参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯改善心肌缺血再灌注大鼠心功能作用的研究

目的 :研究表没食子儿茶素没食子酸酯 ( EGCG)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的改善作用。方法 :采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 30 min后松开再灌注 60 min的方法建立在大鼠缺血再灌注模型。实验分假手术组、缺血再灌注组 ( I/R)、EGCG( 1 0 mg/kg)与 EGCG( 2 0 mg/kg)治疗组、丹参对照治疗组。用心功能分析系统全程记录缺血再灌注期间心功能的变化。实验结束后 ,取血测定血浆超氧化物歧化酶 ( SOD)、脂质过氧化产物丙二醛( MDA)、乳酸脱氢酶 ( L DH)、肌酸激酶 ( CK)、一氧化氮 ( NO)和肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)水平 ;取左室心肌用 4%多聚甲醛固定切片 ,用 TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数( AI)。结果 :I/R组在缺血及再灌注期间 ,大鼠左室功能呈进行性下降 ,血浆 SOD与 NO水平显著降低 ,同时 MDA、LDH、CK及 TNF- α水平显著升高 ,心肌细胞 AI明显增加 (与假手术组比 ,P<0 .0 1 )。EGCG及丹参治疗组大鼠心功能明显改善 ,血浆 SOD与 NO明显升高 ,MDA、L DH、CK及 TNF- α水平则显著降低 ,同时 AI亦明显降低 (与 I/R组比 ,P<0 .0 1 )。结论 :EGCG通过抗脂质过氧化作用保护心肌和内皮细胞 ,促进 NO合成 ,抑制 TNF- α的表达及细胞凋亡 ,对缺血再灌注损伤引起的大鼠心功能降低有明显改善作用。     

白藜芦醇对兔动脉粥样硬化肢体缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨白藜芦醇对兔动脉粥样硬化肢体缺血再灌注损伤的影响,评价其对兔肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰白兔12只,高脂饮食后随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,白藜芦醇治疗组。缺血再灌注损伤组微血管夹夹闭股动脉5 h后恢复血流,白藜芦醇治疗组予10 mg/(kg.d)剂量治疗。观察不同组间血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),血清和后肢肌肉中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的差别。结果:与缺血再灌注损伤组相比,白藜芦醇治疗组术后第7天、第14天CK、LDH降低,SOD升高(P<0.05)。术后第7天MDA较缺血再灌注损伤组降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇能改善兔后肢缺血再灌注损伤后的部分血清学指标,减轻缺血再灌注时肌细胞损伤的程度。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制研究.方法观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)变化及肾组织病理改变.结果黄芪治疗组血浆MDA,LDH水平较缺血再灌注组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高,IL-6显著降低(P＜0 05).结论黄芪可提高SOD,降低IL-6对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

咪唑安定、丙泊酚对肢体缺血/再灌注损伤的影响

目的:研究咪唑安定与丙泊酚对肢体缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:咪唑安定组(M组)上止血带前静脉注射咪唑安定0.05~0.06 m g/kg。丙泊酚组(P组)上止血带前静脉注射丙泊酚1.5~2.0 m g/kg,后连续输注丙泊酚2.5~3.0 m g/kg/h,至松止血带时停用。对照组(C组)上止血带前静脉注射安慰剂生理盐水5m l。三组分别于上止血带(缺血前T0)、松止血带后5(T1)、30(T2)m in三个时间点测定血浆钾离子、A ST、LDH、血浆肌酸磷酸激酶(CK)及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和总抗氧化能力(T-AOC)浓度。结果:与缺血前(T0)时的水平比较,C组与M组5m in(T1)、30m in(T2)CK和LDH及P组LDH水平明显升高。但M组低于C组相应时间点水平;P组低于M组、C组相应时间点水平;三组再灌注各时段MDA与缺血前比较有升高。但M组与P组低于C组再灌注各时段MDA值;M组与P组的再灌注30m in时抗氧化能力(T-AOC)与缺血前比较有显著性升高。结论:临床使用止血带可引起肢体缺血/再灌注损伤;临床镇静剂量的咪唑安定、丙泊酚具有清除氧自由基能力,对肢体缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用。     

芦荟多糖预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的从细胞保护角度出发,探讨芦荟多糖抗兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将40只新西兰兔随机分为5组(每组8只),即假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、复方丹参组(C组)、芦荟多糖低剂量组(D组)、芦荟多糖高剂量组(E组)。测定兔血清在各有关时点血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的浓度,在光镜下观察心肌病理形态学变化。结果B组在缺血30min及再灌注后LDH及CK活力及MDA含量均明显增加,SOD的活力显著降低,与A组比较差异有显著性(P<0·01);C,D,E组在相应时段均有明显抑制LDH,CK生成,降低MDA含量及提高SOD活力的作用,尤其是E组的作用更加明显;E组与D组的作用比较差异有显著性(P<0·05)。光学显微镜镜检表明,B,C,D,E组心肌组织均有损伤,尤其以B组最为严重,E组的心肌损伤最轻。结论芦荟多糖可明显减少心肌缺血再灌注损伤过程中心肌酶如LDH,CK的释放,减少缺血及再灌注时血清MDA的产生,提高血清SOD活性,表明对缺血心肌和心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的 探讨黄芪在急性肾缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,分别测定用黄芪组与未用黄芪组肾组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.光镜下观察肾组织病理变化.结果 肾缺血再灌注组SOD及用药组SOD均比假手术组SOD活力下降,但用药组比单纯肾缺血再灌注组下降少.肾缺血再灌注组中MDA及用药组的MDA值均比假手术组增加,但用药组比单纯肾缺血再灌注组升高少一些.结论 黄芪在肾缺血再灌注损伤的脂质过氧化过程中有保护作用.     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

益气活血方中黄芪不同剂量对缺血性脑损伤大鼠抗氧化作用的影响

目的:观察益气活血剂中不同剂量黄芪组方对缺血性脑损伤大鼠抗氧化作用的影响,以探讨黄芪适宜的使用剂量。方法:采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发梗死性脑缺血大鼠模型,观察益气活血剂中不同剂量黄芪(30g、60g、120g)组方对模型动物血浆SOD活性、MDA含量和脑组织SOD活性及MDA、NO含量的影响。结果:60g黄芪配伍组能明显升高SOD活性,降低MDA、NO含量,与空白对照组相仿(P>0.05),与模型组比较有显著性意义(P<0.05～0.01)。120g黄芪配伍组也能使SOD活性升高,MDA、NO含量降低,但与空白组比较,血浆SOD、MDA含量及脑组织NO的含量均有显著性差异(P<0.05～0.01);与模型组比较,脑组织NO含量、SOD活性均无显著性差异(P>0.05)。30g黄芪配伍组呈现出增加SOD活性、降低MDA、NO含量的趋势,但与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05～0.01),与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:在治疗缺血性脑血管疾病的益气活血复方配伍中,黄芪的用量宜大,但随着其剂量的增大,其抗氧化效应反而减弱。其用量在人以60g/d左右为宜。     

补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后氧自由基的影响

目的：探讨补气通络方（由黄芪、当归、丹参、川芎、人参组成）对周围神经缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机理。方法：将72只右坐骨神经急性挤压伤模型大鼠，随机分成补气通络胶囊组、模型组。每组36只，分别于造模后1d、3d、7d、14d、28d、56d各取出6只，检测坐骨神经氧自由基（OFR）相对浓度、超氧化物歧化酶（P＜0．05或P＜0．01）。结论：补气通络方对周围神经缺血再灌注损伤有保护作用。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:观察黄芪对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨Cx43在抗缺血再灌注损伤中的作用及其意义.方法:30只SD大鼠平均分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、黄芪干预组(RA组),于再灌注2 h后检测肾组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;同时进行肾组织切片,经HE染色后进行中...     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

异丙酚对严重烫伤大鼠早期肝脏保护作用

目的：：探讨异丙酚对严重烫伤大鼠早期肝脏的保护作用。方法：SD 大鼠40只,随机分为异丙酚保护组和对照组,每组各20只。制作大鼠30%体表面积Ⅲ度烫伤模型。分别于烫伤前(0 h)、烫伤后第6、12、24 h 取下腔静脉血和肝组织匀浆,ELISA 法测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,紫外可见分光光度计检测肝组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,同时取大鼠肝脏 HE 染色进行病理学观察。结果：烫伤后6、12、24 h 较0 h ALT、AST 和 MDA 显著增高,SOD 和 GSH 显著降低,异丙酚保护组可显著降低 ALT、AST 和 MDA 水平,提高 SOD 活性和GSH 水平,组内差异显著(P <0.05);组间差异显著(P <0.05)。结论：异丙酚对严重烫伤早期肝脏具有保护作用,与其抗肝脏缺血再灌注损伤作用和抑制自由基的生成和释放有关。     

芹菜水提物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索中草药芹菜(QC)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法应用兔离体心肌缺血再灌注损伤模型,在Thomas液中加入芹菜水提物100mg/kg.检测冠脉流量、冠脉流出液中超氧化物歧化酶(SOD),乳酸脱氢酶(LDH)的活性及心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果 QC能有效地增加冠脉流量(P＜0.05);能使MDA含量明显减少(P＜0.05);使SOD、LIm的活性降低(P＜0.05).结论 在心肌缺血再灌注过程中,减少MDA含量和降低SOD和LDH的活性可能是QC减轻心肌缺血再灌注损伤的重要机制.     

垂盆草水煎液对4种肝损伤模型小鼠的保肝作用

目的:研究垂盆草水煎液对4种肝损伤模型小鼠的保肝作用。方法:采用乙醇、对乙酰氨基酚、四氯化碳、D-氨基半乳糖复制小鼠肝损伤模型,随机分为正常组、模型组、联苯双酯滴丸组、垂盆草高剂量组(6.67 g·kg~(-1))、垂盆草低剂量组(3.33 g·kg~(-1))。正常组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,连续给药数天后,观察不同剂量垂盆草对小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino transferase,AST)及肝脏中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)等生化指标的影响。结果:1对乙醇所致肝损伤小鼠模型的影响:垂盆草水煎液高剂量组SOD、MDA与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液低剂量组SOD、MDA与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。2对D-氨基半乳糖所致肝损伤小鼠模型的影响:垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST、SOD及MDA与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液各剂量组ALT,垂盆草水煎液低剂量组MDA、AST,垂盆草水煎液高剂量组SOD与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。3对四氯化碳所致肝损伤小鼠模型的影响:垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液高剂量组SOD、MDA与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液高剂量组SOD、低剂量组MDA与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。4对对乙酰氨基酚所致肝损伤小鼠模型的影响:垂盆草水煎液各剂量组ALT、AST、SOD及MDA与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);垂盆草水煎液低剂量组ALT、AST、SOD及MDA与联苯双酯滴丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:垂盆草对对乙酰氨基酚模型作用趋势强于其他模型组,在对抗活性氧过度产生中的作用强度呈现剂量依赖性,高剂量的垂盆草在清除自由基方面有较好的效果。     

前列腺素E1后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的  探讨前列腺素E1（PGE1）后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及其机制。方法  建立SD大鼠肝移植模型,随机分为3组：IRI组、PGE1后处理组（PGE1组）及假手术组（S组）。检测各组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物岐化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量;采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测移植肝组织内肿瘤坏死因子（TNF-α）信使核糖核酸（mRNA）的表达水平;苏木精-伊红染色（HE）观察移植肝病理形态学变化。结果  供肝再灌注后2及6 h,PGE1组的大鼠血清ALT、AST和MDA水平及TNF-α mRNA的表达低于IRI组（P <0.05）,血清SOD水平高于IRI组（P <0.05）,光镜下PGE1组肝组织损伤较IRI组轻。结论  PGE1后处理可通过提高肝组织的抗氧化能力,降低TNF-α来减轻大鼠移植肝IRI。

     

蒺藜皂苷预适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组：正常对照组、缺血再灌注（I/R）组、心肌缺血预适应（IPC）组、阳性药腺苷（Ado）组、GSTT 200、100和50 mg/l组,缺血30 min、再灌注40 min,检测心脏灌流液中肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）含量,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛（MDA）水平;采用HE染色,观察GSTT作用下心肌组织病理形态学的变化。结果：与I/R组比较,GSTT 200和100 mg/L组灌流液中CK、LDH、AST的含量均明显降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织SOD活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）,MDA含量均降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织的病理损害减轻。结论：GSTT对心肌细胞的缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其具有抗氧自由基作用有关。     

肉碱复方制剂对急性冠脉综合征缺血心肌的影响

目的：观察肉碱复方制剂对急性冠脉综合征（ACS）患者氧自由基的影响,评价该制剂在ACS治疗中的临床价值。方法：急性冠脉综合征患者共40例,随机分为治疗组（A组,20例）,口服肉碱复方制剂10 mL,每日2次,连续30 d,余同B组;对照组（B组,20例）常规治疗;C组为正常献血者。测定A、B两组治疗前后血清SOD、MDA含量等相关指标。 结果：血清SOD：A组治疗前和B组治疗前后均低于C组(P<0.01),A组治疗后与C组比较差异无显著性;治疗前A、B组差异无显著性(P>0.05),治疗后A组高于B组;A组治疗后高于治疗前(P<0.01),B组治疗前后无变化。血清MDA：A和B组治疗前后均高于C组(P<0.01);治疗前和治疗后A和B组比较差异无显著性(P>0.05);A和B组治疗后低于治疗前(P<0.01),但仍于高C组。 结论:肉碱复方制剂可以减轻氧自由基的损伤作用,保护急性冠脉综合征患者缺血心肌。