神经节苷脂GM1在颅脑损伤早期的脑保护作用

目的:观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用.方法:在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂GM1(30 mg*kg-1,伤后5 min和60 min各一次)或等量的生理盐水进行治疗,观察神经节苷脂GM1在伤后6 h对动物平均动脉压、脑水肿,以及损伤侧脑组织内乳酸和脂质过氧化物(LPO)的影响.结果:在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现平均动脉压降低,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量增加;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压维持在伤前水平,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量较损伤组动物显著下降(P<0.05或P<0.01),生理盐水对照组与颅脑损伤组之间无明显差异(P>0.05).结论:神经节苷脂GM1在颅脑损伤后早期有明显的脑保护作用.     

电针对肥胖大鼠下丘脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：观察电针对肥胖大鼠下丘脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响,探讨针灸减肥的机制。方法：用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠＂足三里＂和＂中脘＂穴,并接通电针仪。连续治疗14d。结果：电针组下丘脑组织SOD和Na^＋-K^＋-ATP酶活性均比肥胖模型组提高（p〈0.01）结论：肥胖大鼠下丘脑组织SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的含水量和Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM。组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：CPB24h后,CPB模型组和CPB模型＋GM,组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加（P〈0．01）,但CPB模型＋GM。组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少（P〈0．05）;CPB模型组脑组织中的Na＋-K＋-ATP酶活性由正常的[（17．03±4．17）mol·Pi／g·protein·h^-1]下降到[（12．45±2．64）tool·Pi／g·protein·h。]（Pd0．01）,CPB模型＋GM1组下降到[（14．72±3．29）mol·Pi／g·protein·h-1]（P〈0．05）,与CPB模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CPB可抑制Na＋-K＋-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的作用。     

神经节苷脂GM1对实验性颅脑损伤后 Na+-K+-ATP酶的保护作用

目的观察神经节苷脂GM1对脑损伤的大鼠平均动脉压(MAP)、脑组织的含水量和Na     

甲状腺素对梗阻性黄疸大鼠脑组织酶活性影响

目的研究比较梗阻性黄疸大鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性的变化,探讨甲状腺素对其保护作用及机制。方法90只SD大鼠随机分为3组：假手术组、黄疸组和甲状腺干预组,造模后干预组给予甲状腺素,造模两周后测定Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果梗阻性黄疸组大鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低,甲状腺干预组脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性有所改善。结论梗阻性黄疸大鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低．甲状腺素对其起到了良好的保护作用。     

单唾液酸神经节苷脂对创伤性脑水肿大鼠水通道蛋白4表达的影响

目的:研究神经节苷脂对脑水肿大鼠水通道蛋白4表达的影响.方法:通过建立大鼠重度颅脑损伤模型,随机分成正常组、模型组和神经节苷脂治疗组.考察大鼠伤后不同时间点,神经节苷脂对脑含水量和脑组织AQP4 mRNA 表达水平的影响.结果:模型组和治疗组大鼠脑组织含水量在造模4h 后逐步上升,治疗组在24h 到达峰值后下降,72h 大鼠脑组织含水量值与正常组接近,而模型组大鼠脑组织含水量一直升高,72h 含水量高达80%.两组大鼠造模1h 后AQP4 mRNA 表达水平开始上调,逐步增加,治疗组在12h 达峰,尔后表达持续回落,72h 与正常组表达水平接近; 模型组在24h 达峰,然后表达维持在高位,明显高于治疗组(P<0.05).结论:神经节苷脂能抑制脑水肿引发的AQP4 表达上调,减轻脑水肿形成.     

单唾液酸神经节苷脂对创伤性脑水肿大鼠水通道蛋白4表达的影响

目的研究神经节苷脂对脑水肿大鼠水通道蛋白4表达的影响。方法建立大鼠重度颅脑损伤模型,随机分成正常组、模型组和治疗组。考察大鼠伤后不同时间点神经节苷脂对脑含水量和脑组织AQP 4mRNA表达水平的影响。结果模型组和治疗组大鼠脑组织含水量在造模4 h后逐步上升,治疗组在24 h到达峰值后下降,72 h大鼠脑组织含水量值与正常组接近,而模型组大鼠脑组织含水量一直升高,72 h含水量高达80%。两组大鼠造模后1 h后AQP 4 mRNA表达水平开始上调,逐步增加,治疗组在12 h达峰值,然后表达持续回落,72 h与正常组表达水平接近;模型组在24 h达峰值,且表达维持在高位,明显高于治疗组(P<0.05)。结论神经节苷脂能抑制脑水肿的发生,减轻脑水肿形成。     

β—淀粉样蛋白对衰老模型大鼠学习记忆能力及脑海马Na^＋—K^＋ATP酶活性的影响

目的 研究β-淀粉样蛋白（βAP）对衰老大鼠学习记忆能力及海马Na^ -K^ ATP酶活性的影响。方法 用Ｄ－半乳糖（Ｄ-gal)建立衰老动物模型,海马内微注射βAP,检测各组大鼠Ｙ－迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化,并测定海马 Na^ -K^ ATP酶活性。结果 Ｄ－gal-βAP组学习记忆能力,与其他各组比较有显著性差异（P＜0．05,P＜0．01）;Na^ -K^ ATP酶组（P＜0．05）。与NS＋NS组比较有极显著性差异（P＜0．01）。结论 βAP与D－gal联合使用可导致脑海马自由基损伤加重 ,学习记忆能力显著减弱,海马Na^ -K^ ATP酶活性显著降低。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

模拟海拔8000米缺氧大鼠脑内钠钾ATP酶活性、脂质过氧化物和乳酸含量的变化

目的：探讨海拔8000m缺氧大鼠脑组织中Na^ ,K^ -ATP酶活性，脂质过氧化物和乳酸含量的变化及其意义。方法：SD大鼠16只，按性别，体重分成常氧对照组和急性减压缺氧组，每组8只，测定两组脑含水量，脑组织中Na^ ,K^ -ATP酶活性降低，乳酸中毒反应等是引起高原缺氧性脑损伤的重要病理因素。     

电刺激大鼠小脑顶核对缺血再灌注损伤时视网膜形态和功能的影响

目的 研究电刺激大鼠小脑顶核对缺血再灌注损伤时视网膜细胞形态和细胞膜Na^ -K^ -ATP酶功能的影响，及其对不同损伤程度的疗效。方法 45只大鼠随机分为3组：损伤组、治疗组、假手术组。缺血再灌注损伤通过结扎大鼠视网膜血管和视神经不同时间(30、60、90min)，再恢复血液灌注6h制成，其中治疗组于再灌注时用脑循环功能治疗仪刺激大鼠小脑顶核1h。用图像分析仪定量视网膜形态学改变，ATP酶试剂盒检测细胞Na^ -K^ -ATP酶活性，并通过透射电镜观察视网膜超微结构的变化。结果 图像分析发现缺血再灌注损伤可使视网膜水肿，表现为厚度增加，以内视网膜为著，同时可使视网膜细胞Na^ -K^ -ATP酶活性显著降低，缺血时间越长降低越明显，与假手术组相比差异有显著性意义。而电刺激大鼠小脑顶核可明显减轻这一改变，但损伤90min时治疗组和损伤组比较差异无显著性意义。缺血再灌注可使节细胞肿胀，线粒体肿胀空泡化，内质网扩张，染色质分布不均匀，可见炎性细胞浸润，随着缺血时间延长损伤加重可有节细胞膜破裂，细胞质流失，内界膜破裂，电刺激小脑顶核可明显减轻这一病理变化。结论 电刺激大鼠小脑顶核可显著改善急性缺血再灌注损伤时视网膜水肿，可显著减轻细胞损伤和恢复细胞Na^ -K^ -ATP酶功能。损伤30、60min情况下其效果显著，而损伤90min则效果较差。     

氯酯醒对小鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用研究

目的：采用小鼠双侧颈总动脉缺血再灌注模型，观察氯酯醒对缺血再灌注脑损伤的改善作用。方法：重复缺血10min于再灌后2、24、48h分别取脑组织，密度梯度法检测脑组织含水量的变化，生化测量突触膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。HE染色观察组织形态学改变。结果：急性缺血再灌注能引起小鼠脑组织水肿，伴随着Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性降低，以及皮层海马神经元损害。术前3d预服氯酯醒（100mg／kg，1次／d），可显著减轻脑组织水肿，提升异常降低的ATP酶活力，改善神经元结构异常。结论：氯酯醒的神经元保护作用可能与抑制脑水肿的发生，改善脑缺血后能量代谢失衡和钙离子超载等作用有关。     

涤痰祛瘀法治疗癫痫的实验研究

目的：研究涤痰祛瘀法治疗癫痫的机制。方法：60只SD大鼠分对照、丙戊酸钠和脑泰通三组,分别灌服生理盐水、丙戊酸钠溶液、脑泰通溶液15天。造模后取脑组织制成脑匀浆,取上清液测定Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca2^＋ -ATP酶及超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：丙戊酸钠组与脑泰通组Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca2^＋ -ATP酶活性明显优于对照组,但组间差异无统计学意义。结论：涤痰祛瘀法能提高大鼠脑组织中ATP酶和SOD酶的活性,从而具有明显抗癫痫作用。     

L－精氨酸对自体移植猪小肠粘膜Na^＋－K^＋－ATP酶活力的影响

目的：探讨L-精氨酸对自体移植小肠粘膜ATP酶的影响。方法：在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上，再灌注期间静脉滴注L-精氨酸150mg／kg。观察再灌注24、48及72h时肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活力的变化。结果：实验组、假手术组和对照组术后48h，实验组术后72h肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活性较正常对照值明显增高；假手术组术后72h较24、48h，术后48h较24h的肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活性值显著增高。实验组与假手术组及对照组间各时相比较，无显著性差异。结论：幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高，但应用L-精氨酸并未明显增加ATP酶的活性。应用L-精氨酸预防移植小肠再灌注损伤粘膜的作用尚待进一步探讨。     

CO2气腹对慢性肾衰大鼠肾功能及其线粒体功能的影响

目的：了解不同CO2气腹压力对慢性肾功能衰竭模型大鼠肾功能的影响。探讨CO2气腹造成肾功能变化在亚细胞水平上损伤的可能机制。方法：建立5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭模型。分别施加0.67kPa(5mmHg),1.33kPa(10mmHg)CO2气腹压，检测解除气腹即时，1d,4d血肌酐（SCr)，尿素氮（BUN）水平及各时相点时肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性。结果：解除气腹即时SCr开始升高，1d时升高显著，第4天时下降，接近对照组水平；BUN变化不明显，肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性也分别在解除气腹即时及1d时下降，第4天时渐趋恢复，与0.67kPa各组相比，1.33kPa气腹压各组出现的变化更加明显。结论：CO2气腹可引起慢性肾功能衰竭肾脏功能改变；气腹压力的直接压迫使肾皮质缺血及解除气腹后血流再灌注损伤可能干扰细胞中线粒体的生物氧化功能，从而导致细胞功能障碍；高气腹压对肾脏的影响更明显。     

神经节苷酯GM1对脑缺血后热休克蛋白70表达的影响

目的：探讨神经节苷酯GM1对脑缺血后的脑保护作用及其对脑缺血后热休克蛋白70表达的影响。方法：采用Koizumi‘s线栓法制作可复流大脑中动脉闭塞大鼠模型。32只雄性、健康Wistar大鼠随机分为正常组、MCAO组、生理盐水对照组、神经节苷酯GM1治疗组。MCAO后第5天处死动物，取脑组织进行Nissl染色及HSP70免疫组化检测。检测结果经CMIAS图像分析系统进行定量分析。结果：神经节苷酯GM1治疗组组海马各区神经元损伤轻，神经元脱失相对较少；MCAO后海马各区及大脑皮层均有不同程度的HSP70阳性细胞表达，GM1治疗后，海马各区及大脑皮层HSP70阳性细胞的数密度值较MCAO组减少。结论：GM1能减轻脑缺血后的神经元损伤，具有脑保护作用；抑制HSP70的表达亦可能是神经节苷酯GM1的脑保护作用机制之一。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

黄芩甙对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究黄芩甙（baicalin,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎在体大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min,随后恢复血流行再灌注120min,复制心肌缺血再灌注损伤模型。结果：Bai能不同程度地降低缺血再灌注所引起心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量升高,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性,保护Na^ -K^ -ATP酶活力,降低血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。结论：Bai可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌组织的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对颅脑损伤后神经行为学的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对颅脑损伤后神经行为学的影响及其有关机制.方法将30只SD大鼠随机分成正常组、假手术组、外伤对照组、bFGF治疗组和生理盐水对照组.建立大鼠侧方液压颅脑外伤模型,观察神经行为学,脑组织含水量,脑组织损伤面积及病理学变化.结果与外伤对照组及生理盐水对照组相比,bFGF能促进神经功能的恢复,并降低脑组织的含水量,减少损伤面积(P＜0.05),并能减轻颅脑损伤后的病理学损害.结论 bFGF有助于颅脑损伤后的神经行为学的恢复,其机制与减轻脑水肿,减少脑组织损伤有关.     

碱性成纤维细胞生长因子对颅脑损伤后神经行为学的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对颅脑损伤后神经行为学的影响及其有关机制。方法 将30只SD大鼠随机分成正常组、假手术组、外伤对照组、bFGF治疗组和生理盐水对照组。建立大鼠侧方液压颅脑外伤模型,观察神经行为学,脑组织含水量,脑组织损伤面积及病理学变化。结果 与外伤对照组及生理盐水对照组相比,bFGF能促进神经功能的恢复,并降低脑组织的含水量,减少损伤面积（P＜0．05）,并能减轻颅脑损伤后的病理学损害。结论 bEGF有助于颅脑损伤后的神经行为学的恢复,其机制与减轻脑水肿,减少脑组织损伤有关。