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相似文献
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1.
目的探讨乳腺黏液表皮样癌(MEC)的临床病理特点及鉴别诊断。方法回顾性分析1例乳腺MEC患者的组织病理学、免疫表型,并结合文献进行复习。结果以乳腺无痛性肿块为首发症状,术前B超、钼靶检查缺乏特异性。肿物切面呈囊实性。镜检类似涎腺的MEC。肿瘤由表皮样细胞、黏液分泌细胞和中间细胞及黏液组成。免疫组织化学染色:S-100、EMA、34 E12、CK7、CK14、CK20、Calponin、P63及CK5/6均阳性,SMA、E-cad-herin阴性。结论乳腺MEC罕见,临床表现缺乏特异性,预后较好。病理形态类似涎腺的MEC。  相似文献   

2.
目的:探讨发生于涎腺的透明细胞肌上皮癌和非特异性透明细胞癌的组织病理与免疫组化特征。方法:对3例透明细胞肌上皮癌和5例非特异性透明细胞癌进行常规HE染色和免疫组化(CK-AE1/AE3,S100,vimentin,smooth muscle actin,calponin,P63和maspin),并对结果进行比较。结果:两种肿瘤都几乎全部由透明细胞构成,在透明细胞肌上皮癌中可见少量的梭形细胞,在非特异性透明细胞癌中可见少量含有嗜酸性胞浆的细胞。免疫组化显示:透明细胞肌上皮癌中,3例均阳性表达CKAE1/AE3,S100,vimentin,P63和maspin,2例分别阳性表达smooth muscle actin和Calponin;非特异性透明细胞癌中,5例均阳性表达CKAE1/AE3,P63和maspin,而S100,vimentin,smooth mus-cle actin,calponin均呈阴性表达。结论:涎腺透明细胞肌上皮癌和非特异性透明细胞癌都很罕见,二者可以通过组织病理和免疫组化特点进行鉴别。由于肿瘤性肌上皮细胞可呈现不同的肌源性分化,因此,联合运用多种提示肌上皮源性的标志物如CKAE1/AE3,S100,vimentin,smooth muscle actin和calponin对二者鉴别诊断有帮助。P63和maspin缺乏特异性。  相似文献   

3.
袁雪芹  荆福祥  袁雪英 《吉林医学》2011,32(16):3208-3210
目的:探讨CK5/6、p63标记在乳腺良恶性疾病中的表达及意义。方法:根据WHO(2003)乳腺肿瘤分类标准收集乳腺普通型增生(UDH),非典型增生(ADH),原位癌(DC IS)和浸润性导管癌(IDC)标本各12例。应用免疫组化进行CK5/6、p63检测,观察其在不同类型病变乳腺组织中的分布及表达水平。结果:在UDH中,CK5/6阳性的细胞主要分布于肌上皮和腔内的腺上皮,腺腔中的阳性细胞排列呈马赛克状;p63主要表达于导管周围的肌上皮;两种标志物均呈中-重度阳性着色。在ADH中,CK5/6阳性细胞主要分布于肌上皮,腺腔内仅见少许腺上皮呈阳性着色;p63主要表达于导管周围的肌上皮;相比UDH而言,CK5/6和p63的阳性表达率明显减低。在DC IS中,肌上皮CK5/6仅呈轻-中度阳性着色,而腺腔内腺上皮未见明显着色,p63主要表达于导管周围的肌上皮。与ADH相比而言,CK5/6的表达水平明显减低,但p63的阳性表达率未见明显变化。在IDC中,仅1例肿瘤细胞CK5/6呈阳性着色,另外1例肿瘤间质中可见少许p63阳性表达细胞。结论:联合运用CK5/6、p63可鉴别UDH,ADH,DC IS和IDC。  相似文献   

4.
增生性乳腺病理当前的分类系统是依据两种细胞,认为在分化谱系中只有腺上皮细胞和肌上皮细胞。腺上皮表达某些细胞角蛋白(CK)(如CK7、CK8、CK18和CK19)和上皮膜抗原(EMA)等;而肌上皮细胞既表达某些(主要是高分子量角蛋白如34BE12、CK5/6、CK14和CK17等),又表达平滑肌肌动蛋白(SMA)、CD10、p63和S-100蛋白等标志物(marker),但不表达CK。  相似文献   

5.
目的探讨乳腺肌上皮细胞标志物p63、-αSMA和Calponin在乳腺良恶性疾病中的表达及意义。方法收集乳腺癌标本67例及其癌旁组织。将其分为5组:癌旁正常乳腺组、乳腺增生组、乳腺导管不典型增生组、原位癌组和浸润癌组。应用免疫组织化学S-P法检测p63、-αSMA和Calponin在乳腺癌中的表达。结果在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、-αSMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性;在原位癌组中3种抗体均表现为:癌巢外围可见p63、-αSMA或Calponin阳性的肌上皮细胞完整或部分包绕;在浸润癌组所有的癌巢外缘均未见p63、α-SMA或Calponin阳性的肌上皮细胞。结论与-αSMA、Calponin相比,p63显示乳腺肌上皮细胞具有相对较高的敏感性和特异性,可作为肌上皮细胞的又一有效的标志物。  相似文献   

6.
目的观察涎腺腺样囊性癌的免疫组化表达特点,探讨CD117表达对腺样囊性癌预后的意义。方法采用组织芯片和免疫组化方法,观察41例涎腺腺样囊性癌、19例涎腺基底细胞腺瘤及31例涎腺多形性腺瘤平滑肌特异性肌动蛋白(SMA)、p63基因蛋白(p63)、S-100蛋白(S-100 Protein)、细胞角蛋白(CKpan)、上皮膜抗原(EMA)、Ki-67核抗原(Ki-67)及C-kit原癌基因(CD117)的表达,总结各抗体在涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤及多形性腺瘤中表达的强度和阳性分布模式,分析其诊断、鉴别诊断和预后意义。结果免疫组化标记SMA、p63、S-100蛋白、CKpan、EMA在涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤、多形性腺瘤中显示不同的分布特点。SMA、p63、S-100蛋白标记,腺样囊性癌肿瘤细胞巢周边及筛孔衬覆细胞呈阳性,腺管状结构外层细胞显示阳性;基底细胞腺瘤瘤细胞巢外围及腺管结构外层细胞呈阳性;多形性腺瘤阳性细胞弥漫分布或巣状分布。CKpan、EMA标记,腺样囊性癌肿瘤细胞胞质、胞膜强阳性;基底细胞腺瘤腺样结构内层细胞胞质阳性;多形性腺瘤上皮分化的肿瘤细胞标记阳性,肌上皮细胞分化的肿瘤细胞部分阳性。腺样囊性癌不同预后组Ki-67表达有差别,复发生存病例及死亡病例与无复发生存病例比较,差异有统计学意义(SNK-q检验q值分别为7.472 9和5.218 6,P<0.01)。死亡病例CD117强阳性表达与无复发生存病例比较,差异有统计学意义(P=0.039 4)。Ki-67指数高、CD117表达强阳性者预后较差。结论 SMA、p63、S-100蛋白、CKpan、EMA的不同表达对涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤、多形性腺瘤的诊断和鉴别诊断具有参考价值,Ki-67、CD117的表达与涎腺腺样囊性癌的预后相关。  相似文献   

7.
目的:探讨涎腺玻璃样透明细胞癌临床病理特点及鉴别诊断要点。方法:对涎腺玻璃样透明细胞癌2例临床资料、光镜和免疫组化标记进行观察分析。结果:组织学特点为胞浆透明的癌细胞排列成小梁状或岛状,被玻璃样变的间质所包绕。免疫组化染色示癌细胞呈上皮性标志阳性而肌上皮标志阴性,2例CK8/18和CK5/6均呈阳性表达,S-100、SMA、CEA和TTF-1均为阴性,P53其中1例为阳性,另1例为阴性。AB/PAS染色均为阴性。结论:玻璃样透明细胞癌是一种新的上皮来源的涎腺肿瘤,需与其它类型涎腺肿瘤相区别,其诊断主要依靠组织病理学和免疫组化标记。  相似文献   

8.
李冰  李杰  石怀银 《海南医学》2013,24(19):2933-2935
目的 探讨腮腺嗜酸细胞型黏液表皮样癌的临床及病理学特点及其鉴别诊断.方法 对6例患者的临床及病理学资料进行回顾性分析,选取有代表性的蜡块进行p63、CK、CK7、Calponin、SMA、雄性激素受体AR等免疫组织化学染色.结果 6例嗜酸细胞性黏液表皮样癌中男性4例,女性2例,年龄41~65岁,平均56岁.肿瘤大小为2.5~5.5 cm,平均3.6 cm,边界呈侵袭性生长.显微镜下,肿瘤由一致的嗜酸性细胞组成,弥漫或成巢排列,局部可见囊腔形成.6例肿瘤均可见散在的黏液细胞,其中1例局部可见经典的黏液表皮样癌区域,但所占肿瘤比例小于5%.肿瘤细胞表现为轻度异型性,核分裂像平均l~2个/10HPF.6例中仅l例可见局灶坏死.免疫组化染色显示6例肿瘤均弥漫表达p63、CK及CK7,而雄性激素受体AR、肌上皮标记物Calponin、SMA、S-100、Vimentin均阴性.随访资料显示:6例中2例分别于术后27个月及53个月复发.随访时间最短12个月,最长62个月,无死亡病例.结论 嗜酸细胞性黏液表皮样癌是涎腺发生的低度恶性肿瘤,临床预后较好.p63弥漫表达有助于其诊断及鉴别诊断.  相似文献   

9.
涎腺肌上皮瘤19例临床病理学分析   总被引:2,自引:1,他引:1  
罗志飞  郭峻莉 《海南医学》2010,21(16):110-111
目的探讨涎腺肌上皮瘤的临床病理学特征、免疫表型和鉴别诊断。方法收集19例涎腺肌上皮瘤患者资料,观察其临床病理学特征并进行免疫组化染色观察。结果肿物直径1.2-5.0cm不等,发生于腮腺13例,腭部4例,颌下腺2例。免疫组化结果显示肌上皮瘤表达Calponin(100%)、S-100(94.7%)、SMA(73.7%)、CK(94.7%)GFAP阳性(78.9%)。结论肌上皮瘤是良性涎腺肿瘤,临床表现不典型,镜下瘤细胞形态复杂多样,容易误诊,鉴别诊断必须依据组织学和免疫表型综合判断。  相似文献   

10.
应用6种抗体(CEA、MAK-6、EMA、S-100、GFAP、HHF-35)对55例涎腺肿瘤和9例肿瘤旁涎腺组织进行免疫组化研究,结果表明:肿瘤旁涎腺组织的免疫光谱,以腺管上皮细胞为一端,肌上皮细胞为另一端,润管细胞和腺泡细胞位于光谱中间段,多形性腺瘤起源于同一类细胞,而不是混合性起源。简略介绍HHF-35的性质和应用价值,在识别肌上皮细胞方面,HHF-35比GFAP更为敏感。  相似文献   

11.
目的检测涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织中Id-1的表达,分析Id-1的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理之间的关系。方法免疫组化Envison两步法检测54例涎腺腺样囊性癌、12例多形性腺瘤和10例正常涎腺组织Id-1表达。结果Id-1在涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织阳性率分别为72.2%、33.3%、10.00%,涎腺腺样囊性癌与多形性腺瘤以及涎腺腺样囊性癌与正常涎腺比较差异均具有统计学意义(P‘0.05):转移组和无转移组阳性率分别为81.6%和50.0%,差异具有统计学意义(P〈0.05);Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ阳性率分别为46.2%和80.5%,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论涎腺腺样囊性癌中Id-1过表达;Id-1与涎腺腺样囊性癌发生和转移有一定关系;Id-1可能作为有效靶点对涎腺腺样囊性癌的治疗提供帮助。  相似文献   

12.
目的:探讨CC趋化因子受体6(CCR6)在人唾液腺腺样囊性癌组织中的表达,阐明其在人唾液腺腺样囊性癌神经侵袭中的作用机制。方法:利用免疫组织化学染色(SP法)检测30例唾液腺腺样囊性癌患者癌组织(根据癌细胞是否沿神经束周围或神经束间浸润生长,分为神经侵袭组18例,非神经侵袭组12例)及22例正常人唾液腺组织中CCR6的表达情况,分析癌组织中CCR6阳性表达率与患者临床病理特征的关系。结果:在30例唾液腺腺样囊性癌组织中22例CCR6呈阳性表达,阳性表达率为73.33%,免疫组织化学染色显示CCR6主要表达于癌细胞的细胞膜和细胞质中;在22例正常唾液腺组织中CCR6均呈阴性表达,2组CCR6阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05)。其中,神经侵袭组和非神经侵袭组唾液腺腺样囊性癌患者癌组织中CCR6阳性表达率分别为94.44%(17/18)和41.67%(5/12),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);在不同年龄、性别和病理分型的唾液腺腺样囊性癌患者癌组织中CCR6的阳性表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:CCR6在人唾液腺腺样囊性癌的发生发展过程中起重要作用,且与其神经侵袭有密切关联。  相似文献   

13.
目的:探讨坏死性涎腺化生(NS)的临床病理特征及诊断与鉴别诊断。方法:复习3例NS的临床资料,进行光镜观察、免疫组化标记和人乳头瘤病毒(HPV)原位杂交。结果:NS的组织学特点包括:唾液腺的凝固性坏死、导管上皮鳞化、邻近黏膜上皮的假上皮瘤样增生、间质黏液变性以及唾液腺慢性肉芽肿性炎。NS细胞形态温和,保留了完整的小叶结构,病程有自限性。鳞化的导管上皮表达CK-HMW、P63,不表达CK20、Calponin和S-100。3例NS行HPV原位杂交未见阳性表达。结论:正确的诊断NS这一良性的、具有自愈倾向的炎性病变,可以避免不恰当的治疗。  相似文献   

14.
目的 研究α甲酰基辅酶A消旋酶(P504S)、P63基因、高分子量角蛋白(CK5/6、34βE12)联合标记在不同性质的前列腺穿刺活检标本中的表达特点,探讨它们在前列腺良、恶性疾病诊断及鉴别诊断中的意义.方法 收集芜湖市第一人民医院病理科2008年1月-2012年12月前列腺穿刺活检标本50例,其中前列腺癌30例,前列腺增生性病变20例,采用免疫组织化学染色(S-P法)检测标本的P504S、P63、CK5/6、34βE12表达.结果 P504S在前列腺癌中呈阳性,前列腺增生性病变中呈阴性,差异有统计学意义(P<0.05);而P63、CK5/6、34βE12在前列腺癌中基底细胞表达缺失,在前列腺增生性病变中基底细胞阳性表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 P504S、P63、CK5/6、34βE12的联合应用对前列腺穿刺标本的诊断和鉴别诊断有良好的应用价值.  相似文献   

15.
目的研究胶质纤维酸性蛋白在涎腺肿瘤中分布规律,并与波形丝蛋白、细胞角蛋白和S-100蛋白的分布规律进行比较,以探讨涎腺肿瘤组织发生学。方法免疫组化ABC法。结果在正常涎腺中,肌上皮细胞呈胶质纤维酸性蛋白阴性反应。在紧邻肿瘤或已受癌浸润的腺体中,围绕着闰管和萎缩的腺泡外围有层扁平的细胞,它们呈胶质纤维酸性蛋白阳性。在多形性腺瘤中,导管双层结构的外层瘤细胞、肿瘤性肌上皮细胞、粘液样细胞和软骨样细胞均呈胶质纤维酸性蛋白阳性反应。胶质纤维酸性蛋白还见于腺样囊性癌和乳头状囊腺癌癌巢的基底部。这些细胞同时表达波形丝蛋白、细胞角蛋白和S-100蛋白。结论涎腺肿瘤可能起源于涎腺闰管的基底细胞,该基底细胞可能与神经外胚层关系密切。  相似文献   

16.
Differentiation between benign and malignant lesions has always a problem in the pathological diagnosis. Presence of myoepithelial cells (MECs) is an vital indi- cator for existence of cancer or invasion[1, 2]. Although these histological and morphological features have been well-depicted, it is still difficult to determine the pres- ence of MECs in breast lesions and to evaluate the nature of a lesion by routine HE staining under light microscope. So it is of importance to find useful mark…  相似文献   

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