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相似文献
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1.
生地对大鼠血浆中SOD GST—PX活性丙二醛含量的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨生地提取物对大鼠血浆中SOD、GST—PX活性丙二醛的影响。方法:用生地的石油醚、乙醇、水提取物给大鼠口服12天后,测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GST—PX)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:生地提取物有激发内源性抗氧化酶活性和抗体内脂质过氧化的作用。  相似文献   

2.
目的 研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响。方法 给动物灌胃给药,用DEN制备大鼠化学致癌初期模型。用比色分析法测定大鼠血清、肝匀浆超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH—PX)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glu—tathione,GSH)的含量。结果 珍珠梅乙酸乙酯提取物能显著升高DEN致癌初期大鼠血清、肝匀浆SOD、GSH—PX的活性,升高GSH及降低MDA的含量。结论 珍珠梅乙酸乙酯提取物对DEN致癌前病变大鼠的抗氧化活力有升高作用。  相似文献   

3.
目的 :研究葡萄籽提取物对四氯化碳 (CCl4 )引起的脂质过氧化反应和抗氧化能力的影响。方法 :通过对大鼠的体内实验 ,测定大鼠肝和脑组织中由 CCl4 诱导产生的过氧化脂质生成物丙二醛(MDA) (TBA法 )的含量、血清中的超氧化物歧化酶 (SOD) (比色法 )活性和血清中总抗氧化能力(T- AOC) (比色法 )。结果 :葡萄籽提取物可明显降低大鼠肝和脑组织中 MDA的生成量 ,明显升高血清中 SOD活性和 T- AOC。结论 :葡萄籽提取物具有明显的抗氧化作用。  相似文献   

4.
睡眠呼吸暂停综合征患者血浆NO水平及抗氧化能力的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)病人NO代谢和抗氧化能力的改变 ,以及与病程、呼吸暂停指数 (AI)和平均血氧饱和度(SaO2 )的关系。方法 :测定 1 0 9例SAS患者和 60例健康人血浆NO和LPO水平、血浆GSH PX和SOD的活性 ,收集AI和SaO2 监测数据。结果 :SAS组血浆NO和LPO的水平高于对照组(P <0 .0 1 ) ,血浆GSH PX活性SAS组则低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,但血浆SOD的活性两组无统计学意义 (P>0 .0 5 )。病程越长 ,AI越高 ,SaO2 越低 ,则血浆NO、LPO水平越高 ,GSH PX活性越低。结论 :SAS患者NO水平升高 ,GSH PX活性降底导致其氧化和抗氧化能力失衡 ,LPO升高。  相似文献   

5.
72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法 参照Everson等的方法,将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后,断头取血,比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH—R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果 与对照组相比,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高,GSH含量降低,GSH—Px和GSH—R活性降低,SOD活性有降低趋势。结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一。  相似文献   

6.
目的 :观察植物雌激素三羟基异黄酮 (GST)对卵巢去势大鼠延髓神经元的保护作用。 方法 :行双侧卵巢切除术的雌性大鼠造模 ,手术 1 0天后皮下注射GST 2 0 0 μg/ (kg·d)治疗。连续给药 6周后 ,取动物脑的延髓部位检测丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并作超薄切片电镜分析。 结果 :GST组与去卵巢对照组 (OVX组 )比较 ,MDA含量减少、SOD活性增加 (P <0 .0 1 ) ,形态学观察OVX组延髓神经元超微结构有明显的病理变化 ,而GST组能明显改善神经元的损伤 ,维持神经元结构的完整性。 结论 :GST对延髓神经元有明显的保护作用 ,其机制可能与清除氧自由基有关  相似文献   

7.
白僵菌代谢物对慢性应激抑郁大鼠的抗氧化作用   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的研究一种白僵菌代谢物(BCEF0083)对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量的影响和抗氧化作用。方法建立慢性不可预见性应激大鼠抑郁模型,观察BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量的影响,同时取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果BCEF0083 25, 50, 100mg·kg 1 3个剂量组和Moc20mg·kg 1可不同程度增加慢性应激大鼠糖水摄入量,提高血浆SOD、GSH Px活性(P<0. 05 ),降低血浆中MDA含量(P<0. 01 )。结论BCEF0083能够改善实验性慢性应激抑郁大鼠行为;其抗抑郁作用机制可能与清除体内过多自由基、抗脂质过氧化有关。  相似文献   

8.
茅莓对铅染毒大鼠血清SOD活性及肝组织MDA含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
观察茅莓对铅中毒大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(M DA)含量的影响。方法:采用SD大鼠分成4组,以醋酸铅(20m g/kg)灌胃染毒,隔天1次,连续6次,给予依地酸钙钠(0.1g/kg)及茅莓提取物(1g/kg,0.5g/kg),用试剂盒法检测血清SOD活性及肝脏M DA含量。结果:茅莓能显著升高铅中毒大鼠SOD活性(P<0.05)和降低M DA含量(P<0.05)。结论:茅莓能对抗大鼠铅中毒引起SOD活性降低和M DA含量升高。  相似文献   

9.
目的:研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法:SD大鼠分三组,正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组,分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞,并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果:糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降,MDA含量增高,经LNT治疗后,SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高,MDA含量下降。结论:LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。  相似文献   

10.
为研究康欣胶囊简化补肾方对大龄雄性SD大鼠抗氧化功能和生长激素的影响,采用雄性SD大鼠随机分组。分别给予灌服康欣胶囊和康欣胶囊简化补肾方,检测血浆SOD、GSH—PX酶活力,用ELISA法检测SD大鼠血浆的GH水平。结果:康欣胶囊简化补肾方给药可提高大龄雄性SD大鼠血浆SOD活力、GSH—PX活力和GH水平(P〈0.05),还可提高年轻SD大鼠SOD和GSH—PX活力(P〈0.05),说明康欣胶囊简化补肾方可提高大龄雄性SD大鼠抗氧化功能和生长激素水平。  相似文献   

11.
黄芩甙对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
采用大鼠心肌缺血再灌注模型观察黄芩甙对缺血再灌注后心律失常和心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、黄芩甙I组、黄芩甙II组和维拉帕米组。观察对各组大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及心肌组织内超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果表明 ,黄芩甙可显著减少再灌注性心律失常发生率 ,降低CPK活性和MDA含量 ,升高SOD和GSH PX活性。提示黄芩甙对再灌注心肌具有保护作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化反应有关  相似文献   

12.
草苁蓉提取物对衰老大鼠脑组织自由基的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的探讨草苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织自由基的影响。方法60只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、人参皂甙组和草苁蓉大、中、小剂量组,用比色分析法测定大脑皮质超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶(MAO)的活性及丙二醛(MDA)的含量,同步观察电子显微镜下的组织学变化。结果草苁蓉提取物可提高D-半乳糖所致衰老大鼠脑组织SOD活性,降低MDA含量,抑制MAO活性。电子显微镜观察到草苁蓉提取物可以减轻D-半乳糖导致的线粒体等超徽结构的改变。结论草苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老大鼠的脑组织自由基代谢具有抑制作用。  相似文献   

13.
舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,用放免法测定血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠心肌缺血10min,再灌注30min后,血清CK水平明显升高,血浆ET含量增加,心肌组织匀浆SOD活性下降。舒脉胶囊可显著降低缺血再灌注大鼠血中CK、ET水平及心肌组织MDA含量,显著升高血中CGRP水平及心肌组织SOD活性。结论:舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。  相似文献   

14.
目的 研究穿山龙水提取物对大鼠血液生化指标的影响.方法 大鼠游泳训练力竭后测定其血液中总胆固醇(TC)、甘油三酯(T℃)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)活性及血糖(BS)、丙二醛(MDA)和全血血红蛋白(Hb)含量.结果 穿山龙水提取物能使力竭运动训练大鼠TC的含量显著下降;HDL的含量显著升高;LDL和VLDL的含量显著下降;SOD活性、BS、Hb含量显著升高;MDA含量、GOT活性显著下降.结论 穿山龙水提取物对运动训练大鼠可显著降低血脂、清除运动产生的脂质过氧化物和提高BS、Hb含量.  相似文献   

15.
褪黑素对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :观察褪黑素 ( MLT)对重症急性胰腺炎 ( SAP)时肺组织脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :采用胆胰管末端穿刺逆行注入 5 %去氧胆酸钠 ( 1 ml·kg-1体重 ) ,制成 SAP动物模型 ,于皮下注入 MLT溶液或相同体积的生理盐水 ( NS) ,术后 6h及 1 2 h活杀大鼠检测肺组织丙二醛( MDA)含量、髓过氧化物酶 ( MPO)活性、超氧化物歧化酶 ( SOD)活性及谷胱甘肽过氧化物酶( GSH- PX)活性。结果 :SAP+ MLT组大鼠肺组织炎性病理改变较 SAP+ NS组明显减轻 ,MDA含量及 MPO活性均较 SAP+ NS组显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,肺组织 SOD及 GSH- PX活性较 SAP+NS组显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 :氧自由基所引发脂质过氧化损伤是 SAP肺损害的重要因素 ,MLT可有效减轻肺组织脂质过氧化损伤  相似文献   

16.
目的:探讨褪黑素(MT)对噪声应激大鼠肝损伤的保护作用及可能机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型1组、模型2组、实验1组、实验2组,每组8只.实验组和模型组分别在应激前30 min腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.以56式冲锋枪射击时产生的120 dB(A)的脉冲噪声,对实验组及模型组大鼠进行连续噪声刺激.噪声应激后,观察MT对各组大鼠血浆中皮质醇、超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)以及肝组织匀浆中SOD,MDA的影响.结果:肝脏病理检查显示模型组大鼠出现明显的病理性损伤,实验组大鼠损伤程度明显减轻;模型组大鼠血浆皮质醇、血浆及肝组织匀浆的MDA浓度较空白对照组显著升高,血浆及肝组织匀浆SOD活性显著降低(P<0.01),实验组大鼠血浆皮质醇的浓度、血浆及肝组织匀浆的MDA浓度较模型组显著降低,血浆及肝组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01).结论:MT能减轻噪声引起的大鼠肝损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.  相似文献   

17.
目的观察降脂灵合剂对有高脂血症大鼠的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(非诺贝特)和降脂灵合剂高、低剂量组。给予造模和相应药物治疗后,检测大鼠血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂肪脂蛋白(HDL—C)、低密度脂肪脂蛋白(LDL—c)和血浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)。结果大鼠灌高脂乳剂14天后,模型组TG、TC、HDL—C和MDA均较正常组升高,HDL—C、GSH—PX活性均降低;降脂灵高、低剂量组及阳性对照组可升高血清HDL—C含量,降低TG、TC和LDL—C含量,增强血浆GSH—PX活性,降低MDA含量。结论:降脂灵合剂对高脂血症的大鼠具有一定的降脂作用。  相似文献   

18.
本文以正常成人作为对照,对46例冠心病、44例高血压病患者血浆脂质过氧化物(LPO)和全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的活性进行了测定。结果表明:冠心病、高血压病患者血浆LPO呈异常升高,GSH—PX活性则明显降低,分别与正常人比较差异非常显著(P<0.001)。本文还探讨了血浆中LPO增高在血管损害和动脉硬化形成中的意义。  相似文献   

19.
刺玫果对老龄小鼠衰老指标SOD、MDA的影响作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :研究刺玫果提取物 (喷雾干燥粉 )对衰老小鼠脑、肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法 :SOD测定为黄嘌呤氧化酶法 ,MDA测定为硫代巴比妥酸法。结果 :刺玫果提取物可显著增强老龄小鼠脑和肝SOD活性 ,降低MDA含量。结论 :刺玫果提取物具有一定的抗衰老作用  相似文献   

20.
黄芩提取物对糖尿病小鼠脂代谢和抗氧化作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察黄芩提取物对STZ糖尿病小鼠脂代谢的调节作用和抗氧化保护作用的影响。方法取80只健康的昆明小白鼠,随机挑选9只作为正常对照组,对其余小鼠复制糖尿病模型。将造模成功的小鼠分为4组:模型对照组、黄芩提取物低剂量给药组、中剂量给药组和高剂量给药组,每组9只。按剂量分组给药。30d后观察黄芩提取物对糖尿病小鼠血脂、肝组织SOD活性、MDA含量、GSH—PX活性的影响。检测血清中TC、TG、HDL—C、LDL—C水平及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH—PX活性。结果黄芩提取物可显著降低血清TG水平(P〈0.01或P〈0.05);可一定程度的提高HDC—L水平,降低LDL—C水平,但无显著性;可显著提高糖尿病小鼠肝组织SOD和GSH—PX活性(P〈0.05),显著降低MDA含量(P〈0.01)。结论黄芩提取物对STZ诱导的糖尿病小鼠脂代谢紊乱具有调节作用;对肝脏的氧化损伤具有保护作用。  相似文献   

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