人脑星形细胞瘤组织中Survivin与P53的表达

目的:探讨人脑星形细胞瘤组织中Survivin及P53的表达情况.方法:采用免疫组织化学SP法检测65例脑星形细胞瘤(Ⅰ级18例,Ⅱ级20例,Ⅲ～Ⅳ级27例)及10例正常脑组织标本中Survivin、P53的表达并分析2者之间的关系.结果:正常及脑星形细胞瘤组织中Survivin的阳性表达率为0%和49.2%(32/65)(P＜0.01).星形细胞瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级组织中,Survivin阳性表达率分别为11.1%(2/18)、40.0%(8/20)、81.5%(22/27)(P=0.000).正常和脑星形细胞瘤组织中P53阳性表达率为0%和41.5%(27/65)(P＜0.05).星形细胞瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级组织中,P53的阳性表达率为0%、45.0%(9/20)、66.7%(18/27)(P=0.000).星形细胞瘤组织中Survivin与P53表达呈正相关(rs=0.481,P＜0.01).结论:survivin的激活与p53的突变在脑星形细胞瘤的发生发展中可能起协同作用.     

Survivin在人脑星形细胞瘤的表达及意义

目的探讨Survivin在人脑星形细胞瘤的表达及与星形细胞瘤发生发展之间的关系。方法采用免疫组织化学Elivision二步法检测53例脑星形细胞瘤组织和10例正常脑组织标本中Survivin的表达水平。结果Survivin在正常脑组织无表达;在脑星形细胞瘤组织中Survivin的表达阳性率为64.1％,且随星形细胞瘤病理级别的增高而表达增强（P〈0.05）。结论Survivin的高表达与脑星形细胞瘤的恶性进展有关。     

PTEN、VEGF在人脑星形细胞瘤的表达及意义

目的：探讨PTEN及VEGF与脑星形细胞瘤发生、发展的关系,寻找抑制脑星形细胞瘤生长和侵袭的有效方法。方法方便选取2012年11月一2015年11月该院收治的49例星形细胞瘤采用免疫组化SP法检测了49例脑星形细胞瘤及正常脑组织中PTEN基因蛋白及血管内皮细胞生长因子的表达情况,并探讨了PTEN与VEGF的相互关系。结果脑星形细胞瘤组织中PTEN蛋白表达率显著低于正常脑组织(P<0.05）,且瘤组织分化程度越低,PTEN阳性率越低,差异具有统计学意义(P<0.05）;VEGF蛋白表达在正常脑组织为阴性,且在I~Ⅱ级与Ⅲ~Ⅳ级星形细胞瘤(r=-0.342,P<0.05）、瘤组织与正常组织相比均差异有统计学意义(P<0.01）;PTEN蛋白的表达和VEGF蛋白表达之间呈负相关关系(P<0.05）。结论脑星形细胞瘤组织中PTEN蛋白表达的减少或缺失,均可导致VEGF的表达上升,进而生成肿瘤血管,最终为脑星形细胞瘤的生长和浸润提供重要的基础。     

脑星形细胞瘤Cyclin D1和Survivin的表达与其恶性程度的关系

目的检测Cyclin D1和Survivin在脑星形细胞瘤中的表达情况,探讨其与肿瘤恶性程度的关系。方法采用ElivisionTMplus免疫组化技术,检测10例正常脑组织、60例脑星形细胞瘤中Cyclin D1和Survivin的表达,计算阳性细胞百分率,用统计学方法分析Cyclin D1和Survivin的表达与肿瘤病理分级的关系。结果①Cyc-linD1在正常脑组织,Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级脑星形细胞瘤中的阳性表达率分别为:20%(2/10),25%(4/16),44%(7/16),50%(7/14),71%(10/14)。②Survivin在正常脑组织,Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级脑星形细胞瘤中的阳性表达率分别为:0(0/10),56%(9/16),65%(11/16),93%(13/14),100%(14/14)。③二者在不同级别星形细胞瘤中的阳性表达率有明显差异,并具有显著性(P值分别为<0.05,<0.005)。④Spearman等级相关分析示:Cyclin D1和Survivin在星形细胞瘤中表达强度与病理分级呈正相关(rs=0.357,P<0.01;rs=0.539,P<0.01),Cyclin D1和Survivin两者呈正相关(rs=0.652,P<0.01)。结论脑星形细胞瘤中Cyclin D1和Survivin的表达与肿瘤恶性程度相关;Cyclin D1和Survivin表达两者之间具有相关性;Cyclin D1,Survivin的过表达可能在脑星形细胞瘤的发生发展中起协同作用。     

Survivin和P53在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中的表达及意义

目的 检测Survivin和P53蛋白在星形胶质细胞反应性增生与星形胶质细胞瘤中的表达,探讨二者在胶质瘤形成和发展中的作用及意义.方法 应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中Survivin和P53蛋白的表达情况.结果 正常脑组织中Survivin和P53蛋白均呈阴性表达;反应性增生组、低级别肿瘤组及高级别肿瘤组中Survivin蛋白的阳性率分别为26.7%(12/45)、53.2%(25/47)、88.1%(37/42);P53蛋白的阳性率分别为23.8%(10/41)、53.7%(22/41)、79.5%(35/44).二者阳性表达率均随着病变程度的加重而升高,Survivin和P53在各实验组间比较均差异显著(P＜0.05);且Survivin和P53表达密切相关(P＜0.01).结论 Survivin和P53在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤中均呈不同程度的过度表达,且随着恶性程度的增加其表达水平增高;Survivin扩增和P53突变是胶质瘤发生的早期事件,二者的联合检测可能会为星形胶质细胞反应性增生与低级别胶质细胞瘤的鉴别诊断以及星形胶质细胞瘤的早期诊断提供一定的依据.     

p21,CD44S,VEGF脑星形细胞瘤组织表达的意义

目的:通过对星形细胞瘤组织中p21,VEGF,CD44s基因蛋白表达的检测,揭示脑胶质细胞瘤发生、发展、侵袭和播散的机制,为临床诊断、治疗及预后判断提供可靠的理论依据.方法:①实验组:分别在Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤手术后存档蜡块中随机抽取40例,其中每一级各占10例.对照组:选取10例正常脑组织.②应用免疫组化技术(SP法)检测p21,VEGF,CD44s基因蛋白在星形细胞瘤组织中的表达.③统计学处理:采用SNK两两比较,p21经平方根反正弦变换后再进行成组设计的单因素方差分析,等级相关分析,显著水平为α=0.05.结果:①p21基因蛋白在正常脑组织中表达均阴性,在星形细胞瘤组织中表达增高,阳性率为75%.在Ⅰ～Ⅳ级瘤组织中表达值分别为:1.28±0.07,1.23±0.10,0.94±0.11及0.85±0.12,说明p21表达随肿瘤恶性度的增高而降低,在高分化与低分化星形细胞瘤之间存在明显的差异性(P＜0.01).②VEGF基因蛋白在正常脑组织中表达均阴性,在星形细胞瘤组织中表达增高,其静灰度值在Ⅰ～Ⅳ级瘤组织中分别为108±7,105±8,96±11及95±9,说明VEGF随肿瘤恶性度的增高而增加,在正常脑组织、低分化及高分化星形细胞瘤瘤组织间具有明显的差异性(P＜0.01).③CD44S基因蛋白在正常脑组织中表达均阴性,在星形细胞瘤组织中表达增高,阳性率为100%.其静灰度值在Ⅰ～Ⅳ级中分别为120±11,113±99,99±11及91±14,说明CD44S表达与病理学分级临床分期、颅内侵袭有明显相关性(P＜0.01).结论:①脑胶质瘤的形成是多因素、多途径共同作用的结果.②p21,VEGF,CD44S可作为判断脑胶质细胞瘤恶性程度及评估预后的分子标志.     

脑胶质瘤组织中Survivin和尿激酶型纤溶酶原激活物蛋白的表达

目的:探讨脑胶质瘤组织中Survivin蛋白和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的表达及二者的关系.方法:应用免疫组化SP法检测68例脑胶质瘤标本和10例正常脑组织中Survivin和uPA的表达及分布情况.结果:正常脑组织中均未见Survivin和uPA阳性表达;Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤组织中Survivin蛋白的阳性表达率分别为24.6%、57.1%和84.3%,差异有统计学意义(x2=11.5,P<0.05);uPA蛋白的阳性表达率分别为58.6%,90.5%和94.4%;差异有统计学意义(X2=10.9,P<0.05);在胶质瘤组织中Survivin和uPA的表达成正相关(r=0.519,P<0.05).结论:脑胶质瘤组织中uPA和Survivin蛋白呈高表达,2者与脑胶质瘤恶性程度密切相关.     

人脑星形细胞瘤组织中环氧化酶2的表达及其临床意义

目的: 通过检测环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)在人脑星形细胞瘤、正常脑组织中的表达,探讨COX在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用. 方法: 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化SP法检测人脑星形细胞瘤、正常脑组织中COX-1, COX-2 mRNA和蛋白的表达及其与肿瘤恶性程度、病理级别的关系. 结果: RT-PCR检测20例人脑星形细胞瘤组织COX-2 mRNA均阳性表达,正常脑组织中未见表达,两者有显著性差异(P＜0.0001);COX-1 mRNA在20例肿瘤标本及正常脑组织中均有结构性表达. 50例人脑星形细胞瘤标本免疫组化显示COX-2蛋白主要集中在肿瘤细胞胞浆内,阳性表达率为72%,正常脑组织未见阳性表达;而COX-1蛋白主要表达在正常脑组织中,肿瘤组织中为阴性表达. COX-2蛋白阳性表达强度与肿瘤病理级别有关,恶性程度较高的Ⅲ, Ⅳ级星形细胞瘤高于恶性程度较低的Ⅰ, Ⅱ级星形细胞瘤. 结论: COX-2 mRNA及其蛋白在人脑星形细胞瘤组织中阳性表达且与肿瘤病理级别相关,说明COX-2可能在人脑星形细胞瘤的发生发展中起重要作用.     

凋亡抑制蛋白Survivin在脑星形细胞肿瘤中的表达及与p53、bcl-2的相关性研究

目的 :探讨凋亡抑制蛋白 Survivin在人脑星形细胞肿瘤中的表达及其与 p5 3和 bcl- 2蛋白表达的相关性。方法 :应用免疫组织化学 SP法 ,检测 Survivin、p5 3、bcl- 2在 4 5例人脑星形细胞肿瘤中的表达。结果 :4 5例脑星形细胞肿瘤标本中 33例表达 Survivin蛋白 ,阳性率为 73.3% ,并随星形细胞肿瘤的恶性程度而增高 (P<0 .0 5 ) ;其中星形细胞瘤阳性率为 36 .4 % ,间变性星形细胞瘤为 81.2 % ,胶质母细胞瘤为 88.9%。而 p5 3蛋白表达阳性、阴性者中 ,Survivin蛋白表达阳性率分别为 5 8.3% (14 /2 4 )、90 .5 % (19/2 1)。两者比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;bcl- 2蛋白表达阳性、阴性者中 ,Survivin蛋白表达阳性率分别为 76 .5 % (13/17)、71.4 % (2 0 /2 8)。两者比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。Survivin蛋白表达阳性率与脑星形细胞肿瘤中 p5 3蛋白表达密切相关 ,与 bcl- 2蛋白表达无相关性。结论 :(1) Survivin蛋白的表达与脑星形细胞肿瘤的组织学分级相关 ,提示 Survivin蛋白表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关。 (2 ) Survivin蛋白的表达与脑星形细胞瘤中 p5 3蛋白异常表达密切相关。     

脑星形细胞瘤CyclinD1、P21WAF1/CIP1和Survivin关系的探讨

目的探讨CyclinD1、P21WAF1/CIP1和Survivin与脑星形细胞瘤的相关性。方法采用ElivisionTMplus免疫组化方法,检测10例正常脑组织、60例脑星形细胞瘤中CyclinD1、P21WAF1/CIP1和Survivin的表达情况。结果在正常脑组织和脑星形细胞瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级中的阳性表达情况:(1)C     

继承和发展蒙医药,加快蒙医药的研究和发展

蒙医药是中华民族优秀传统文化的重要组成部分。本文介绍了蒙医药的地位和现状，并对如何继承和发展蒙医药科学进行了探讨，为发展蒙医药产业，合理保护、开发和利用蒙医药资源提供研究思路。     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后血液、脑脊液中内皮素 (ET )、降钙基因相关肽 (CGRP )含量变化及与血管痉挛 (CVS)的关系。方法 :用放免法检测 32例不同时期、不同病因、不同病情SAH患者血液、CSF中ET、CGRP含量变化并与对照组比较。结果 :SAH后血浆、CSF中ET比对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。CGRP则明显低于对照组 (P <0 .0 1)。ET升高和CGRP降低与病情程度、病后时间有关 ,与引起SAH的原因无关。结论 :ET和CGRP的变化与SAH后脑血管痉挛有关 ,可作为SAH后血管痉挛 (CVS)的一种观察指示     

蛛网膜下腔出血与内皮素和降钙基因相关肽的关系研究

目的：探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后血液、脑脊液中内皮素（ＥＴ）、降钙基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量变化及与血管痉挛（ＣＶＳ）的关系。方法：用放免法检测３２例不同时期、不同病因、不同病情ＳＡＨ患者血液、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ含量变化并与对照组比较。结果：ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中ＥＴ对照组明显升高,Ｐ〈０．０５。ＣＧＲＰ则明显低于对照组,Ｐ〈０．０１。ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低与病情程度、病后时间有关,与引起ＳＡＨ的原因无关。结论：ＥＴ和ＣＧＲＰ的变化与ＳＡＨ后脑血管痉挛有关,可作为ＳＡＨ后血管痉挛（ＣＶＳ）的一种观察指标。     

猪心肌球蛋白及其轻,重链亚基的纯化和鉴定

采用一种改进的方法，从１００ｇ猪心室肌中提取心肌肌球蛋白３７０ｍｇ，并进一步分离和纯化其亚基成分，分别得到肌球蛋白轻链２４ｍｇ和重链２１０ｍｇ，核酸含量＜１％，不含有肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白及其它杂蛋白；ＳＤＳＰＡＧＥ显示，猪心肌球蛋白重链为２００～２２０ＫＤ一条带，肌球蛋白轻链则为２７ｋｄ、２１．４ｋｄ、１９ｋｄ三条带；纯化猪心肌球蛋白的Ｃａ２＋激活ＡＴＰ酶活性为０．２４μｍｏｌＰｉ／（ｍｇ·ｍｉｎ），但其分离后的亚基则无此活性。     

MUTAGENICITY AND TERATOGENICITY OF CHLORPROMAZINE AND SCOPOLAMINE

Mutagenicity and teratogenicity of chlorproma-zine and scopolamine with indicators of chromoso-mal aberration, sister chromatid exchange (SCE) andteratogenesis test of gestation in mice are presentediii this paper. Chlorpromazine and scopolaminewere divided into five (0.25, 0.5, 1.0, 1.5 and 2 vg/niD and six (0.5, 1.0, 2.0, 5.0, 10 atlcl 20 yg/ml)dosage groups respectively. Each was added directlyto peripheral lymphocyte cultures of 10 healthyadults. Cultures treated with saline and mitomycinserved as normaland positive controls. The chromo-somal aberration and SCE were simultaneouslystudied. The frequency of chromosomal aberrationand SCE in the chlorpromazine groups were marked-ly higher than these of the normal controls (p<0.01or p<0.05). Those of the scopolamine groups werealso significantly higher. The results showed thatchlorpromazine damages DNA. Usual clinical dosesof scopolamine do not damage DNA, but lar~;e dosesdo. Using l/50 and l/10 0f the LDr)n dose (i.e., 1.8and 9.2 vg of chlorpromazine or 4.6 and 59 vg ofscopolamine per gram of body weight), their terato-genicity was tested in mice. Saline and cod-liver oiltreated mice were used as normal and positivecontrols respectively. The incidences of malformedfetus;es were 38.570 and 42.7To with chlorpromazineor 3.8To and 8.2To with scopolamine, while those innomal and positive controls were o and 28.6U/。respectively. The results showed that the teratogeniceffe--t of chlorpromazine in mice was greater thanthat of scopolamine.