肺气虚证和肺阳虚证模型大鼠血清中细胞因子含量变化研究

目的：探讨肺气虚和肺阳虚证大鼠血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）的变化及其作用。方法：雌雄Wistar大鼠30只,随机分为对照组、肺气虚证组、肺阳虚证组,各组10只,其中肺气虚证组以单纯烟熏造模（香烟＋锯末、刨花,0.5h/d）,肺阳虚证组采用烟熏＋寒冷刺激造模（0～2℃,2h×2次/d）,以上各组连续处理7周后取大鼠腹主动脉血,采用放射免疫法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8含量。结果：对照组始终无症状,肺气虚证、肺阳虚证组大鼠均出现咳嗽、痰涎清稀,且肺阳虚证组大鼠出现少动、大便稀薄等寒象;两模型大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-8的含量均高于对照组（P〈0.05）,且肺阳虚证组更为明显;气虚证组IL-6含量显著高于对照组（P〈0.01）,但肺阳虚证组IL-6含量的升高较对照组无统计学差异（P〉0.05）。结论：细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8参与了肺气虚证与肺阳虚证的病理发展过程。     

肺气虚与肺阳虚大鼠肺组织中TNF-α及IL-6免疫表达的实验研究

目的观察肺气虚证与肺阳虚证大鼠模型肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的免疫表达变化。方法将健康Wistar大鼠分为对照组、肺气虚证组及肺阳虚证组,各组10只。采用锯末加香烟烟熏法制作肺气虚证模型,将同批烟熏后的大鼠置于寒冷箱内,每日2次,每次2 h,连续7周制作肺阳虚证模型。7周后,取肺组织作病理形态观察并通过免疫组织化学SABC方法观察TNF-α,IL-6的阳性表达。结果与对照组比较,肺气虚证组、肺阳虚证组大鼠肺组织中TNF-α,IL-6总阳性表达面积和平均光密度显著增加(P0.05或P0.01);与肺气虚证组比较,肺阳虚证组TNF-α总阳性表达面积的增加更为显著(P0.05)。结论TNF-α及IL-6参与了肺气虚证、肺阳虚证大鼠模型肺组织的病理发展过程,并可能促进肺气虚证向肺阳虚证的演变。     

COPD肺气虚证模型大鼠血清TNF-α IL-8的表达和意义

目的:测定COPD肺气虚证模型大鼠血清TNF-α、IL-8的水平,探讨TNF-α、IL-8在COPD肺气虚证发病中的意义.方法:用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,实验分为对照组和模型组.采用放射免疫法,测定两组大鼠血清TNP-α、IL-8水平.结果:模型组血清TNF-α、IL-8平较正常组显著升高.结论:TNF-α、IL-8可能参与了COPD肺气虚证慢性气道炎症的改变,在COPD肺气虚的发病机制中可能有重要意义.     

肺阴虚证和肺气虚证大鼠血清中TNFα、IL-6、IL-8的变化

目的:检测肺阴虚证和肺气虚证大鼠血清TNFα、IL-6、IL-8的变化,探讨其发生机制。方法:选用W istar大鼠30只,随机分成正常对照组、肺气虚组和肺阴虚组,用放射免疫法检测血清TNFα、IL-6、IL-8的含量。结果:肺气虚组和肺阴虚组TNFα、IL-6、IL-8均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);肺阴虚组与肺气虚组TNFα、IL-8有升高趋势。结论:TNFα、IL-6、IL-8作为重要的细胞因子,在肺气虚证和肺阴虚证的发生中,引起细胞因子网络失衡,从而造成大鼠的免疫调节紊乱,诱发或加重支气管的炎性反应和肺组织的损伤。     

肺气肿肺气虚证模型大鼠免疫功能状态的实验研究

目的观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组和模型1月、2月、3月组,采用气管内注入脂多糖(LPS)和烟熏双因素复合制作肺气肿肺气虚证大鼠模型,采用放射免疫法检测血清、BALF、肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果与对照组相比,模型组大鼠血清、BALF和肺组织中IL-10的含量显著降低,TNF-α的含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论IL-10、TNF-α通过对免疫调节和炎性反应的影响,参与肺气肿肺气虚证发病过程,可能是肺气肿肺气虚证发生和发展的重要因素之一。     

肿气肿肺气虚证大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α变化的研究

目的建立肺气肿肺气虚证动物模型,观察肺气肿肺气虚证大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,探讨其免疫和炎症机制.方法将60只大鼠随机分为模型组与对照组,复制肺气肿肺气虚证模型,分别检测血清IL-6、IL-8和TNF-α含量.结果模型组IL-6、IL-8和TNF-α均升高,与对照组比较,有非常显著性差异(P＜0.01).结论IL-6、IL-8和TNF-α作为重要炎症因子,促进肺气肿肺气虚证的发生和发展.     

益肾通肺汤对COPD大鼠血清IL-8、TNF-α的影响

目的:观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肺组织形态学的影响,探讨其防治COPD的机理。方法:将36只雄性W istar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组。两次气管内注射脂多糖加烟熏造模后,治疗组予中药益肾通肺汤灌胃1个月。支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量,肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察形态学改变。结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α较空白组明显升高(P<0.01),治疗组大鼠血清IL-8、TNF-α较模型组明显下降(P<0.05)。结论:益肾通肺汤能降低COPD大鼠血清IL-8、TNF-α水平,对COPD有一定的防治作用。     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的变化及其意义

目的：探讨实验性慢性支气管炎肺气虚证状态下炎症因子TNF-α的变化及其意义。方法：采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,检测血清及肺组织中促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量,探讨慢性支气管炎肺气虚证状态下肌体炎症因子的变化特点。结果：模型组大鼠血清、肺组织中TNF-α含量均较对照组明显升高（P〈0.01）。结论：促炎因子TNF-α介导了慢性支气管炎的发病过程,其水平变化可以作为临床肺气虚证微观辨证诊断的重要参考指标。     

参芪肺宝对COPD"肺气虚证"大鼠血清TNF-α及IL-8含量变化的影响

目的:研究参芪肺宝治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)“肺气虚证”的作用机制。方法:采用“烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法”复制Wistar大鼠COPD“肺气虚证”模型,予参芪肺宝高低剂量及桂龙咳喘宁治疗。结果:经治疗血清TNFα-及IL-8含量比较:模型组大鼠含量均较正常组明显升高(P<0.01);治疗各组含量均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪肺宝可以显著降低血清TNFα-及IL-8含量。     

玉屏风散合六君子汤对慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α及IL-10的影响

目的：观察玉屏风散合六君子汤对实验性大鼠慢性支气管炎肺气虚证的防治作用。方法：将40只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、玉屏风散合六君子汤组、人参保肺丸阳性药物对照组。采用烟熏7周复制慢性支气管炎肺气虚证模型,两中药防治组造模同时分别给予玉屏风散合六君子汤和人参保肺丸浓缩液灌胃7周,然后取各组大肺组织,分别检测TNF-α、IL-10。结果：与正常对照组相比,模型组TNF-α阳性表达显著升高（P〈0.01）,平均吸收光密度出现下降（P〈0.05）,IL-10阳性表达面积出现降低（P〈0.01）,平均光密度出现升高（P〈0.05）。与模型组相比,两中药防治组TNF-α的阳性表达面积出现显著下降（P〈0.05）,平均吸收光密度出现升高（P〈0.05）。IL-10阳性表达面积都出现显著升高（P〈0.05）,平均吸收光密度显著降低（P〈0.01）。结论：玉屏风散合六君子汤在慢性支气管炎肺气虚证的发生和发展中对炎性细胞因子具有调节作用。