活血化瘀药对正常小鼠甲状腺机能和环核苷酸的影响

活血化瘀对药:桃仁红花、水蛭虻虫,乳香没药、三棱莪术以及单味活血化瘀药:郁金、元胡、丹参、川芎对正常小鼠血浆cAMP含量均有显著的降低作用;郁金、丹参、川芎、桃仁红花有降低血浆cGMP作用。乳香没药增加心肌组织cAMP含量,而桃仁红花增加cGMP含量,郁金则降低cGMP含量。活血化瘀药对血浆三碘甲腺原氨酸(T_3)均无影响,却能不同程度地降低血浆四碘甲腺原氨酸(T_4)的含量。     

辅酶Q_(10)对盐酸异丙基肾上腺素所致的大鼠心肌环死的预防作用——阻止血浆cAMP含量增加和缩小心肌坏死面积

大剂量盐酸异丙基肾上腺素(简称异丙肾)可致大鼠发生非特异性心肌坏死。探讨预防这种心肌坏死的有效措施,对预防坏死性心肌疾病有实用意义。近年来,辅酶Q_(10)对心肌的保护作用引人注目。岳中典男用辅酶Q_(10)预防异丙肾所致的大鼠心肌坏死,明显减轻了心肌坏死的程度,并认为保护心肌线粒体是辅酶Q_(10)预防心肌坏死的主要机理。探讨异丙肾致大鼠心肌坏死机理的研究表明,注射异丙肾后,大鼠血浆和心肌的cAMP含量明显增加,并由此引起心肌代谢紊乱和功能异常。提示血浆和心肌cAMP含量的变化可能与心肌坏死的发生有关。Martorana以注射二丁酰cAMP的方法使大鼠发生与异丙肾所致者相同的心肌坏死,进一步提示cAMP在异丙肾致心肌     

丹酚酸A对急性心肌缺血大鼠尿酸代谢的影响

通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血大鼠模型,考察丹酚酸A对急性心肌缺血大鼠尿酸代谢的影响。大鼠随机分为3组,分别为假手术组、结扎组及丹酚酸A组(5 mg/kg)。测定血浆及心肌组织中尿酸含量,同时测定血浆黄嘌呤氧化酶活性,心肌组织中高能磷酸化合物及嘌呤化合物含量,以及心肌组织缺血率。结果表明,急性心肌缺血发生后,心肌组织中ATP耗竭,心肌组织缺血率增加,细胞坏死嘌呤化合物释出进入循环系统,心肌组织中嘌呤化合物减少。血浆中尿酸底物及黄嘌呤氧化酶活性增加,共同造成血浆尿酸水平升高。丹酚酸A可增加高能磷酸化合物及嘌呤化合物含量,减小心肌缺血率,减少细胞坏死,同时抑制血浆中黄嘌呤氧化酶活性,从两个方面减少血浆中尿酸生成。提示丹酚酸A可通过调节尿酸的生成发挥心血管保护作用。     

二巯丙磺钠对杀虫脒中毒动物氧自由基损害的保护作用

探讨二巯丙磺钠对杀虫脒急性中毒动物氧自由基损害的保护作用,测定杀虫脒染毒前后及经二巯丙磺钠保护后不同组别小鼠血浆及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化物(MDA)含量。结果显示杀虫脒染毒小鼠血浆及心肌组织中SOD活力明显降低、MDA含量显著增加,经二巯丙璜钠保护后,小鼠血浆及心肌组织中SOD活力明显增加而MDA含量明显下降(均P<0.01)。提示二巯丙磺钠可增加机体抗氧自由基损伤的能力。     

补肾方药对压力负荷增加大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响

目的　研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响。方法　采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察补肾方药对左室重量指数 (LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、反转录PCR测定心肌血管紧张素Ⅱ -Ⅰ型受体mRNA (AT1mRNA)表达及AT1受体蛋白免疫组化的影响。结果　模型组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白与对照组间差别均有显著性意义 ;补肾方药大、小剂量组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白均与模型组间差别有显著性意义。结论　补肾方药可通过抑制心肌局部AngⅡ含量及AT1受体发挥逆转心肌肥厚的作用 ,在一定剂量范围内增加补肾方药的剂量并不能增加疗效     

大豆磷脂对受损家兔心肌细胞膜的影响

利用在体家兔心脏缺血模型,观察大豆磷脂对再灌注心肌细胞膜损伤的影响。结果表明大豆磷脂可增加心肌细胞膜磷脂含量,降低膜胆固醇和心肌游离脂肪酸含量,提高膜Na~+ 、K~+ -ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶和心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA生成,降低血浆LDH活性。提示大豆磷脂对家兔再灌注心肌细胞膜损伤具有保护作用,其机制可能与外源性膜脂质的补充有关。     

加味镇眩颗粒对高血压大鼠心肌基质金属蛋白酶-2和微血管密度的影响

目的 观察加味镇眩颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平和微血管密度(MVD)的影响.方法 将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高剂量组、加味镇眩颗粒中剂量组、加味镇眩颗粒低剂量组、卡托普利组、SHR对照组,经过12周的干预,分别测定动物血压变化,血浆Ang Ⅱ含量、免疫组织化学法检测心肌MMP-2蛋白表达水平、心肌微血管密度.结果 治疗组均可降低SHR血压、血浆Ang Ⅱ含量、心肌MMP-2蛋白表达水平.增加SHR心肌微血管密度.与SHR组相比差异具有统计学意义(P<0.05),中药组中,加味镇眩颗粒高剂量组效果最好.与卡托普利组相比,高剂量组在12周末降压效果相当(P>0.05),且更能降低心肌MMP-2蛋白表达水平(P<0.05),增加SHR心肌微血管密度(P<0.05).结论 加味镇眩颗粒可降低SHR血压,可能与降低血浆血管紧张素Ⅱ含量,下调心肌MMP-2蛋白表达水平,改善SHR大鼠心肌微血管稀疏的作用有关.     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆ＭＤＡ含量变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组，磁作用对照组，缺氧性心肌损伤组，缺氧性心肌损伤磁场治疗组，采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠血浆ＭＤＡ含量。结果；血浆ＭＤＡ含量，缺氧性心肌损伤磁场治疗明显低于缺氧性心肌损伤组。结论；磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血浆和ＭＤＡ含量具有明显降低的作用。初步证实，磁场对缺氧性心肌损伤大鼠及克山病心具有一一的保护作用     

L-精氨酸二肽对Wister大鼠缺血心肌保护作用的实验研究

目的探讨 L-精氨酸二肽对 Wister 大鼠缺血心肌的保护作用。方法制备 Wister 大鼠异丙肾上腺素(ISO)心肌缺血模型;放射免疫检测 cGMP 含量、心肌 MDA 含量、血浆 LDH 活性的变化;测定离体心脏冠脉流量。结果①与对照组比较,ISO 组血浆和心肌 cGMP 分别降低27.27%(P<0.05)和43.18%(P<0.01),血浆 LDH 和心肌 MDA 水平分别升高67.91%(P<0.01)和241.72%(P<0.01);②与 ISO 组比较,ISO L-Arg 二肽组使血浆 LDH 活性、心肌 MDA 水平分别降低32.70%(P<0.05)、61.69%(P<0.01),血浆 cGMP 和心肌 cGMP 分别上升112.50%(P<0.01)和56.00%(P<0.01);③乙酰胆碱(Ach)灌流,对照组、ISO 组和 ISO L-Arg 二肽组冠脉流量分别增加34.1%(P<0.05)、9.4%和21.1%(P<0.05),而硝普钠(NPS)灌流,则分别增加59.2%、74.1%和67.1%,均 P<0.01;ISO L-Arg 二肽组 Ach 和 NPS 灌流,则冠脉血流量比 ISO 组分别增加31.42%(P<0.01)和15.84%;NPS 灌流后,对照组、ISO L-Arg 二肽组与 ISO 组冠脉流量比较,均无显著性差异。结论结果表明,心肌缺血有显著地 NO 生成缺陷,给予 L-Arg 二肽可以补充 NO 前体,对缺血心肌具有明显的保护作用。     

牛磺酸对烫伤大鼠血浆及心肌组织肿瘤坏死因子和血管紧张素Ⅱ含量的影响

目的 观察牛磺酸对大鼠严重烧伤后心肌损害的影响。方法 用健康Wistar大鼠．随机分为对照组、烧伤组(造成30％TBSAⅢ度烫伤)和治疗组(烧伤后腹腔注射牛磺酸．剂量400mg/kg体重)。于伤后l、3、6、12和24h检测血浆TNFα、AngⅡ和cTnT含量与心肌中TNFα、AngⅡ含量。结果 烧伤组伤后3h血浆cTnT即呈显著升高，12h达峰值．24h仍显著高于对照组；烫伤后6h血浆和心肌组织TNFα含量显著高于对照组(P＜0．01)，12h达峰值；伤后lh血浆AngⅡ即显著升高，伤后24h血浆及心肌中AngⅡ仍显著高于对照组；牛磺酸治疗组血浆cTnT、TNFα和AngⅡ水平较烧伤组均有显著性降低。血浆TNFα、AngⅡ含量与血浆cTnT变化密切相关。结论 牛磺酸对严重烫伤后心肌损伤有较好的保护作用。     

荞麦花叶总黄酮对实验性大鼠心肌肥厚的保护作用

目的 探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对去甲肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其可能的机制.方法 将大鼠随机分为6组(n=12)空白对照组,肥厚模型组,TFBFL Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,和卡托普利治疗组(Cap组).用去甲肾上腺素(NE)腹腔注射1.5 mg(kg·d),Bid,建立大鼠心肌肥厚模型,同时TFBFL和Cap 灌胃给药100、200、400和50mg/(kg·d),o.d.,连续15 d.观察心电图(ECG),左心室肥厚指数(LVWIlvw/bw),和心重指数(HWIhw/bw,lvw/hw).采用比色法测定心室肌钙含量,用放免分析法检测血浆、心肌、肾脏血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)生成率(反映肾素活性)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果 与肥厚模型组比,TFBFL能剂量依赖性的改善心肌肥厚大鼠的ECG,降低LVWI和HWI,心肌钙含量和心肌Ang Ⅱ含量,但对血浆肾脏Ang Ⅱ含量无明显影响和心肌、血浆和肾脏AngⅠ生成率均无明显影响,且与阳性药物卡托普利组治疗效果相近.结论 荞麦花叶总黄酮对大鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与拮抗心肌局部肾素-血管紧张素(RAS)系统有关.     

内源性硫化氢在大鼠心力衰竭中的变化及作用

目的：观察心肌内源性硫化氢生成的变化及外源性给予硫化氢供体NariS对心肌损伤的影响，以探讨硫化氢在心力衰竭中的病理生理意义。方法：结扎冠状动脉前降支诱导大鼠心力衰竭，腹腔给予外源性H2S治疗；HE染色检测心肌损伤程度；亚甲基蓝法测定硫化氢浓度；TBA法测定血浆和心肌腊质过氧化产物丙二醛（MDA）含量；自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果：大鼠冠状动脉结扎导致严重心肌损伤；血浆和心肌组织H2S生成显著减少（P〈0．001）；血浆和心肌MDA含量明显增加（P〈0．05）。血浆AST、CPK和LDH活性显著增加（P〈0．05）。给予NaHS治疗后，心肌损伤程度明显减轻；血浆和心肌MDA含量明显降低（P〈0．05）；血浆AST、CPK和LDH活性显著降低（P〈0．05）。结论：H2S可通过减少血浆和心肌MDA的生成而对大鼠心肌缺血导致的心力衰竭具有保护作用。     

内源性硫化氢在大鼠心力衰竭中的变化及作用

目的:观察心肌内源性硫化氢生成的变化及外源性给予硫化氢供体NaHS对心肌损伤的影响,以探讨硫化氢在心力衰竭中的病理生理意义。方法:结扎冠状动脉前降支诱导大鼠心力衰竭,腹腔给予外源性H2S治疗;HE染色检测心肌损伤程度;亚甲基蓝法测定硫化氢浓度;TBA法测定血浆和心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:大鼠冠状动脉结扎导致严重心肌损伤;血浆和心肌组织H2S生成显著减少(P<0.001);血浆和心肌MDA含量明显增加(P<0.05)。血浆AST、CPK和LDH活性显著增加(P<0.05)。给予NaHS治疗后,心肌损伤程度明显减轻;血浆和心肌MDA含量明显降低(P<0.05);血浆AST、CPK和LDH活性显著降低(P<0.05)。结论:H2S可通过减少血浆和心肌MDA的生成而对大鼠心肌缺血导致的心力衰竭具有保护作用。     

氯苯丁酯对雌性肥胖Zucker大鼠心肌甘油三酯积聚的影响

目的 观察氯苯丁醇对雌性肥胖Zucker大鼠心肌甘油三醋积聚的影响,以探讨其在脂毒性心肌病中的应用.方法 选择瘦型和肥胖型Zueker大鼠24只.分为t瘦大鼠 赋形剂组.瘦大鼠 氯苯丁酯组,肥胖大鼠 赋形剂组和肥胖大鼠 氯苯丁酯组.分别给予腹腔内注射氯苯丁酯(300 mg/kg)或赋形剂(橄榄油,1 mL,/kg)2周.测定血糖和胰岛素浓度,血浆游离脂肪酸、甘油三酯、胆固醇浓度.以及心脏甘油三酯和脂肪酸含量.结果 氯苯丁酯可使肥胖大鼠血浆游离脂肪酸和胆固醇浓度恢复正常并可降低血浆甘油三酯和胰岛素浓度,可增加肥胖大鼠心肌甘油三酯的积聚.且心肌长链不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸含量也相应增加.结论 氯苯丁酯可增加肥胖Zucker大鼠心肌甘油三酯积聚,使用其治疗脂毒性心肌病应严格控制.     

大豆异黄酮对压力负荷性大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究大豆异黄酮(soybeanisoflavones,SI)对压力负荷心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制.方法:采用膈下腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型.造模后大鼠随机分为假手术组、模型组、SI(30、60、120 mg·kg-1)治疗组;4WK后处死大鼠,测量大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW即LVI),左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径(MD);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;用放免分析法检测血浆和左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;左心室Hyp含量、诱生型NOS(iNOS)活性和血浆及左心室AngⅡ含量明显增高;NO水平和结构性NOS(CNOS)活性显著降低.SI能显著提高心肌组织中的NO含量及CNOS活性,降低心肌组织iNOS活性;明显抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生;减轻心脏重量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚.结论:SI对腹主动脉缩窄所致心肌肥厚大鼠心室重构具有一定的保护作用,其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关.     

麝鼠香对心肌缺血大鼠ET、CGRP、VEGF的影响

目的探讨麝鼠香（Mrm）对大鼠急性心肌缺血（MI）损伤后期的保护机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型。实验动物随机分为6组：假手术组、模型组、阳性对照组、Mrm高、中、低（600、300、150mg·kg^-1·d^-1）剂量组。通过放免法进行血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量检测,通过免疫组化方法进行血管内皮生长因子（VEGF）表达的检测。结果与假手术组比较,模型组血浆ET含量增加,CGRP含量减少,心肌VEGF的表达降低（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,Mrm高、中剂量组及阳性对照组血浆ET含量减少,CGRP含量增加,心肌VEGF的表达提高（P〈0．01或P〈0．05）。结论Mrm可通过减少血浆ET的释放,增加CGRP的含量,提高心肌VEGF的表达来改善心肌缺血,从而起到一定的保护作用。     

洛沙坦对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂洛沙坦对家兔心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MRI)的保护作用。方法结扎家兔左冠状动脉40min而后再灌注2h建立MRI模型并分别给予2、6、20mg/kg的洛沙坦,于再灌注后5、20、40min、1、2h分别检测心功能、肌酸磷酸肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血浆和心肌组织AngⅡ、ATP含量的变化。结果MRI过程中左心室收缩和舒张功能降低,血浆和心肌局部组织中AngⅡ含量增加,心肌酶释放增加,心肌细胞内ATP含量减少,洛沙坦明显保护MRI家兔心功能并降低心肌酶的释放和维持心肌细胞内ATP浓度。结论MRI有可能是与AngⅡ有关,洛沙坦可能通过特异性拮抗AngⅡ1型受体来抵御MRI而发挥心肌保护作用。     

降钙素基因相关肽对高血压性与运动性心肌肥厚影响的对比研究

目的：探讨高血压性与运动性心肌肥厚的产生机制的差异。方法：以缩窄大鼠的腹主动脉加盐负荷制作高血压性心肌肥厚,以游泳运动制作运动性心肌肥厚模型,用特异性放射免疫测定技术,检测心肌组织和血浆中降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果：高血压组大鼠心肌组织和血浆中CGRP含量显著低于运动组和对照组（P＜0．05）。结论：CGRP可能在降低心肌肥厚程度中具有一定作用,并有利于肥厚心肌血液供应,使心肌收缩功能增强。     

低温对内皮素和降钙素基因相关肽血浆含量的影响

目的探索低温对内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）血浆含量的影响。方法健康杂种犬12只,采用海水浸泡体温过低症模型,将犬置入低温人工海水中,使其肛温降至27℃。于实验前和肛温降至35℃、30℃、27℃时分别取血浆采用放射免疫分析进行ET和CGRP含量测定。结果随着体温逐渐下降,ET含量逐渐增加,体温降至27℃时血浆ET含量显著增加（P〈0.01） 而CGR含量则逐渐减少,体温降至27℃时血浆CGRP含量显著下降（P〈0.01）。相关性分析显示CGRP含量与ET呈负相关（r=-0.9972,P〈0.05）。结论体温过低时,血浆内皮素含量明显增加,而降钙素基因相关肽含量明显下降,且两者呈负相关。     

猫烫伤休克早期血浆ET—1含量和心肌收缩性的变化

目的：探讨烫伤后血浆内皮素（ＥＴ）含量和心肌收缩性变化的相互关系。方法：利用放射免疫分析法测定猫烫伤早期血浆ＥＴ含量，同时观察烫伤前后ｄｐ／ｄｔｍａｘ和心收缩舒张谐调环（ＣＲＨＬ）的变化。结果：猫烫伤后ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＣＲＨＬ－Ｌｓ和血浆ＥＴ－１含量迅速升高，伤后１０ｍｉｎ达最高。此后持续监测２ｈ，血浆ＥＴ－１仍维持高水平状态，但ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＣＲＨＬ－Ｌｓ却呈大幅度下降。结论：猫烫伤后血浆