四君子汤联合缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症因子及氧化应激的影响

目的观察四君子汤联合缺血预处理（IPC）对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症因子及氧化应激的影响。方法 80只SD大鼠随机分成空白对照组、四君子汤预处理组、IPC组和四君子汤预处理＋IPC组,每组20只。肝脏缺血再灌注术后检测白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）;血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）;血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）,以及肝组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果四君子汤预处理＋IPC组WBC、ALT及AST水平显著低于其余三组（P〈0.05）。四君子汤预处理组与IPC组的ALT、AST水平较空白对照组显著降低（P〈0.05）。四君子汤预处理＋IPC组TNF-α水平显著低于其余三组（P〈0.05）。三个实验组IL-6、MDA水平显著低于空白对照组（P〈0.05）,SOD水平显著高于空白对照组（P〈0.05）。各实验组间比较,四君子汤预处理＋IPC组SOD水平高于其余两组（P〈0.05）。结论四君子汤联合IPC可减轻大鼠肝脏缺血再灌注过氧化损伤,抑制炎症因子,保护肝功能。     

中药联合FTS抗大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的研究

目的：观察中药联合快速康复外科（FTS）对肝脏缺血再灌注损伤的疗效。方法：健康SPF级SD大鼠60只,随机分成假手术组、非FTS组、FTS常规组及FTS＋中药组,各15只。所有大鼠均行胆总管结扎制备为梗阻性黄疸模型,FTS组及非FTS组均进行肝脏缺血再灌注操作。FTS＋中药组加用中药干预。24h后检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）,HE染色观察大鼠肝脏形态学改变,TUNEL法检测肝组织细胞原位凋亡,并计算凋亡指数（AI）。结果：各组大鼠血清ALT、AST水平,假手术组与FTS组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与非FTS组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;非FTS组与FTS组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;FTS＋中药组与FTS常规组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;形态学观察：FTS组肝脏损伤情况轻于非FTS组;假手术组凋亡指数显著低于其他各组（P〈0.01）,非FTS组高于FTS组（P〈0.05）。结论：中药联合快速康复外科方法可降低梗阻性黄疸大鼠缺血再灌注损伤后肝细胞的损伤程度。     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立肝硬化大鼠模型,测定肝脏缺血预处理组与对照组血天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）及ATP含量。结果 预处理组与对照组相比缺因再灌注后AST、ALT、LDH升高较少,MDA含量较低,SOD、GSH-PX含量较高,ATP储量较高。结论 缺血预处理能有效减轻肝硬化大鼠肝脏的缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡和Fas蛋白表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分成正常对照组(N组)、缺血再灌注对照组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组).比较各组血清AST、ALT和LDH水平,肝组织中凋亡细胞及细胞凋亡指数,肝组织Fas蛋白的表达情况.结果 IP组血清AST、ALT和LDH水平、细胞凋亡指数、Fas蛋白表达低于I/R组.IPC组血清ALT水平高于N组.结论 缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可能与抑制Fas蛋白高表达、减少细胞凋亡有关.     

一氧化碳在肝脏缺血/再灌注及缺血预处理中的作用探讨

目的 :观察肝脏缺血 /再灌注 (I/R)及缺血预处理 (IPC)之后一氧化碳 (CO)水平的变化 ,初步探讨内源性一氧化碳在此过程中的作用。方法 :制作大鼠肝脏缺血预处理及缺血 /再灌注 (I/R)模型 ,利用分光光度计测定其血浆一氧化碳水平。同时观测有关的肝功能指标 ,包括血浆丙氨酸转移酶 (ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)及肝脏组织学变化等。结果 :与缺血 /再灌注组相比 ,肝脏缺血预处理组的ALT ,AST及LDH水平明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血浆一氧化碳水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ,肝脏组织学损害亦较轻。结论 :肝脏缺血预处理之后一氧化碳水平明显上升。内源性一氧化碳可能参与了肝脏缺血预处理的保护作用。     

Study on the Protective Effect of Limb Ischemic Preconditioning Against Liver Ischemia-Reperfusion Injury in Rabbits With Cirrhosis

目的 探讨肢体缺血预处理( LIPC)对肝硬化兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)是否有保护作用及其可能的作用机制.方法 建立稳定的新西兰兔肝硬化模型,将28只肝硬化兔随机分为4组,分别为假手术组(Sham 组)、缺血-再灌注组(IR组)、肝脏缺血预处理组(IPC组)、肢体缺血预处理组(LIPC组),每组7只,各组处理结束(再灌注2 h)后取血测肝功能ALT、AST水平,取肝组织测定MDA、SOD的含量.结果 LIPC、IPC组肝硬化兔血清的ALT、AST水平显著低于IR组,差别有统计学意义(P＜0.05);且与IR组相比,LIPC、IPC组兔肝组织MDA显著降低(P＜0.05),而SOD活性明显增加(P＜0.05).LIPC组与IPC组无论是血清ALT、AST水平,还是肝组织MDA、SOD的含量差异均无统计学意义.结论 LIPC能够减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏的IR损伤,加速自由基的清除,对伴有肝硬化的肝脏IRI也有明显的保护作用.这为伴肝硬化的患者行肝脏手术的围手术期处理中如何减轻术后肝脏IR损伤,加快患者术后肝功能的恢复提供了新的视角.     

二氮嗪对黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的：研究二氮嗪对梗阻性黄疸肝脏的缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法：采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型，雄性S—D大鼠60只，分5组：缺血再灌注损伤组（对照组），缺血30min和再灌注120min；GSH活性氧（清除剂）处理组，缺血再灌注前10min静脉注射GSH50mg／kg；二氮嗪预处理组（A、B、C）缺血再灌注前10min分别静脉注射1mg／kg、5mg／kg、10mg／kg。结果：与对照组相比，二氮嗪预处理各组血清中ALT、AST、LDH含量，细胞内MDA含量和SOD活性，肝细胞凋亡指数差异无显著性（P〉0．05），而GSH组与对照组相比，各组血清中ALT、AST、LDH含量，细胞内MDA含量和SOD活性，肝细胞凋亡指数差别具有显著性（P〈0．05）。结论：二氮嗪预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血30min再灌注120min无保护作用，GSH预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤能／提供保护作用。     

瑞芬太尼预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:用SD大鼠制作肝脏缺血再灌注模型,随机分为缺血再灌注组(I/R) 、缺血预处理组(IPC)、瑞芬太尼预处理组(RPC)和假手术组(Sham),其中RPC组又分0.2、1、10 μg·kg-1·min-1共3个剂量亚组(RPC1、RPC2、RPC3)。观察各组肝脏缺血45 min再灌注2 h后血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝细胞匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝组织病理学的改变。并用TUNEL染色比较各组肝细胞凋亡情况。结果:I/R组、RPC1组肝脏缺血再灌注后血清ALT、AST 含量显著升高,肝细胞匀浆中MDA含量增高,SOD含量降低,肝组织病理学损害明显增加;TUNEL染色显示存在大量凋亡细胞。而IPC、RPC2、RPC3组肝脏缺血再灌注后血清ALT 和AST 含量与前二组相比显著降低,肝细胞匀浆中MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害和凋亡明显减轻;TUNEL染色显示凋亡细胞明显少于前两组。Sham组未见明显酶学改变和病理学损害表现。结论:合适剂量的瑞芬太尼预处理对肝脏缺血再灌注损伤有类似IPC的保护作用。     

缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用

目的探讨肠缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注（intestinal ischemia-reperfusion group,IIR）诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,体重210~260g,随机分为4组,每组6只：正常对照组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、肠缺血预处理组（ischemic preconditioning,IPC组）和锌原卟啉（zinc protoporphyrin,ZnPP）＋肠缺血预处理组（ZnPP组）。通过结扎/放松肠系膜上动脉的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,检测肺组织血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性、肺组织湿干重比、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平的变化,光镜下观察肺组织的结构变化。结果与IIR组比较,IPC组肺组织HO-1活性增强,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺组织损伤较轻（P〈0.01）,ZnPP组HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺组织损伤较重（P〈0.05或0.01）,SOD活性差异无统计学意义（P〉0.05）;与IPC组比较,ZnPP组肺组织HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺组织损伤较重（P〈0.01）。结论缺血预处理对肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用是通过诱导HO-1活性增加实现的。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（I/R）的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组（Sham）、肝脏缺血再灌注组（IR）、七氟烷预处理（Sev）和异氟烷预处理组（Iso）,于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异（P〈0.01）;Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,其中Sev组比Iso组效果更为明显（P〈0.05或P〈0.01）。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

缺血预处理大鼠心肌组织BDNF表达及其意义

目的观察缺血预处理大鼠心肌中脑源性神经生长因子（BDNF）的mRNA及蛋白表达情况,并探讨其意义。方法54只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（Con组）、缺血再灌注组（VR组）和缺血预处理组（IPC组）,VR组及IPC组模型建立后,再分别分为再灌注后1、3、6h及12h各时间点亚组。RT-PCR检测心肌组织BDNFmRNA表达,Western-blot法检N,5肌组织BDNF蛋白表达。结果VR组及IPC组各时间点大鼠心肌组织中BDNFmRNA及蛋白的表达与Con组相比,差异均有统计学意义（P〈0．05）;而L／R组与IPC组再灌注后同时间点比较大鼠心肌组织中BDNFmRNA及蛋白表达的差异也均有统计学意义（P〈0．05）。结论缺血预处理可以上调BDNF的mRNA及蛋白表达,推测BDNF在缺血预处理后对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用。     

缺血和药物预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理（IPC）和潘生丁预处理（DPC）对大鼠肝缺血再灌注损伤（IR）的保护作用及发生机制。方法 建立大鼠肝脏肝缺血再灌注模型，时肝分别作缺血及药物预处理。观察各组处理后肝组织中腺苷含量，1h后取门静昧血测定血清谷草转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿擂坏死因子-α（TNF-α）度内皮素1（ET-1），同时取肝组织行病理组织学检查厦肝组织髓过氧化物酶（MPO）含量测定。结果IPC、DPC后肝组织中腺苷水平升高，与对照组相比差异显著（P〈0．01）。缺血再灌注1h后ALT、LDFt及TNF-α、ET-1均明显高于正常对照组，潘生丁组及缺血预处理组则明显低于缺血再灌注组。潘生丁组及缺血预处理组的肝脏病理组织学改变明显轻于缺血再灌注组，并接近正常对照组。结论 潘生丁预处理及缺血预处理对肝缺血再灌注县有保护作用，均与腺苷有关，潘生丁可模拟IPC的保护作用。     

大鼠双后肢缺血预处理对移植胰缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨大鼠双后肢缺血预处理对移植胰缺血-再灌注损伤的影响,并分析其可能的发生机制.方法：36只糖尿病大鼠随机分为缺血-再灌注组（I/R组,n=6）;缺血预处理组（IPC组,n=6）;缺血预处理＋L-精氨酸甲基脂组（IPC＋L-NAME组,n=6）和缺血预处理＋8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤组（IPC＋DPCPX组,n=6）;缺血预处理＋纳洛酮组（IPC＋Nal.组n=6）;缺血预处理＋维生素C（IPC＋AA组,n=6）.检测各组再灌注前、后血糖,再灌注后2 h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-a）、胰腺组织中髓过氧化酶（MPO）和丙二酰二甲醛（MDA）含量,并利用TUNEL查移植胰凋亡细胞.结果：①再灌注后,I/RR组、IPC＋L-NAME组、IPC＋Nal.组和IPC＋AA组血糖、血清中TNF-α、胰腺组织中MPO和MDA比IPC组含量高,IPC＋DPCPX组与IPC组无显著差异.②再灌注后,I/R组、IPC＋L-NAME组和IPC＋AA组胰腺组织凋亡指数比IPC组高,与IPC＋Nal.组和IPC＋DPCPX组较IPC组无显著性差异.结论：①双后肢缺血预处理对大鼠移植胰的缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与再灌注后一氧化氮（NO）、氧自由基和阿片样物质的释放有关.②腺苷与这种保护作用可能无关,阿片样物质介导的保护作用不是通过减少细胞凋亡途径来完成的.     

围手术期肠内营养对围术期肝脏缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的探讨围手术期肠内营养对围术期肝脏缺血再灌注损伤保护作用。方法选择76例肝脏手术患者,随机分为实验组和对照组,术中行肝门阻断。试验组所有病人于手术前3d开始给予肠内营养,术后8h开始给予肠内营养,观察术前（T0）,术后12h（T1）及24h（T2）及72h（T3）时血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化,手术标本切除后取标本行髓过氧化物酶（MPO）水平的检测。结果术前两组之间ALT、AST及TNF-α水平无统计学差异（P〉0.05）,缺血后12h及24h,两组ALT、AST及TNF-α水平较术前明显增高（P〈0.05）,而且对照组水平明显高于试验组（P〈0.05）。两组ALT、AST缺血后12h达高峰,24h开始下降,而缺血后72h,两组ALT、AST及TNF-α、水平均降至正常范围。试验组肝组织MPO水平明显低于对照组（P〈0.05）。结论肠内营养对围术期肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是：下调TNF-α等炎症介质,调控炎性反应,抗脂质过氧化,减少自由基的形成。     

缺血预处理与肝脏缺血再灌注时细胞凋亡变化的关系

目的 探讨缺血预处理与兔肝脏缺血再灌注时细胞凋亡变化的关系.方法 将兔分为假手术（SO）组、缺血再灌注（IR）组,缺血预处理（IP）组.后2组中分为6个亚组.缺血期均为60 min.缺血预处理为缺血前采用5 min缺血及5 min再灌注的方法.分别于再灌注结束后处死动物采取肝脏标本,SO组于手术后24 h采取肝标本.检测各组细胞凋亡指数.结果 在再灌注3～24 h时段时,IP各组与IR各组比较差异均有显著性（P〈0.01）,而在再灌注1、48 h时,两者比较差异无显著性（P〉0.05）.在IR组组内,在IR1h～IR24h组中,各组细胞凋亡值（AI）值均较上一组有显著性增加,而IR48h组与IR各组（IR1h组除外）比较,细胞凋亡值却出现显著性降低.而在IP组中,IP1h与其余IP各组比较,AI值差异有显著性（P〈0.01）,而其余IP各组的组间比较差异无显著性（P〉0.05）.结论 细胞凋亡现象主要存在于肝脏缺血再灌注早期,并且随着再灌注时间的延长,细胞凋亡现象逐渐加重,在再灌注24 h达到高峰.缺血预处理可明显抑制再灌注早期的细胞凋亡现象,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

即刻早期基因c-fos,c-jun在缺血再灌注大鼠肝脏中的表达

目的研究即刻早期基因家族中c-fos、c-jun基因在缺血再灌注肝脏中的表达情况,探讨其与缺血再灌注损伤发生的关系。方法 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注后30min组和缺血再灌注后120min组。全自动生化分析仪测定血清ALT、AST水平,光镜观察肝组织形态学改变,TUNEL法测定肝细胞凋亡指数。实时荧光定量PCR（realtimePCR）法测定组织中c-fos及c-jun的表达情况。结果肝脏缺血再灌注损伤后血清ALT、AST逐步上升（P〈0.05）。病理改变显著,细胞凋亡现象逐步显现。c-fos及c-jun的表达水平,在再灌注后30min明显升高（P〈0.05）,再灌注2h后表达水平有所回落,但仍显著高于假手术组（P〈0.05）。结论 c-fos及c-jun基因参与肝脏缺血再灌注损伤的发生,并可能与肝细胞凋亡与再生的过程相关。     

缺血后处理与缺血预处理对大鼠肝脏保护作用比较研究

目的比较缺血后处理（ischemic postconditioning，IPo）及缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）对雌性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝脏缺血（40min）再灌注模型，将24只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血预处理及缺血后处理4组，缺血预处理于缺血前给予3周期的5min缺血／5min再灌，缺血后处理于缺血再灌注前先给予6周期的10s再灌／10s缺血，24h后观察血清肝酶及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮舍酶（NOS）的含量变化，并行肝组织病理学检查。结果与缺血再灌注组相比，缺血后处理组及缺血预处理组肝酶的水平、肝组织SOD、NO、NOS含量则显著升高（P〈0．01），而MDA含量明显降低（P〈0．01），同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻，而缺血后处理组与缺血预处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成，促进一氧化氮的生物学作用发挥保护效应，缺血后处理与缺血顸处理的保护作用无显著差异。     

松果菊苷在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机制研究

目的 探讨松果菊苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、松果菊苷低、高浓度治疗组,模型组、松果菊苷低、高浓度治疗组采用阻断部分肝血供的方法建立肝脏缺血再灌注损伤模型.HE染色观察肝组织病理学变化;试剂盒测定丙二醛(MDA)活性及超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附实验分析丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;免疫印迹法分析HO-1、Nrf-2蛋白的表达含量.结果 HE结果显示,松果菊苷低、高浓度组肝损伤程度较模型组明显改善;与模型组比较,松果菊苷低、高浓度组大鼠肝脏组织中MDA含量下降,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);松果菊苷低、高浓度组大鼠ALT及AST活性下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);免疫印迹法结果显示,松果菊苷治疗组HO-1、Nrf-2蛋白的表达升高,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 松果菊苷可以通过激活Nrf-2信号通路减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉在肝脏缺血再管注后损伤后对肝脏的保护作用。方法将54只健康SD大鼠随机分为3组：假手术组（A组）、缺血再灌注对照组（B组）、依达拉奉干预组（c组）,每组18只。大鼠肝脏缺血再灌注模型为阻断肝门30min,分别测定再灌注后2h、4h、6h肝丙氨酸转氨酶（ALT）,天冬氨酸转氨酶（AST）,黄嘌呤氧化酶（XOD）,超氧化物歧化酶（SOD）。结果与A组比较,C组各时间点均可见ALT、AST、XOD明显增高,SOD降低（P〈005）,而与B组比较,在C组再灌注后2、4、6h,ALT、AST、XOD值明显降低,SOD升高（P〈0．05）。结论依达拉奉能够减弱大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨褪黑素（MT）保护大鼠肝缺血再灌注损伤的机制。方法采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为两组：对照组和MT组,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量,免疫组化测定诱导型NO合酶（iNOS）的表达。结果肝脏缺血再灌注后,有明显的病理损伤改变。MT组再灌注2 h、4 h血清ALT、LDH、肝组织匀浆中MDA和SOD含量与对照组相比均明显降低（均P〈0.01）,MT组iN-OS表达明显低于对照组（P〈0.01）。结论自由基产生过多是肝脏缺血再灌注损伤初期的主要原因,给予MT预处理可通过调节iNOS和SOD来降低MDA、NO水平,从而减轻肝脏损伤。