苜蓿皂甙对血胆固醇和LDL清除非受体途径的影响

研究了苜蓿皂甙降胆固醇作用以及对实验大鼠单核巨噬细胞系统功能的影响。结果表明，与高胆固醇血症组比较，苜宿皂甙可以显著降低实验动物血清ＴＣ和ＬＤＬ－Ｃ（均为Ｐ＜０．０１）。碳粒廓清试验表明，苜蓿皂甙可使校正吞噬指数（α）显著增加（Ｐ＜０．０５），半量清除时间（ｔ）显著缩短（Ｐ＜０．０１）。本研究结果初步提示，苜蓿皂甙降血清胆固醇作用与其增强单核巨噬细胞系统功能有关，应用于家族性高胆固醇血症的治疗可能有效。     

GSH肌肉注射对感染家兔血浆NO和TNF—α含量的影响

目的 探讨谷胱甘肽（ＧＳＨ）对感染动物血浆中一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏因子（ＴＮＦ－α）含量的影响。方法 将家兔３２只随机分为４组,对照１组为正常对照组;对照２组为腹腔手术感染组;对照３组为假手术组;实验保护组术前５ｍｉｎ,肌肉注射ＧＳＨ（２０ｍｇ／ｋｇ）各组在处理后１０ｈ采血,分别测定血浆中ＮＯ和ＴＮＦ－α含量。结果 感染组与正常组比较,血浆ＮＯ和ＴＮＦ－α显著升高,用ＧＳＨ保护组与手术感染组比较     

急性心肌梗塞患者内皮素及一氧化氮的变化及意义

为探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者周围血中内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）的浓度变化及意义，选择发病１２ｈ 内入院的ＡＭＩ患者３８ 例，另选心绞痛患者２３ 例及正常对照者３０ 例，分别测定周围血中ＥＴ、ＮＯ的含量。结果提示：ＡＭＩ患者ＥＴ 浓度明显高于心绞痛组及正常对照组，各组ＥＴ浓度变化依次为ＡＭＩ组＞ 心绞痛组＞ 正常组，ＮＯ浓度则呈相反变化。表明ＮＯ与ＥＴ的平衡失调参与了心肌缺血损伤的发生、发展过程。     

一氧化氮对再灌注肌瓣微血管的作用

在组织游离移植中,血管痉挛是比较常见的现象。目前研究表明,其发生机制可能与血管内皮细胞功能失调,一氧化氮（ＮＯ）释放障碍密切相关［１］。本实验观察了再灌注期肌瓣微血管的变化及左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）对其的作用,旨在探讨一氧化氮对再灌注肌瓣微血管的影响。１　材料和方法１．１　动物模型和实验方法　大鼠提睾肌模型参照Ｐｅｍｂｅｒｔｏｎ等［２］的方法制备,实验大鼠分正常未缺血组（Ａ组）、缺血５ｈ再灌注２ｈ生理盐水治疗组（Ｂ组）、缺血５ｈ再灌注２ｈＬ－ａｒｇ治疗组（Ｃ组）,每组２１只。模型制备后,于缺血前…     

一氧化氮与一氧化氮合成酶在妊高征疾病过程中的变化及其意义

探讨一氧化氮和一氧化氮合成酶在妊高征发病过程中的致病机理及其临床意义。方法：用分光光度计对正常妊娠孕妇３４例（正常妊娠组）和妊高征孕妇３９例（妊高征组）的血浆ＮＯ和脐静脉血管内皮细胞ＮＯＳ活性进行测定比较。结果：与正常妊娠组相比，妊高征组产前ＮＯ活性明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），重度妊高征的降低尤其显著，但产生各组无显著差异，妊高征组脐血ＮＯ水平和脐静脉血管内皮细胞ＮＯＳ活性明显低于正常组；正常     

血脂和载脂蛋白A1,B100测定对NIDDM血管病变的诊断价值

测定３５２例有或无血管病变的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人及４４例正常人的血清甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ｃｈ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－ｃｈ），载脂蛋白Ａ１（ＡｐｏＡ１）、载脂蛋白Ｂ（１００）（ＡｐｏＢ（１００））的水平。分析了这些指标与ＮＩＤＤＭ并发血管病变的相关性。结果：ＮＩＤＤＭ并发血管病变各组与ＮＩＤＤＭ无并发症组及正常对照组之间比较ＬＤＬ－ｃｈ和ＡｐｏＢ（１００）水平升高；ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ（１００）比值降低。提示上述指标可作为ＮＩＤＤＭ并发血管病变的预测指标。     

循环内皮细胞、内皮素及一氧化氮对创伤大白兔伤情的评估作用

目的 探讨循环内以细胞（ＣＥＣ）,内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）在创伤大白兔外周血中的变化规律及意义。方法 实验动物分为创伤组,治疗组及对照组;分别观察各组中ＣＥＣ,ＥＴ及ＮＯ的变化及伤情。结果 （１）创伤组外周血中ＥＴ,ＮＯ含量早期急剧升高,后期又急剧下降,变化波动极大,其多脏器功能不全综合征（ＭＯＤＳ）的发生率及病死率显著高于其他两组;在血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤的前期或早期,即在ＥＴ,ＮＯ     

非胰岛素依赖型糖尿病病人红细胞形态变化及其影响因素的观察

（１）目的：观察非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞形态变化及其影响因素，（２）方法观察６４例ＮＩＤＤＭ病人外周血红细胞扫描电镜形态，同时检测了红细胞膜胆固醇（Ｃｈ），磷脂（ＰＬ），经质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化，并与３９例健康人进行对照，（３）结果ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜Ｃｈ，Ｃｈ／ＰＬ和ＬＰＯ含量明显增高，而ＰＬ明显降低，与对照组比较，棘形，嵴形，球形等红细胞，ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜Ｃ     

高糖对大鼠平滑肌细胞表型转变的影响

目的 通过复制高糖血症大鼠模型，观察长期高糖对血管内皮细胞及平滑肌细胞的影响，研究高糖致平滑肌细胞表型转变的作用机制。方法 采用血管功能检测，组织培养及免法。结果（１）高糖组血管乙酰胆碱依赖性舒张反应较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１）；（２）高糖组血浆一氧化氮（ＮＯ）含量、血管壁ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性及ｃＧＭＰ含量均明显少于对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 长期高糖血症可引起血管内皮ＥＤＲＦ／ＮＯ系统严     

高胆固醇作用下胆囊运动功能改变特征及意义

目的：研究高胆固醇（Ｃｈ）作用下胆囊成石前兔胆囊的功能及其超微结构病理基础，根据其在结石形成前胆囊功能改变及病理组织学特征，探讨胆囊保护胆道内环境稳定的屏障作用．方法：高Ｃｈ饲养２ｗｋ（实验Ⅰ组）、４ｗｋ（实验Ⅱ组）和８ｗｋ（实验Ⅱ组，成石组）制作实验性兔高Ｃｈ血症模型，实验组与正常兔进行Ｂ超测定胆囊的排空功能、胆囊静水压测定、胆囊胆汁Ｃｈ定量分析及超微结构病理对照。结果：实验Ⅰ组、Ⅱ组与对照组比     

针刺对偏头痛大鼠脑内一氧化痰、5-羟色胺的影响

目的 :观察针刺对偏头痛大鼠脑内一氧化氮 (NitricOxide,NO)和 5 -羟色胺 (Sereotonin ,5 -HT)的影响 ,并探讨其防治偏头痛的作用机制。方法 :将 4 0只大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺预防组和针刺治疗组 ;采用硝酸还原法和反相高效液相色谱法分别测定颈静脉 (ExternalJugularVein ,EJV)中NO和 5 -HT含量。结果 :与正常对照组比较 ,模型组NO显著升高 ,5 -HT显著降低 (P <0 .0 1) ;与模型组比较 ,针刺预防组和针刺治疗组NO显著降低 (P <0 .0 1) ,5 -HT明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :针刺不仅能治疗偏头痛 ,而且能减慢 5 -HT的降解 ,抑制NO的释放。推测针刺偏头痛可能是通过调节 5 -HT和NO的含量而实现的。     

利胆汤对大鼠利胆作用的实验研究

目的 观察利胆汤对Wistar大鼠的利胆作用.方法 Wistar大鼠50只,每组10只,随机分为0.9％氯化钠组、胆宁片组[0.54 g/（kg·d）]、利胆汤低剂量组[6 g/（kg·d）]、中剂量组[12 g/（kg·d）]、高剂量组[24 g/（kg·d）].各组均采用灌胃给药3d后,测量胆总管引流后1、2、3、4h各组的胆汁量,检测胆汁中总胆汁酸、总胆固醇和总胆红素的含量.结果 利胆汤三个剂量组在不同时间段上的胆汁流量均比0.9％氯化钠组明显增加（P＜0.01）,以高剂量组[24 g/（kg·d）]胆汁流量最多,较其他两个剂量组差异有统计学意义（P＜0.05）.胆宁片组和利胆汤三个剂量组,在各时间段均能增加总胆汁酸的含量和降低胆汁中的胆固醇和胆红素的含量,与0.9％氯化钠组相比,差异均有统计学意义（P＜0.05）,但三个剂量组间胆汁成分含量差异无统计学意义（P＞ 0.05）.结论 利胆汤三个剂量组对Wistar大鼠都有明显的利胆作用,明显增加胆汁中胆汁酸含量,降低胆固醇和胆红素的含量,以高剂量组作用最为明显,但三个剂量组间胆汁成分含量差异不明显.     

Effects of ursodeoxycholic acid on intrahepatic cholestasis in rats

Objective To investigate the effects of treatment with ursodeoxycholic acid (UDCA) on intrahepatic cholestasis in rats, and to explore its mechanism.Method Rats suffering from intrahepatic cholestasis were treated with UDCA. Their serum alanine transaminase ( ALT), alkaline phosphatase (ALP), total bilirubin (TBIL), direct bilirubin ( DBIL), γ-glutamyl transpeptidase (γ-GT), total cholesterol (TCH), bile flow, total bile acid excretion, total Na^ and TCH of bile were measured before and after treatment. In addition, the changes of liver tissue under microscrope were observed and recorded.Results Compared with the control group, serum ALT, ALP, TBIL, DBIL, γ-GT and TCH of rats in the treatment group decreased, while bile flow, total bile acid excretion, total Na^ and TCH decreased significantly. Degeneration of hepatocytes, infiltration of inflamed cells and proliferation of small bile ducts in the treatment group were improved under microscope.Conclusion UDCA may have therapeutic effects on cholestatic hepatitis. The mechanism may involve in its hydrophilicity, choleretic effect and immune modulation.     

大鼠肝脏D-双功能蛋白活性增加与胆汁酸合成的关系

目的研究D-双功能蛋白(DBP)活性增加对胆汁酸合成的影响,从整体水平上探讨DBP在胆汁酸合成中的作用.方法将20只雄性Wistar大鼠随机分为邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)组(n=10)和对照组(n=10).分别测定两组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇的变化,肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)、DBP和胆固醇7αt-羟化酶(CYP7A1)mRNA的变化,以及DBP活性和粪中胆汁酸含量.结果与对照组相比,DEHP组大鼠血清甘油三酯明显降低(P＜0.01),肝脏PPARα mRNA表达明显增加(P＜0.01).在DBP mRNA表达及活性升高(P＜0.01)的同时,CYP7A1 mRNA表达加强,是对照组的1.6倍(P＜0.01);粪中胆汁酸排出增加,是对照组的1.9倍(P＜0.01).DBP mRNA水平及其活性与CYP7A1 mRNA水平均呈明显的正相关(r=0.89,P＜0.01;r=0.95,P＜0.01).结论DBP mRNA表达及活性的升高,可引起CYP7A1表达及胆汁酸合成增加,DBP协同CYP7A1参与胆汁酸的生物合成.     

不同时机介入电针对模拟失重大鼠肝脏组织结构、功能和一氧化氮水平的影响

目的观察预针刺和针刺治疗对模拟失重大鼠肝脏组织结构、功能和一氧化氮(NO)水平的影响,探讨不同时机介入电针治疗对模拟失重大鼠肝脏损伤的防护机制。方法将20只雄性清洁级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预针刺组和针刺组,每组5只。正常组不做任何处理,自由活动饲养4周;模型组、预针刺组和针刺组大鼠尾部悬吊4周制造模拟失重大鼠模型,预针刺组在尾吊前1周,电针刺激双侧"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30 min,每日1次,共治疗7次;针刺组针刺治疗与尾部悬吊同时开始,大鼠尾部悬吊过程中,电针刺激"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30 min,隔日治疗1次,共针刺14次。采用HE染色法物镜下观察各组大鼠肝脏组织结构的变化,比色法检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)活性及肝脏组织一氧化氮(NO)含量。结果肝脏组织HE染色切片观察显示:模型组大鼠肝脏中央静脉周围出现大面积的肝细胞变性;经电针治疗后,大鼠肝脏组织结构病理变化较模型组有所改善,且预针刺组疗效优于针刺组。与正常组比较,模型组大鼠血清ALT活性和肝脏组织NO含量显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,预针刺组大鼠血清ALT活性及肝脏组织NO含量显著降低(均P0.05),针刺组以上指标变化不显著。与预针刺组比较,针刺组ALT活性有升高趋势,NO含量显著升高(P0.01)。结论预针刺较针刺治疗更能有效地缓解大鼠尾部悬吊引起的肝脏组织结构和功能的损伤,其机理可能与NO有关。     

内皮素与一氧化氮对肾病大鼠系膜细胞增生的影响

目的 :研究阿霉素肾病大鼠不同时期血浆及肾局部内皮素 (Eendothelin ,ET)、一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)的变化对系膜细胞增生的影响。方法 :4 8只SD大鼠随机分为对照组、肾病组及激素组。在实验第 1天 ,1周末 ,4周末 ,8周末应用生化法测定血浆及肾局部NO浓度及 2 4h尿蛋白排泌值 ,应用放射免疫法测定血浆及肾局部ET浓度 ,应用免疫组化法测定肾小球系膜细胞中CyclinD1,P2 7及PCNA阳性细胞率。结果 :第 1周末肾病组与激素组大鼠尿蛋白显著增高。第 4周末及实验末肾病组大鼠血浆及肾局部ET、尿蛋白、系膜细胞CyclinD1及PCNA阳性细胞率显著增高 ,P2 7阳性细胞率及血浆及肾局部NO显著降低 ,激素组大鼠血浆及肾局部ET、尿蛋白、系膜细胞CyclinD1及PCNA阳性细胞率较肾病组显著降低 ,P2 7阳性细胞率及血浆及肾局部NO显著增高。结论 :阿霉素肾病模型中 ,NO合成不足导致ET分泌增加 ,应是导致系膜细胞增生的重要原因。     

氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮一氧化氮合酶及尿蛋白的影响

目的探讨氨基胍(AG)对早期糖尿病(DM)大鼠NO、一氧化氮合酶(NOS)活性及24 h尿蛋白排泄量(24 hUPE)的影响。方法选择健康清洁级Wistar大鼠40只,检测24 hUPE、血清NO、总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性等5项指标后,用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备成糖尿病大鼠模型,将其随机分为对照组和氨基胍组(AG组)。于8周末时再检测大鼠的上述5项指标并进行统计分析。结果对照组在8周末时24 hUPE、NO和iNOS均高于造模前(P<0.01或P<0.05),AG组:24 hUPE高于造模前(P<0.01),tNOSi、NOS、cNOS低于造模前(P<0.01或P<0.05)。8周末时AG组5项指标均低于对照组(P<0.05)。结论糖尿病患者早期应用AG可通过降低血NOS活性、NO生成量及其它机制,使24 hUPE减少,减轻肾脏的损害。     

同时激活肝X受体和过氧化物酶体增殖剂激活受体α对大鼠胆汁酸合成的影响

目的 研究肝X受体（LXR）和过氧化物酶体增殖剂激活受体α（PPARα）同时被激活对大鼠胆汁酸合成的影响。方法 雄性SD大鼠分为对照组、血高胆固醇组（HC组）和血高胆固醇＋非诺贝特组（HC＋FENO组）。测定3组大鼠的总胆汁酸水平（血清和粪胆汁酸含量之和）,RT—PCR方法检测肝过氧化物酶体棕榈酰CoA氧化酶（Acox1）、LXR、胆固醇70α-羟化酶（CYP7A1）、D-双功能蛋白（DBP）、三羟基粪甾烷酰CoA氧化酶（Acox2）、固醇12α-羟化酶（CYP8B1）和固醇27-羟化酶（CYP27A1）mRNA的表达水平。结果 HC＋FENO组的总胆汁酸水平显著高于HC组（P〈0．01）,且两组均显著高于对照组（P〈0．01）;对照组和HC组的Acox1和DBPmRNA水平差异无显著性,但均低于HC＋FENO组（P〈0．01）;HC＋FENO组和HC组的LXR和CYP7A1mRNA水平差异无显著性,但均高于对照组（P〈0．01,P〈0．05）;3组的Acox2、CYPSB1和CYP27A1mRNA水平差异均无显著性。结论 同时激活大鼠肝LXR和PPARα可上调CYP7A1和DBPmRNA的表达,通过经典途径增加胆汁酸的合成。     

定心藤总黄酮对动脉粥样硬化大鼠血脂及一氧化氮和血管内皮生长因子的影响

目的 探讨定心藤总黄酮对动脉粥样硬化(As)大鼠血脂及一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC,辛伐他汀组)、定心藤总黄酮低剂量组(MIF1)、定心藤总黄酮中剂量组(MIF2)、定心藤总黄酮高剂量组(MIF3).建立As大鼠模型,造模同时给予药物干预, 6周后,一侧眼球摘除法取血,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);继续喂养12周后,心脏采血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总氧化能力(T-AOC)、NO和VEGF的水平,分离胸主动脉,制备病理切片.结果 与NC组相比,MC组TC、TG、LDL-C、AI、LDL-C/HDL-C、MDA、VEGF显著升高,SOD、T-AOC显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与MC组相比,MIF组可以降低As大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA和升高HDL-C、SOD、T-AOC的水平,可以改善As相关因子NO 的浓度,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量的MIF可以改善As相关因子VEGF的浓度,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MIF可能通过提高机体的抗氧化能力调节NO和VEGF的释放,达到降血脂及预防As形成的作用.     

天然及氧化修饰高密度脂蛋白对内皮细胞部分分泌功能的影响

目的 研究天然高密度脂蛋白（N-HDL）及氧化修饰高密度脂蛋白（OX-HDL）对培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）部分分泌功能的影响。方法 采用培养人脐静脉内皮细胞,以0．01mol／L PBS为空白对照,以N-HDL为正常对照,分别加入不同质量浓度OX-HDL（5mg／L,10mg／L,50mg／L）共同孵育24h后,观察培养基中内皮细胞分泌一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）水平的变化。结果 和空白对照相比,N-HDL组NO的量（P＜0．05）和NOS活性（P＜0．01）明显升高,tPA和PAI-1的差异没有统计学意义（P均＞0．05）;OX-HDL组NO的量和NOS活性均显著下降,并呈剂量依赖关系,PAI-1活性也显著升高（P＜0．05）,tPA的水平差异无统计学意义。结论 N-HDL可以明显提高培养人脐静脉内皮细胞分泌NO的量并提高NOS活性,对tPA和PAI-1的产生则没有显著影响;而OX-HDL明显抑制内皮细胞NO合成和NOS活性,它不影响tPA的水平,却增加内皮细胞PAI-1活性。