘膜血流量，并观察给予特立加压素和垂体后叶素前后门压力及胃粘膜血流量的变化。发现特立加压素和垂体后叶素均可显著降低肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量，但特立加压素对动脉压力的影响较垂体后叶素小，且降低胃粘膜血流量的速度快，结果表明特立加压素对于降低肝硬化门脉高压较垂体后叶素为优，对门脉高压性胃病的治疗具有一定的疗效。     

门脉局部注入DDPH治疗大鼠肝硬化门脉高压的实验研究

目的 研究l—(2，6—二甲基苯氧基)—2—(3，4—二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH)对实验性大鼠肝硬化门脉高压症的治疗作用，探讨合适的药物及给药途径。方法 在CCl4诱发的大鼠肝硬化门脉高压模型上，分别经下腔静脉或门静脉注入哌唑嗪(PRZ)，维拉帕米(VER)和DDPH，测量门静脉压(PVP)、下腔静脉压(ICVP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)，比较两种给药途径对门脉和全身血流动力学影响的特点，并观察DDPH对肝纤维化的防治作用。结果 门脉注入DDPH使PVP、MAP下降，并呈剂量依赖性，PRZ随剂量增加降PVP、MAP作用呈逐渐减弱的趋势，VER降PVP、MAP作用最弱，减慢HR作用最强。DDPH门脉给药后PVP下降，50min时仍无明显恢复，其它2种药物停止注药后PVP开始恢复，50min时降压作用基本消失；3种药物门脉给药降PVP作用明显强于下腔静脉给药，降MAP作用则明显弱于后者，对HR影响均较小；DDPH可以减轻CCl4对肝细胞的损害和肝纤维化的程度。结论 DDPH是理想的治疗肝硬化门脉高压症的扩血管药物，门脉是扩血管药物治疗门脉高压症的理想途径。     

Effects of hepatotrophic factors on the liver after portacaval shunt in rats with portal hypertension

Background Portacaval shunt （PCS） prevent hepatotrophic factors from flowing into the liver, but they enter directly the systemic circulation and worsen liver injury. This study was designed to investigate the effects of hepatotrophic factors through the portal vein on the liver in rats with portal hypertension after portacaval shunt. Methods Intrahepatic portal hypertension （IHPH） was induced by intragastric administration of carbon tetrachloride, and end-to-side PCS was performed. Eight normal rats served as controls, and eight rats with IHPH served as IHPH model （IHPH group）. Another 32 rats with IHPH-PCS were randomly subdivided into 4 groups： normal saline （NS） given to 8 rats, hepatocyte growth factor （HGF） 8, insulin （INS） 8, hepatocyte growth factor and insulin （HGF＋INS） 8. Hepatotrophic factors were infused into the portal vein through an intravenous catheter. Portal venous pressure （PVP） was measured. The levels of serum alanine aminotransferase （ALT） and aspartate aminotransferase （AST） were tested biochemically and those of hyaluronic acid （HA） and laminin （LN） were measured by radioimmunoassay. Hepatic fibrosis was assessed histologically and the expression of collagens type I and In were detected immunohistochemically. Ultrastructural change of hepatocytes and the number of mitochondria were observed under an electron microscope. The data were compared between groups and subgroups by Student-Newman-Keuls procedure with SPSS 10.0. Results PVP was significantly higher in the IHPH rats than in the control rats （P〈0.05）. The levels of serum ALT, AST, HA, and LN, hepatic fibrosis score, the amount of collagen deposition, collagens type I and III increased more significantly in the IHPH group than in the control rats （P〈0.05）. The number of mitochondria decreased more significantly in the IHPH rats than in the control rats （P〈0.05）. The levels of serum ALT, AST, HA and LN as well as hepatic fibrosis score, the amount of collagen deposition, and the amount of collagens type I and M in the HGF and HGF＋INS rats were significantly lower than those in the NS rats （P〈0.05）. The damage to hepatocyte ultrastructure was markedly alleviated and the number of mitochondria was increased more significantly in the HGF and HGF＋INS rats than in the NS rats under an electron microscope. Conclusions Perfusion of exogenous hepatotrophic factors through the portal vein can alleviate liver injury, minimize the damage to the ultrastructure of hepatocyte, protect liver function, and lessen hepatic fibrosis in rats with portal hypertension after PCS.     

PACS手术和传统SRS、PCDV手术治疗门脉高压症的比较

目的:对丝线栓塞性门脉高压模型犬进行PACS手术和传统SRS手术、PCDV手术,分别观察不同术式对门静脉血流动力学的影响。方法:制备门脉高压动物模型;PCDV组实施脾切除、贲门周围血管离断术;SRS组实施脾切除,远端脾肾分流术。PACS组实施脾切除、门静脉-脾动脉吻合、门静脉-腔静脉吻合。彩色多普勒超声测量手术前后的入肝门脉血流、压力、入下腔门脉血流、压力;门静脉、肠系膜上静脉的内径、最大血流速度、血流方向、门静脉侧支循环和血栓形成情况,术中动态测量门静脉压(PVP)。结果:PCDV组术后门静脉流量(PVF)下降17%,PVP下降5%,门静脉血栓发生率为37%;SRS组术后PVF下降51%,PVP下降50%;PACS术后向肝PVF上升至原来的180%,向肝PVP上升至原来的196%,门静脉入下腔门脉血流量增至原来的130%,门静脉入下腔门脉压力保持低压,约为原来的45.5%,相对于传统手术SRS或PCDV的门脉PVF和PVP治疗结果均具有极为显著的统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论:PCDV术后门静脉高压瘀血状态并无明显改善,胃粘膜瘀血加重,复发曲张静脉破裂出血的威胁依然存在;SRS术后PVF减少和PVP均有显著性下降,门静脉血流量进一步减少,肝脏血供术后仍然受到很大影响;PACS手术成功率较高,手术死亡率等同SRS手术,可同时提高入肝血流和降低侧支压力,是一种值得尝试和进一步研究的新手术方法。     

洛沙坦在大鼠门脉高压性胃病中的作用

目的:探讨洛沙坦在大鼠门脉高压性胃病中的作用及相关机制.方法:48只SD大鼠随机均分为假手术组、门静脉高压胃病模型组、洛沙坦治疗组、洛沙坦预防组.采用门静脉主干部分结扎 左肾上腺静脉结扎法复制门静脉高压胃病模型.测量门静脉压力(PVP)、胃损伤指数(GI)、胃病理评分(PI),用原位杂交技术检测各组大鼠胃部血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达分布和变化情况.结果:治疗组和预防组的PVP,GI和PI较模型组明显下降(P＜0.01),血浆Ang Ⅱ较模型组明显升高(P＜0.01).对照组罕见AT1R表达,模型组AT1R表达明显增高,治疗组和预防组的AT1R表达较模型组减少(P＜0.01).结论门脉高压性胃病时胃血管紧张素Ⅱ1型受体表达升高,洛沙坦不仅可以降低门脉压力,而且抑制黏膜下AT1R活性,对门脉高压性胃病有治疗作用.     

远端脾腔静脉分流术对肝硬变门静脉高压症大鼠胃粘膜的影响

观察了肝硬变门静脉高压症大鼠在行远端脾腔静脉分流术（ＤＳＣＳ）后胃粘膜的功能改变。结果显示门静脉高压症时胃窦及底部粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、糖蛋白（ＧＰ）及ＰＧＥ２、ＰＧＩ２含量等均显著下降，ＤＳＣＳ术后胃底部粘膜的上述指标均逐渐升高，术后５周时明显高于术前；而胃窦部上述指标在术后初期显著下降，尔后逐渐升高至术前水平，以上结果表明：门静脉高压症时胃粘膜防御能力被削弱，导致粘膜病变的发生。ＤＳＣＳ术后选择性改善了胃底部的微循环及功能，对治疗粘膜病变有一定意义。     

缬沙坦、普萘洛尔对大鼠门静脉高压性胃病胃窦黏膜下微循环及其超微结构的影响

目的探讨缬沙坦(valsartan,Val)、普萘洛尔(propranolol,Pro)单独以及两者联合用药对大鼠门静脉高压性胃病(por-tal hypertension gastropathy,PHG)的保护作用。方法 90只大鼠随机分为5组。缬沙坦组,给予缬沙坦20 mg/kg,1次/d,灌胃;普萘洛尔组,给予普萘洛尔22.5 mg/kg,2次/d,灌胃;缬沙坦+普萘洛尔组(联合用药组)按相同方法同时给药;正常对照组与模型组给予等量自来水,灌胃,连续15 d。各组均测定血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原(precollagenⅢ,PCⅢ)。取胃窦组织,行光镜下观察并测定黏膜下血管面积和最大直径。同时取胃窦组织进行透射电镜观察。结果与模型组比较,缬沙坦组和联合用药组血清中HA、PCⅢ含量均降低(P<0.05)。缬沙坦、普萘洛尔和联合用药均可使PHG大鼠黏膜下层血管面积、最大直径减小(P<0.01),尤以联合用药作用更为显著(P<0.01)。光镜下模型组黏膜下微静脉扩张、迂曲、管壁变薄,淋巴细胞浸润,各用药组较模型组黏膜下血管扩张扭曲好转,微血管及血窦扩张轻,尤以联合用药组更显著。透射电镜下各用药组仅见上皮细胞之间间隙增宽,毛细血管扩张较模型组轻,细胞线粒体较完整,分泌颗粒较多,微绒毛排列整齐,较模型组细胞、线粒体等破坏明显减轻,尤以联合用药组显著。结论缬沙坦和普萘洛尔均可减轻PHG大鼠胃窦黏膜下血管扩张,改善黏膜血供,对PHG大鼠的胃黏膜有明显保护作用,尤以联合用药作用更为显著。同时缬沙坦有减轻肝纤维化作用。     

一氧化氮与大鼠门脉高压胃粘膜病变关系的实验研究

为探讨一氧化氮在门脉高压胃粘膜病变中的作用及其可能机制,观察了L-NNA及L-精氨酸对48只四氯化碳诱导的肝硬化门脉高压大鼠胃酸分泌、胃粘膜血流、胃壁结合粘液及门脉压力的影响,并与16只单纯使用生理盐水的肝硬化门脉高压模型鼠进行比较.结果发现,L-NNA或L-精氨酸均不能改变门脉高压大鼠门脉压力与胃酸分泌(P>0.05).L-NNA能明显抑制门脉高压大鼠胃粘膜血流、胃壁结合粘液量(P<0.05).L-精氨酸能显著增加胃壁结合粘液合成,却未能显著增加胃粘膜血流(P>0.05).提示一氧化氮参与了门脉高压胃粘膜病变的发生,并有可能发挥重要作用.