IL-1β对牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞上ICAM-1表达调节的免疫组化研究

目的 :了解牙龈成纤维细胞 (humangingivalfibroblast,HGF)、牙周膜细胞 (periodontalligamentfibroblast,PDLF)上细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule- 1,ICAM - 1)的表达以及白细胞介素 - 1β(interleukin -1β ,IL - 1β)作用后ICAM - 1的表达。 方法 :取正畸拔牙 ,体外培养牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞 ,检测其未受和受IL - 1β作用后ICAM - 1的表达情况 ,图像分析结果。结果 :正常牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞上ICAM - 1表达阴性或弱阳性 ,IL - 1β作用后 ,ICAM - 1表达强阳性 ,和对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。 结论 :牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞受IL - 1β作用后ICAM - 1的表达增强 ,提示ICAM - 1参与牙周炎的病理过程。     

白细胞介素—13对肾小球系膜细胞增殖的影响

目的 :观察白细胞介素 - 1 3(IL - 1 3)对肾小球系膜细胞增殖的影响。方法 :应用流式细胞仪检测加入不同浓度 IL - 1 3作用后对肾小球系膜细胞 DNA含量的变化。结果 :各实验组的 DNA合成前期 (G1期 )细胞数增加 ,而合成期 (S期 )细胞数降低 ,各实验组与对照组比较 ,差异均有显著性 (P<0 .0 1 )。结论 :IL - 1 3具有抑制肾小球系膜细胞增殖作用     

99Tc-MDP联合利维爱对绝经后骨质疏松骨代谢调节的研究

目的:研究99Tc-MDP(云克)联合利维爱对绝经后妇女骨代谢的调节.方法:选择明确诊断的绝经后骨质疏松患者40例,监测云克联合利维爱治疗前及治疗后血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、雌二醇(E2)及骨密度(BMD)的变化.结果:绝经后骨质疏松患者治疗后的BALP、IL-1、IL-6明显降低(P＜0.01),BMD 及E2明显升高(P＜0.01).结论:云克联合利维爱能明显改善骨代谢调节,具有抑制破骨细胞活性,抑制骨丢失,增加BMD 的作用.     

抗细胞间粘附分子-1单克隆抗体在过敏性气道炎症中的作用

目的：探讨抗细胞间粘附分子－1（ICAM－1）单克隆抗体（单抗）对抗原引起的气道炎症的影响,加深认识ICAM－1在支气管哮喘发病机制中的作用。方法：应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠以诱导哮酸性粒细胞（EOS）聚集到气道,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞并检测ICAM－1分子的表达水平,观察静注抗ICAM－1单抗后BALF中EOS数以及白细胞介素－4（IL－4）水平的变化,结果：小鼠经抗原致敏和刺激后BALF中可以见到大量的EOS,经抗ICAM－1单抗处理后EOS数降低了63％,抗ICAM－1单抗可抑制肺组织IL－4的产生。结论：抗ICAM－1单抗能够抑制气道EOS浸润,其作用机制很可能与抑制局部IL－4的产生有关,提示抑制气道抗原呈递细胞的活性有利于哮喘的治疗。     

细胞因子和细胞黏附分子在慢性鼻窦炎中的表达及意义

目的 :探讨细胞因子和细胞黏附分子在慢性鼻窦炎发病机制中的作用。方法 :应用免疫组化SABC法检测两型慢性鼻窦炎患者上颌窦黏膜内白细胞介素 - 1(IL - 1)、IL - 8、干扰素 -γ(IFN -γ)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM -CSF)以及细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)、血管细胞黏附分子 - 1(VCAM - 1)。结果 :在慢性单纯性鼻窦炎Ⅰ型组中IL - 1,IL - 8阳性细胞数明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,而Ⅱ型组中IL - 8,IFN -γ和GM -CSF表达明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,Ⅰ型组IL - 1明显高于Ⅱ型组 (P <0 .0 1)。ICAM - 1的表达两组鼻窦炎无明显差异 ,而明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,VCAM - 1各组表达均较少 ,无明显差异。结论 :细胞因子及ICAM - 1在慢性鼻窦炎发病中起一定的作用。通过对不同细胞因子类型及黏附分子的研究可进一步了解慢性鼻窦炎的发病机制。     

白细胞介素-1在疾病中的作用

白细胞介素—1(IL—1)族包括3个结构相关的多肽。前二者为IL—1α和IL—1β均具有利和有害的双重生物作用;另一个是IL—1受体拮抗剂,可抑制IL—1的活性。两种(α和β)形成的IL—1都能引起发热、睡眠、厌食及低血压。IL—1刺激垂体激素释放,促进胶原酶合成,使软骨分解。并刺激前     

IFN-γ、IL-10对人类视网膜色素上皮细胞表面HLA-ABC、HLA-DR和ICAM-1表达的影响

目的　研究γ干扰素(IFN γ)、白细胞介素10 (IL 10 )对体外培养人类视网膜色素上皮(HRPE)细胞免疫活性的影响。　方法　采用流式细胞术检测IFN γ、IL 10对HRPE表面人白细胞抗原(HLA) ABC、HLA DR和胞间黏附分子 1(ICAM 1)表达的影响。　结果　HRPE基础性表达HLA ABC ,低表达HLA DR。IFN γ可增强HRPEHLA ABC、HLA DR和ICAM 1的表达(P <0 .0 0 1) ;IL 10对HRPE基础性HLA ABC、HLA DR和ICAM 1的表达无影响(P >0 .0 5 ) ;IL 10可明显下调IFN γ诱导HRPEHLA DR的表达(P <0 .0 0 1)。　结论　IFN γ可增强HRPEHLA ABC、HLA DR和ICAM 1的表达,参与HRPE移植后的免疫排斥和炎症反应;IL 10可降低HRPEHLA ABC、HLA DR和ICAM 1的表达,抑制抗原呈递,诱导HRPE移植时免疫耐受或免疫赦免。     

Shp-2/NF-κB途径介导脂氧素A4对IL-1β促肾小球系膜细胞IL-6合成作用的抑制

目的 :研究脂氧素A4 (LXA4 )是否拮抗IL 1β促进肾小球系膜细胞IL 6合成的作用 ,并探讨LXA4 作用的信号转导机制。方法 :用不同浓度的LXA4 预处理培养的大鼠肾小球系膜细胞 ,再加入IL 1β共同孵育一定时间 ;或单用IL 1β刺激肾小球系膜细胞。用ELISA法检测培养上清中的IL 6蛋白表达量 ;用RT PCR法检测IL 6的mRNA表达量 ;用免疫沉淀与印迹法检测含Src同源区 2 (SH2 )蛋白酪氨酸磷酸酶 - 2 (Shp 2 )的表达 ;用凝胶电泳迁移率试验 (EMSA)检测NF κB的DNA结合活性。结果 :LXA4 呈剂量依赖性地抑制IL 1β诱导的系膜细胞分泌的IL 6蛋白及mRNA表达 ,拮抗IL 1β诱导的Shp 2磷酸化与NF κB的活化。 结论 :LXA4 能够拮抗IL 1β对肾小球系膜细胞IL 6合成的促进作用 ,其机制依赖于Shp 2 NF κB信号转导途径     

雷公藤红素对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中RANKL､OPG及炎性因子表达的影响

目的:观察雷公藤红素(Celastrol,Cel)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞系MH7A细胞中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)?骨保护素(OPG)?白细胞介素-6(IL-6)?肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)表达的影响?方法:以白细胞介素-1β(IL-1β)刺激MH7A,不同浓度的Cel(0.1?0.5?1.0?2.0 μmol/L)干预细胞24 h后,采用real-time PCR和免疫荧光的方法检测RANKL?OPG?IL-6?TNF-α及IL-8的表达?结果:IL-1β刺激MH7A细胞系24 h后,RANKL?OPG?IL-6?TNF-α及IL-8 mRNA及RANKL免疫荧光明显增强,Cel呈剂量依赖性抑制MH7A中IL-1β诱导的RANKL?OPG?IL-6?TNF-α及IL-8 mRNA水平(P < 0.05)和MH7A中RANKL免疫荧光表达,显著上调OPG/RANKL轴比值?结论:Cel能调节滑膜成纤维细胞中OPG/RANKL轴和抑制促炎因子?趋化因子的表达,可能在阻止类风湿关节炎“炎症”和“骨侵蚀”中发挥重要作用?     

神经生长因子对白细胞介素-1β抑制的胰岛B细胞功能的影响

目的：观察神经生长因子（NGF）对白细胞介素－β（IL－1β）作用后的胰岛B细胞分泌功能的影响。方法：实验分为正常对照组，IL－1β作用组，不同浓度NGF对IL-1β处理后胰岛作用组，采用胰岛细胞培养的方法，观察NGF对IL－1β作用后的胰细胞胰岛素基础分泌量、葡萄糖刺激分泌量和对MTT还原的影响，通过斑点印迹检测c-fos mRNA。结果：（1）IL－1β作用的胰岛B细胞胰岛素基础分泌量和葡萄糖刺激分泌量明显低于对照组，不同浓度NGF对IL－1β处理后胰岛作用组的胰岛细胞胰岛素基础分泌量和葡萄糖刺激分泌量明显高于IL－1β作用组；（2）IL－1β抑制胰岛细胞还原MTT，NGF能使MTT还原得到恢复；（3）NGF和IL－1β均诱导c-fos mRNA。结论：NGF具有促进IL－1β抑制的胰岛B细胞功能恢复作用，其机制可能是通过促进细胞代谢，调节基因表达影响细胞内蛋白质的合成。     

血液透析滤过对慢性肾衰患者LPS、IL-1β、TNFα的影响

目的 :研究血液透析滤过 (HDF)对外周血细菌内毒素 (LPS)、白细胞介素 - 1β(IL - 1β)、肿瘤坏死因子(TNFα)的清除作用。方法 :14例慢性肾功能衰竭 (CRF)患者 ,随机选择 7例HDF和血液透析 (HD)交替 ,另 7例设为对照组 ,只予HD。酶联免疫法检测首次治疗前、后及治疗三个月后血LPS、IL - 1β、TNFα浓度。 结果 :(HDF HD)组首次治疗后血清LPS、IL - 1β较治疗前有所下降 ,治疗后与HD组比较LPS、IL - 1β水平下降 ,治疗前、后及组间比较均有显著差异。治疗三个月后 (HD HDF)组血清LPS、IL - 1β、TNFα浓度较HD组降低 ,P <0 .0 5。结论 :HDF可部分清除LPS、IL - 1β ,且可使CRF病人血清TNFα水平下降。     

哮喘中IL-5和IL-10基因表达及其相关性研究

31只健康豚鼠分为哮喘组、地塞米松干预组及对照组。测定各组豚鼠肺泡灌洗液细胞成分 ,应用RT PCR方法检测支气管组织白细胞介素 5(IL 5)和白细胞介素 1 0 (IL 1 0 )mRNA表达强度。结果显示 ,哮喘组豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞 (EOS)百分比、IL 5mRNA表达量均显著高于地塞米松治疗组及对照组 ,而IL 1 0mRNA表达则相反。IL 5mRNA表达与EOS百分比呈正相关 ,而与IL 1 0mRNA表达呈负相关。说明EOS ,IL 5以正相关参与了哮喘发病。哮喘时IL 1 0表达受抑制 ,这可能是炎症细胞因子IL 5合成增多的主要原因之一。糖皮质激素治疗哮喘的作用机制之一 ,可能与其提高IL 1 0及下调IL 5表达水平有关     

白细胞介素-10抑制人肾系膜细胞磷脂酶A2及其前列腺素E2的合成

目的 :观察白细胞介素 10 (IL 10 )对白细胞介素 1β(IL 1β)诱导的人系膜细胞 (HMC)胞质型磷脂酶A2 (cPLA2 )基因和蛋白表达及其前列腺素E2 (PGE2 )释放的影响。方法 :利用体外培养的HMC ,设立对照组、IL 10处理组、IL 1β处理组及IL 10+IL 1β处理组 ;采用放免法检测培养上清中PGE2 ,应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)和蛋白质印迹 (WesternBlot)检测cPLA2mRNA和蛋白水平。结果 :正常情况下 ,HMC低水平表达cPLA2 mRNA和蛋白并释放少量的PGE2 ;IL 1β能显著上调HMCPGE2释放及cPLA2 mRNA和蛋白的表达 (P值均 <0 .0 1) ;IL 10对基础状态下的HMCPGE2 释放及cPLA2 mRNA和蛋白表达无明显影响 (P值均 >0 .0 5 ) ,但可呈剂量依赖性地下调IL 1β诱导的PGE2 释放及cPLA2 mRNA和蛋白表达 (P值均 <0 .0 1)。结论 :IL 10抑制IL 1β诱导的HMCPGE2 释放及cPLA2 表达 ,提示IL 10对HMC具有多方面抗炎作用。     

急性坏死性胰腺炎与TNFα,IL-1,IL-6,IL-8的关系及奥曲肽的作用

目的 :探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 - 1(IL - 1)、白细胞介素- 6 (IL - 6 )、白细胞介素 - 8(IL - 8)含量的变化及奥曲肽的治疗作用。方法 :30只Wistar大鼠随机分为三组 ,即ANP生理盐水处理组 (ANP NS组 ) ,ANP奥曲肽治疗组 (ANP 奥曲肽组 )和假手术组 (SO组 )。测定血清TNFα ,IL - 1,IL - 6 ,IL - 8含量的变化 ,并于光镜及电镜下观察胰、肺、肝组织标本。结果 :ANP NS组血清TNFα ,IL - 1,IL - 6 ,IL - 8显著增高 ,与ANP 奥曲肽组及假手术组比较具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。ANP NS组大鼠的胰、肺、肝严重受损 ,而ANP 奥曲肽组大鼠的胰、肺、肝受损程度轻较。结论 :TNFαIL - 1,IL - 6 ,IL - 8水平增高参与ANP发病机制 ,奥曲肽能抑制其增高 ,对ANP大鼠的胰、肺、肝具有保护作用。     

透明质酸/壳聚糖微球对骨关节炎软骨细胞iNOS活性和表达的影响

目的:研究透明质酸/壳聚糖微球对重组大鼠白细胞介素-1β(rrIL-1β)诱导体外骨关节炎软骨细胞诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性和表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法:体外分离、培养大鼠软骨细胞成功后,以10ng/L IL-1β刺激模拟软骨细胞炎性级联反应,培养1h后分别加入透明质酸微球、壳聚糖微球和透明质酸/壳聚糖微球,继续培养24h。通过RT-PCR检测iNOS mRNA的表达,利用Griess反应测定上清液中一氧化氮(NO)的浓度,通过iNOS催化L-精氨酸和分子氧反应生成NO推算iNOS的活性。结果:透明质酸/壳聚糖微球能有效抑制IL-1β刺激诱导的软骨细胞iNOS的活性和NO的产量;RT-PCR检测显示透明质酸/壳聚糖微球能抑制iNOS mRNA的表达。结论:透明质酸/壳聚糖微球能通过抑制骨关节炎软骨细胞iNOS活性及蛋白表达来减少骨关节炎软骨细胞中NO的产生。     

缬沙坦对脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素6合成的影响

目的 :通过研究缬沙坦对脂多糖 (LPS)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素 6 (IL 6 )的影响 ,观察缬沙坦的抗炎作用。方法 :采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,应用酶联免疫吸附试验分别观察LPS刺激单核细胞产生IL 6的时间及剂量效应。结果 :LPS刺激单核细胞IL 6合成呈时间依赖性和剂量依赖性 ,10 μg·L-1LPS诱导IL 6合成开始的时间是 2h ,在 2 4h达高峰 ,其峰值是 16 5 4±76 5ng·L-1。缬沙坦 (10 -6mol·L-1～ 10 -3 mol·L-1)不能抑制 10 μg·L-1LPS诱导的单核细胞IL 6合成。结论 :缬沙坦并不适用于抗细胞因子治疗 ,缬沙坦主要不是通过抗炎效应发挥抗动脉粥样硬化作用。     

烟碱对白细胞介素1β诱导的培养牛脑微血管内皮细胞表达E-选择素的增强作用

目的 :观察烟碱对牛脑微血管内皮细胞 (BCMEC)表达E 选择素的影响。方法 :离体培养新生牛脑微血管内皮细胞 ;血细胞计数仪测定BCMEC粘附大鼠血单核细胞 (MN)的数目 ;应用ELISA法检测BCMEC的E 选择素表达量。结果 :高浓度烟碱 ( 10 - 5mol L)单独作用于BCMEC 2h后 ,使BCMEC对MN的粘附率从 ( 12 .9± 0 .4 ) %增至 ( 15 .7± 0 .6) % ,且BCMEC也可表达少量的E 选择素 ;而当烟碱与BCMEC作用 2h后 ,再经白细胞介素 1β(IL 1β)诱导 4h ,烟碱可浓度依赖性 ( 10 - 7～ 10 - 5mol/L)的增强IL 1β的诱导作用 ,增加BCMEC对MN的粘附率以及E 选择素的表达量 ;抗E 选择素单克隆 (AEmAb)能显著阻断IL 1β诱导BCMEC后对MN的粘附率。结论 :烟碱增强IL 1β诱导的脑微血管内皮细胞表达E 选择素的作用     

洛伐他汀增加受白细胞介素-1β刺激的平滑肌细胞一氧化氮合成

目的　研究洛伐他汀对大鼠血管平滑肌合成一氧化氮的影响及其机理。方法　血管平滑肌取自SpragueDawley大鼠 (2 0 0 - 2 5 0g)的胸主动脉。大鼠血管平滑肌细胞培养液中亚硝酸盐水平由比色法测定。结果　洛伐他汀 (10 5mol/L)明显增加白细胞介素 1β(IL 1β ,10ng/mL)诱导的一氧化氮合成 ,呈时间 (0 - 2 4小时 )依赖型。外源性甲羟戊酸 (10 4 mol/L)和芒牛儿芒牛儿焦磷酸 (GGPP ,10 μmol/L)可完全逆转洛伐他汀的上述作用。而且用C3外酶 (2 5 - 5 0 μg/mL)抑制Rho可引起类似上述洛伐他汀的作用。结论　洛伐他汀上调受IL 1β刺激的大鼠SMCs合成NO ,其机理可能与Rho蛋白活性抑制有关     

盐酸戊乙奎醚抑制白细胞介素-1β诱导A549细胞分泌细胞间黏附分子-1及其机制的研究

目的探讨盐酸戊乙奎醚（PHC）抑制白细胞介素-1β（IL-1β）诱导A549细胞分泌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及其作用机制。方法体外培养A549细胞株,分别用培养液（A组）、PHC（B组）、IL-1β（C组）和IL-1β＋PHC（D组）处理,NF-κB DNA结合活性试剂盒检测刺激后1 h NF-κB DNA结合活性;反转录-聚合酶链反应检测刺激后4 h ICAM-1 mRNA表达;酶联免疫吸附法检测刺激后24 h ICAM-1蛋白表达。结果 IL-1β刺激后,C组NF-κB DNA结合活性、ICAM-1 mRNA和蛋白明显升高（P〈0.01）,D组NF-κB DNA结合活性、ICAM-1 mRNA和蛋白高于A组（P〈0.05）,但低于C组（P〈0.05）,PHC预处理能抑制IL-1β诱导的NF-κB DNA结合活性、ICAM-1 mRNA和蛋白表达升高。结论 PHC可抑制IL-1β诱导A549细胞分泌ICAM-1,其机制可能通过抑制NF-κB激活。     

SIRS期血浆中细胞因子对MODS早期诊断的研究

目的 :探讨炎性细胞因子[肿瘤坏死因子 -α(TNF -α) ,白细胞介素 -1β(IL -1β)和白细胞介素 -6(IL -6)]在SIRS期对MODS早期诊断的应用。方法 :应用酶联免疫法测定30例危重病患者SIRS早期TNF -α、IL -1β及IL -6的动态变化 ,比较MODS组与非MODS组及正常对照组的TNF -α、IL -1β及IL -6的变化。结果 :30例患者血浆TNF -α、IL -1β及IL -6水平均明显升高 ,较正常对照组差异显著 (P均<0.01) ,MODS组与非MODS组差异显著 (P<0.01和P<0.05)。结论 :细胞因子参与了MODS的发生发展 ;SIRS期血中TNF -α、IL -1β及IL -6水平对MODS的早期诊断有十分重要的意义