肿瘤抑制因子PTEN蛋白在自发性高血压大鼠主动脉平滑肌中的表达

目的：研究PTEN蛋白在雄性自发性高血压大鼠及SD大鼠主动脉中的表达。方法：取18周龄和26周龄雄性自发性高血压大鼠及同龄雄性SD大鼠主动脉石蜡包埋切片，免疫组织化学观察PTEN在主动脉平滑肌细胞中的表达。结果：SD大鼠主动脉平滑肌细胞中存在PTEN阳怀免疫反应产物。自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞也存在PTEN阳性免疫反应产物，但免疫反应产物的染色强度明显低于SD大鼠。结论：SD大鼠主动脉平滑肌细胞PTEN高表达，自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞PTEN表达呈下降趋势。提示PTEN可能在自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞重塑过程中发挥作用。     

自发性高血压大鼠黑质内注射谷氨酸钠的心血管效应

目的：观察自发性高血压大鼠中脑黑质神经细胞体兴奋的心血管效应。方法：给乌拉坦麻醉的自发性高血压大鼠黑质内微量注射L－谷氨酸钠、观察尾核内多巴胺水平和动脉血压、心率的变化。结果：黑质内注射谷氨酸钠后，引起自发性高血压大鼠尾核内多巴胺水平升高，动脉血压升高，心率加速。结论：自发性高血压大鼠黑质内细胞兴奋可产生明显心血管效应。     

川芎嗪对高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞游离钙的影响

目的研究川芎嗪对自发性高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响。方法以体外培养的自发性高血压大鼠和正常血压对照大鼠的心肌细胞及动脉平滑肌细胞为实验模型，用Fura-2荧光法检测细胞内游离钙浓度。结果自发性高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞的游离钙浓度显著高于正常血压对照大鼠。川芎嗪对自发性高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞的游离钙浓度具有显著抑制作用，并呈现量效关系。较高剂量的川芎嗪对正常血压对照大鼠心肌和血管平滑肌细胞的游离钙浓度也有抑制作用；而较低剂量的川芎嗪不仅无抑制作用，还使正常血压对照大鼠心肌细胞游离钙浓度显著升高。结论川芎嗪具有钙离子拮抗剂的特性，其在高血压防治中的作用，值得进一步探讨。     

大鼠自发性巨大肿瘤的病理分析

目的研究Wistar及GK大鼠巨大自发性肿瘤的病理特征。方法观察发生巨大自发性肿瘤的Wistar及GK大鼠的生长及生存状况,手术切除肿瘤,免疫组织化学染色研究其病理特征。结果两例巨大自发性肿瘤瘤体重分别为502 g和119 g,分别为大鼠体重的64%和24%,肿瘤表面具有完整的包膜,与正常组织边界清晰,没有发现肿瘤含有血管的蒂状结构。病理检查结果显示:确定为良性纤维瘤。结论大鼠自发性巨大肿瘤为良性纤维瘤,除瘤体过大对大鼠的活动产生影响外,对生存状况无显著影响。     

自发性高血压大鼠尾核内注射多巴胺对血压心率的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)尾核内多巴胺受体兴奋对心血管活动的影响。方法 给乌拉坦麻醉的自发性高血压大鼠尾核内微量注射多巴胺，观察其平均动脉压和心率的变化。结果 一侧尾核内注射多巴胺后，引起自发性高血压大鼠平均动脉压和心率的显著增加。结论 自发性高血压大鼠尾核内多巴胺受体被多巴胺激活后可产生明显的心血管兴奋效应。     

2型糖尿病GK大鼠病程进展与组织形态学改变

目的研究自发性2型糖尿病GK大鼠随病程进展的病理生理和组织形态学改变。方法选择自发性2型糖尿病GK大鼠为糖尿病动物模型，同源Wistar大鼠为正常对照组，检测其血糖、血脂、血胰岛素等生化指标，定期行口服葡萄糖耐量试验检测血糖，HE染色观察心肌和胰腺组织形态学改变。结果自发性2型糖尿病GK大鼠生长缓慢，体重随病程延长与正常对照组呈显著差异（P〈0.05）；血糖轻、中度升高（P〈0.05）。血清甘油三酯水平显著升高，血清总胆固醇水平亦升高（P〈0.05）。GK大鼠呈高胰岛素血症，胰岛素抵抗指数也较对照组有统计学意义（P〈0.05）。胰岛在病程早期表现为肥大增生，晚期破坏、纤维化程度明显高于Wistar大鼠；GK大鼠心肌横纹欠清晰，纤维排列稍扭曲紊乱，部分可见心肌细胞溶解和间质纤维化。结论自发性2型糖尿病GK大鼠表现为轻中度高血糖、中度胰岛素抵抗，血脂升高，胰岛功能不足和温和的糖尿病心肌病变，且不伴随肥胖，是良好的2型糖尿病动物模型。     

依那普利和洛沙坦对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

目的：观察自发性高血压大鼠胸主动脉结构的改变,以及依那普利和洛沙坦的保护作用。方法：雄性自发性高血压大鼠自１０周龄始,给予依那普利,洛沙坦,或二者半剂量合用６周,并以年龄、性别、数量相同的未治疗自发性高血压大鼠和正常组作对照。测量收缩压和血管壁胶原含量,计算机图象分析血管外膜面积、中膜面积、管腔面积和管壁厚度。结果：自发性高血压大鼠未治疗组的收缩压、血管壁胶原含量、外膜面积、中膜面积和管壁厚度均显     

自发性高血压大鼠模型的应用研究进展

自发性高血压大鼠模型广泛应用于人类高血压病及高血压药物的筛选的研究。本文就自发性高血压大鼠血管平滑肌和心肌细胞的电生理特性以及自发性高血压大鼠在高血压形成机制及治疗方面的研究做一综述。     

肾血管性高血压大鼠自发性脑出血血肿周围组织SS水平的研究

目的:为了研究与临床较为接近的自发性脑出血动物模型及探讨生长抑素(SS)在脑出血时的可能作用机制。方法:选择了与临床较为接近的易卒中型肾血管性高血压动物模型,且对其形成的自发性脑出血大鼠生长抑素的含量、血压、神经行为进行了观察。结果:自发性脑出血大鼠血肿周围组织生长抑素的含量降低、血压显著升高、并出现明显神经缺损症状。结论:易卒中型肾血管性高血压动物模型形成的自发性脑出血大鼠动物模型是与临床较为接近的脑出血动物模型,并且脑出血时存在着生长抑素的变化。     

大鼠肾素基因中可变重复序列及其在高血压发病中的可能…

采用改进的ＰＣＲ法研究自发性高血压大鼠、肾性高血压大鼠与相应的对照大鼠（ＷＫＹ、Ｗｉｓｔａｒ），以及ＳＤ大鼠肾素基因第一内含子中可变串联重复序列９ＶＮＴＲ）。结果表明：正常ＷＫＹ、Ｗｉｓｔａｒ和ＳＤ大鼠，两个等位基因上的ＶＮＴＲ可呈现不同长度，形成杂合状态，其基因型有２．０ｋｂ／２．０ｋｂ／１．８ｋｂ／１．８ｋｂ３各。性高血压大鼠ＮＶＴＲ的基因型与正常无异；而自发性高血压大鼠两个等位基因上的ＶＮＴ     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦在降血压同时对自发性高血压大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法观察氯沙坦对自发性高血压大鼠血压、尿微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的影响,以及肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的影响。结果氯沙坦可降低自发性高血压大鼠的血压,减少自发性高血压大鼠尿中微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的排出,降低肾组织局部醛固酮、ET的含量,但使局部血管紧张素Ⅱ水平升高。结论氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏具有保护作用,此作用可能与氯沙坦阻断AngⅡ的作用,降低肾组织局部醛固酮、ET水平有关。     

应用渗透泵皮下注入尼维地平治疗大鼠局灶性脑缺血

作者探讨了应用渗稼泵持续皮下注入尼维地平对自发性高血压大鼠局灶脑缺血的保护作用。大鼠随机分为３组，第一组为对照组，给予溶剂聚乙二醇；第二、三组分别给予１ｍｇ／ｋｇ．ｄ，３ｍｇ／ｋｇ．ｄ的尼维地平，用药共７天。用药第六天后阻断左侧大脑中动脉。局灶脑缺血２４ｈ时后评价病理结果。实验结果：第二、三组血压明显降低，且梗塞灶体积较对照组明显减少，说明该药对自发性高血压大鼠的局灶脑缺血具有保护作用。     

氯沙垣对自发性高血压大鼠肾肝的保护作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙垣在降血压同时对自发性高血压大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法 观察氯沙坦对自发性高血压大鼠血压、尿微量白蛋白、转铁蛋白和q1微球蛋白的影响,以及肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（Ald）、内皮素（ET）的影响。 结果 氯沙垣可降低自发性高血压大鼠的血压,减少自发性高血压大鼠尿中微量白蛋白、转铁蛋白和q1微球蛋白的排出,降低肾组织局部醛固酮、ET的含量,但使局部血管紧张素Ⅱ水平升高。结论 氯沙垣对自发性高血压大鼠肾脏具有保护作用,此作用可能与氯沙坦阻断Ang Ⅱ的作用,降低肾组织局部醛固酮、ET水平有关。     

高血压大鼠尿和组织中羟脯氨酸的测定

用比色法测定大鼠尿和组织的羟脯氨酸含量。发现羟脯氨酸在24小时尿中排泄量,肾血管狭窄型高血压大鼠明显高于正常对照组(P<0.05);自发性高血压大鼠与正常组无显著性差异(P>0.05)。心肌羟脯氨酸含量,肾血管型比正常对照组高(P<0.05);自发性高血压大鼠低于正常对照组(P<0.05),主动脉中羟脯氨酸的含量,肾血管性高血压组和正常组之间无显著性差异(P>0.05);自发性高血压组比正常组明显低(P<0.01),肾血管性高血压大鼠中,狭窄肾动脉中羟脯氨酸含量高于对侧(P<0.05)。     

Wistar 大鼠的自发性非肿瘤病变及其发生率

目的了解Wistar大鼠的各种自发性非肿瘤病变及其发生率。方法慢性毒性与致癌合并试验中的对照组,采用4周龄SPF级Wistar大鼠,雌、雄性大鼠各60只,试验前观察1周,常规饲料喂饲104周后处死,进行组织病理学检查。结果分析和报告了Wistar大鼠的各种自发性非肿瘤病变及其发生率。雄性大鼠发生率高的病变主要为肾脏、心脏、肝脏和睾丸等脏器病变;雌性大鼠发生率高的病变主要为肝脏、肾上腺和肾脏等脏器病变。结论本文报告的Wistar大鼠的各种自发性非肿瘤病变及其发生率可为相关技术人员提供一些参考。     

自发性高血压大鼠专用饲料研制初报

选取本部饲养的普通级自发性高血压大鼠(SHR)，用配制的四种不同蛋白质比例的CO60灭菌饲料，进行饲养、繁育实验，结果表明以粗蛋白含量为18．67％组的效果最佳。     

活血化瘀利水中药复方逆转高血压左室肥厚的实验研究

目的：通过动物实验，观察活血化瘀利水中药复方对自发性高血压大鼠的血压和左室肥厚的影响。方法：选用自发性高血压大鼠作为实验材料，采用活血化瘀利水中药复方配合西药硝苯地平片治疗，于用药前后各测量鼠尾动脉血压，用药测定心肌ATPase、血清HA、PCⅢ。结果：显示该中药制剂配合西药能降低自发性高血压大鼠的血压，和降低血清HA、PCⅢ水平等作用。结论：活血化瘀利水中药复方具有良好的协同降压作用和降低血清HA、PCⅢ水平等作用，从而进一步具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

自发性高血压大鼠TGFβ1/ Smad7通路与心室纤维化的关系

 [目的]探讨自发性高血压大鼠心室纤维化过程中TGFβ1和其下游分子smad7蛋白的表达规律。[方法]雄性自发性高血压大鼠（SHR）14只随机分为2组，SHR 22周龄组和SHR 14周龄组，另14只WKY大鼠也分为WKY大鼠22周龄组和WKY大鼠14周龄组。在实验动物14周龄和22周龄时，分别测定血压、心室质量指数；以氯胺T法测定心肌羟脯氨酸的含量，免疫组化测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原在心肌组织中的表达水平；RT-PCR和Western-blot测定心肌中TGFβ1和其下游分子smad7的表达。[结果]自发性高血压大鼠在14周龄和22周龄时收缩压都显著高于同龄的WKY大鼠（P<0.001），同时22周龄SHR的收缩压也比14周龄明显升高(P<0.001)。与SHR14周龄组相比，SHR22周龄组的心室质量指数、心肌羟脯氨酸的含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原均明显增加（P<0.01）；在mRNA 水平或蛋白水平，心肌中的TGFβ1的表达上调，smad7的表达下调。[结论]在一定的时间窗内，自发性高血压大鼠血压的升高及心肌纤维化随着病程的进展而发展，同时伴随着TGFβ1的表达上调，smad7的表达下调。     

加味补阳还五汤对自发性高血压大鼠记忆及行为能力的影响

自发性高血压大鼠（SHR／SP）具有认知功能障碍已经被证实。本实验是笔在清朝王清任的补阳还五汤的基础增加补肾填精、化痰通络等药物，组成加味补阳还五汤，观察其对SHR／SP大鼠学习记忆及行为能力的的影响。     

成年大鼠完全性脊髓横断伤后自发性轴突再生的形态学研究

目的 研究成年大鼠完全性脊髓横断伤后自发性轴突再生情况.方法 在建立成年大鼠完全性脊髓横断伤模型基础上,采用镀银染色、免疫组化、辣根过氧化物酶神经示踪等方法进行研究.结果 脊髓完全性横断伤后存在着自发性轴突再生,且这种自发性轴突再生时间相对较长,在损伤后4周仍有大量再生轴突,直至损伤后8周再生轴突崩解仍不完全.结论 脊髓完全横断伤后仍保存一定的再生能力,脊髓损伤后具有一定程度修复的可能性.