动脉粥样硬化患者血液中基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1的基因表达

目的通过检测动脉粥样硬化（AS）患者血液中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）的基因表达水平,探讨AS发生的分子机制及预测因子。方法 AS患者120例为动脉硬化组,72例正常体检者为对照组。用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测其血液中MMP-9和TIMP-1 mRNA表达水平。结果 MMP-9和TIMP-1的RT-PCR产物序列与GenBank上人MMP-9 mRNA和TIMP-1基因片段完全一致。动脉硬化组的MMP-9基因表达水平高于对照组MMP-9基因表达水平,但差异无统计学意义（P〉0.05）。动脉硬化组的TIMP-1基因表达水平低于对照组TIMP-1基因表达水平,差异有统计学意义（P〈0.05）。MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值,动脉硬化组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AS患者TIMP-1基因表达水平的降低与MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值升高可能是AS发生的分子机制之一,二者一起可以作为AS发生的预测因子。     

门静脉高压症脾大部切除后残脾基质金属蛋白酶及其抑制剂的变化

目的检测门静脉高压症脾大部切除后残脾组织和血清基质金属蛋白酶及其抑制剂的表达和水平,探讨脾纤维化的分子机制及保脾术的临床价值。方法选取门静脉高压脾肿大患者13 例。术中切取脾组织为巨脾组,术后8 年穿刺获取脾组织为残脾组,设外伤性脾破裂患者13 例为对照组。采用免疫组织化学法、实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及酶联免疫吸附测定（ELISA）检测脾脏组织和血清基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制物TIMP-1、TIMP-2 的表达和水平。结果3 组脾组织中,MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2 蛋白阳性表达主要分布在巨噬细胞内。残脾组和巨脾组脾组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1 和TIMP-2 蛋白阳性表达率和基因表达与对照组比较,均差异有统计学意义（P <0.05）,残脾组和巨脾组升高;残脾组和巨脾组之间比较则差异无统计学意义（P >0.05）。残脾组和巨脾组血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1 和TIMP-2 水平与对照组比较,均差异有统计学意义（P <0.05）,残脾组和巨脾组升高;残脾组和巨脾组之间比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论门静脉高压症脾肿大患者脾大部切除术后残脾组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1 及TIMP-2 蛋白和基因表达增加,血清蛋白水平升高,提示残脾组织基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制物代谢失调。     

社区获得性肺炎患者血清和肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-2、-29和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1检测

目的：通过检测社区获得性肺炎（CAP）患者血清和肺泡灌洗液（BALF）的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的水平,探讨它们在CAP发病中的可能机制。方法：60例CAP患者分为2组：重症CAP组20例;普通CAP组40例,其中20例收集BALF,所有患者均收集血清。健康志愿者26例为对照组,收集血清和BALF。用ELISA法检测血清及BALF中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平,同时进行CAP组患者外周血中性粒细胞计数。结果：①CAP组血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平均高于对照组（t值分别为4.874、9.961和4.500,P均〈0.001）。②CAP组BALFMMP-2和MMP-9水平高于对照组（t值分别为4.513和8.165,P均〈0.001）,而2组TIMP-1差异无统计学意义（t=1.717,P=0.093）。③重症CAP组血清MMP-2及MMP-9水平高于普通CAP组（t=3.995,P=0.002;t=3.539,P=0.008）,而2组的TIMP-1差异无统计学意义（t=0.759,P=0.080）。④CAP组血清MMP-9水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关（r=0.855,P〈0.001）。结论：MMP-2、MMP-9和TIMP-1参与了CAP的发病过程;血清MMP-2、MMP-9可以作为CAP诊断和判断病情的血清学指标;在CAP中中性粒细胞可能是MMP-9的主要来源。     

不同海拔COPD患者血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的表达

目的通过ELISA法研究COPD患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在不同海拔中的表达。方法选取西宁COPD患者31例作为中度海拔组,同期玉树COPD患者24例作为高海拔组。各组均空腹采静脉血标本3mL静置1h后常温下离心（3000G）10min取血清。用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定MMP-9、TIMP—1。比较不同海拔地区COPD患者血清MMP-9、TIMP-1的差异。结果高海拔地区COPD组血清MMP-9、TIMP-1水平为64．198±8．800、10．715±0．630pg／mL;中度海拔地区COPD组血清MMP-9、TIMP-1水平为50．241±5．552、12．025±0．452pg／mL。不同海拔COPD患者血清MMP-9值相比存在显著性差异（P〈0．05）。不同海拔地区COPD患者血清TIMP-1值相比存在显著性差异（P〈0．05）。结论不同海拔COPD患者血清MMP-9、TIMP-1值存在差异。     

曲美他嗪对慢性心力衰竭患者心功能及血清基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1 的影响

目的探讨曲美他嗪对慢性心力衰竭患者心功能和血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法将2010年1月～2012年1月桂林医学院附属医院老年科80例慢性心力衰竭患者分为治疗组（41例）和对照组（39例）,两组均接受血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、安体舒通、地高辛等常规治疗,治疗组在此基础上口服盐酸曲美他嗪,治疗前及治疗后6个月均测6min步行距离、心率、MMP-9、左室射血分数（LVEF）、TIMP-1。结果治疗结束后,治疗组、对照组与治疗前比较,血清MMP-9浓度、心率降低,TIMP-1、LVEF升高（P〈0．05）;与对照组比较,治疗组TIMP-1、LVEF升高更明显,血清基MMP-9浓度更低（P〈0．05）。血清MMP-9浓度与LVEF呈负相关（r=-0．63,P〈0．01）;血清TIMP-1浓度与LVEF呈正相关（r=0．56,P〈0．01）。结论盐酸曲美他嗪可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,同时可降低患者血清MMP-9的浓度,升高TIMP-1的浓度。     

银屑病患者基质金属蛋白酶-2与基质金属蛋白酶-9的检测价值

目的:探讨银屑病患者血清和皮肤中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的临床意义。方法:寻常型银屑病患者22例,健康对照组15例。采用ELISA法检测两组血清MMP-2、MMP-9,皮肤MMP-2、MMP-9表达,采用免疫组化ABC法。结果:银屑病患者血清、皮肤中MMP-2、TIMP-9表达水平显著高于健康对照组(P0.05)。结论:MMP-2、MMP-9增高可能是银屑病的发病机制之一。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在慢性阻塞性肺病治疗中的价值

目的 探讨基质金属蛋白酶MMPs及其抑制剂TIMPs在慢性阻塞性肺病(COPD)发展中的关系,考察其对COPD临床治疗的指导价值.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测46例COPD患者及同期在医院进行体检的28例健康人血清中基质金属蛋白酶MMP-9、MMP-2、TIMP-1以及MMP-9/TIMP-1比值.结果 COPD患者血清中MMP-9和MMP-2的表达明显高于健康人,同时MMP-9/TIMP-1比值下降.结论 TIMP-1是MMP-9的特异性抑制物,MMP-9/TIMP-1比值失衡在COPD的发病机制中起重要作用,临床上可作为判断病情急缓的重要参数,具有一定的临床指导意义.     

基质金属蛋白酶-9/组织金属蛋白酶抑制剂-1在cGVHD狼疮样肾炎小鼠肾组织中的失衡

目的：观察慢性移植物抗宿主病（cGVHD）狼疮样肾炎模型小鼠肾组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达及其意义。方法：12只B6D2F1代杂交鼠随机分为模型组和对照组,每组6只。双缩脲法测定24h尿蛋白量,免疫组织化学染色法及RT-PCR法观察肾组织中MMP-9、TIMP-1表达,明胶酶谱法检测MMP-9活性。比较两组的检测结果。结果：与对照组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白量、MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达均明显升高（P〈0.01）,MMP-9/TIMP-1之值增加（P〈0.01）,MMP-9活性增强且其表达与增生的细胞数呈正相关（r=0.635,P=0.005）。结论：MMP-9/TIMP-1失衡是引起cGVHD狼疮样肾炎小鼠发病的机制之一。     

基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制物-3在反复体外受精-胚胎移植助孕失败患者子宫内膜中的表达

目的：检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制物-3（tissue inhibitor of metalloproteinase-3,TIMP-3）在反复体外受精-胚胎移植（in vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET）助孕失败患者子宫内膜中的表达,并探讨MMP-9、TIMP-3与胚胎着床的关系及可能机制。方法：应用免疫组织化学SP法,检测40例反复IVF-ET助孕（≥3次）失败者（实验组）及40例经1次IVF-ET助孕即妊娠者（对照组）的黄体中期内膜MMP-9和TIMP-3表达。结果：MMP-9在实验组的表达明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;而TIMP-3在两组间表达的差异不具有统计学意义（P >0.05）。结论：MMP-9在黄体中期子宫内膜的表达降低可能会通过影响胚胎着床而导致反复IVF-ET助孕失败的发生。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在川崎病患儿冠脉损害中的临床意义

目的研究川崎病（KD）患儿血清基质金属蛋白酶3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的表达水平,探讨其在KD冠脉损害中的临床意义。方法研究组为30例川崎病患儿,冠脉损害（CAL）组15例,冠脉正常（NCAL）组15例,分别收集急性期、恢复期外周血制备血清。对照组为30例年龄相仿的正常健康儿童。用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定各组患儿血清中MMP-3、TIMP-1的水平。结果川崎病CAL组血清MMP-3、MMP-3/TIMP-1和NCAL组相比明显升高（P〈0.05）;CAL组血清TIMP-1水平较NCAL组明显降低（P〈0.01）。KD急性期MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1与恢复期和正常对照组相比较均明显升高（P〈0.01）。结论川崎病CAL组血清MMP-3和NCAL组相比明显升高,提示MMP-3可以作为预测与早期诊断CAL的客观指标。KD急性期MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1水平明显高于恢复期和对照组,提示MMP-3、TIMP-1、MMP-3/TIMP-1可作为早期诊断川崎病的一个客观生化指标。     

检测颈动脉粥样硬化患者血清基质金属蛋白酶的意义

目的：观察颈动脉粥样硬化（CAS）患者血清中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）含量的变化，说明它们与动脉粥样硬化的关系。方法：通过彩色多普勒超声检查及临床判断为CAS患者77例，用高脂饲料加空气干燥术形成家兔颈动脉粥样硬化模型8只。用酶联免疫吸附试验检测CAS患者和家兔模型血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1含量，并计数家兔模型血液循环内皮细胞（CEC）水平。结果：CAS患者和家兔模型血清MMP-1、MMP-9水平明显高于正常对照（P〈0．05），而TIMP-1水平则低于正常对照（P〈0．05）。家兔模型造模4周后开始出现CEC明显增多。血清MMP-1与TIMP-1水平呈负相关。结论：CAS患者血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1异常代谢可导致血管内皮破坏，与AS形成密切相关。CAS患者检测这三个指标含量有助于从机理上分析CAS的形成原因，同时可用于观察患者的病变程度和疗效评判。     

基质金属蛋白酶-9在狼疮性肾炎肾组织中的表达及其意义

目的 研究基质金属蛋白酶-9（Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9）在狼疮性肾炎（Lupus Nephritis,LN）肾组织中的表达,探讨与临床表现、肾脏病理之间的关系。方法 采用非生物素免疫组化二步法,对31例LN患者肾组织MMP-9的水平进行检测,并结合临床及肾脏病理进行统计学分析。结果LN组MMP-9表达水平较正常对照组显著增高（P〈0.01）,各型LN亚组MMP-9表达强度具有统计学意义（P〈0.05）。LN肾小球MMP-9水平与血清肌酐、24h尿蛋白定量、SLEDAI、RAI呈正相关（P〈0.05）。结论 LN肾组织MMP-9的表达与肾脏病理类型相关,LN肾小球MMP-9表达水平不仅可反映患者的肾功能状态,还可反映SLE的疾病活动程度及LN肾组织病理活动程度。     

基质金属蛋白酶-9及其组织金属蛋白酶抑制剂与大肠癌侵袭和转移的关系研究

目的 研究基质金属蛋白酶（MMP-9）及组织金属蛋白酶抑制剂（TIMP-1）与大肠癌侵袭和转移的关系.方法 对30例大肠癌患者的手术切除之癌组织和癌周正常组织,应用Western blot分析的方法检测MMP-9和TIMP-1的表达情况,探讨这些因子表达与大肠癌侵袭和转移的关系.结果 大肠癌组织中MMP-9的表达量明显高于正常组织（P＜0.05）;TIMP-1的表达量则明显低于正常组织（P＜0.05）;伴淋巴结转移的大肠癌组织中MMP-9和TIMP-1的表达量均明显高于无淋巴结转移者（P＜0.05）;随着肿瘤Dukes分期的进展,MMP-9和TIMP-1的表达量均逐渐升高.结论 大肠癌中MMP-9、TIMP-1的表达,可能是癌肿发生、生长和浸润转移的重要因素,可作为判断肿瘤恶性程度和预后的重要指标. 纤维支气管镜检查慢性咳嗽63例 目的 探讨纤维支气管镜（纤支镜）在胸部X线检查正常的慢性咳嗽患者病因诊断中的作用.方法 回顾分析2003年7月-2006年7月胸部X线检查正常的63例慢性咳嗽患者纤支镜所见,镜下活检,刷检和肺泡灌洗术的病理及细菌学检查结果.结果 63例患者中,镜下观察到鼻息肉2例（3.2%）,鼻甲肥厚2例（3.2%）,鼻腔粘膜暗红、增厚3例（4.8%）,咽隐窝和咽后壁较多粘液附着3例（4.8%）,咽后壁滤泡增生呈鹅卵样观4例（6.3%）,鼻窦口见脓液、充血肿胀2例（3.2%）,声带结节1例（1.6%）,支气管粘膜轻度充血8例（12.7%）,局部支气管粘膜充血肿胀4例（6.3%）,局部管腔狭窄4例（6.3%）,新生物3例（4.8%）,小结节2例（3.2%）,局部见白色附着物1例（1.6%）,未见异常24例（38.1%）.找到抗酸杆菌4例（6.3%）,找到革兰阳性或革兰阴性细菌6例（9.5%）,其中细菌培养出菌株5株,找到真菌2例（3.2%）,找到癌细胞4例（6.3%）.结论 纤支镜对胸部X线检查正常的慢性咳嗽患者的病因诊断有重要意义,可提高诊断的准确性,减少误诊. 纤维支气管镜;慢性咳嗽;病因;诊断 基质金属蛋白酶-9、组织金属蛋白酶抑制剂-1在喉癌中的表达及其临床意义 目的 探讨基质金属蛋白酶（MMP-9）及组织金属蛋白酶抑制剂（TIMP-1）二种蛋白在喉癌中的表达及其临床意义.方法 应用流式细胞术检测50例原发喉癌患者新鲜手术切除癌组织及50例相应癌旁组织（距肿瘤边缘0.5cm）与16例非喉部疾病患者的正常喉粘膜组织中MMP-7、MMP-9及TIMP-1的表达.结果 MMP-9在喉癌组织中的表达量（FI=1.24±0.15）及阳性表达率（100%）明显高于癌旁组织（FI=1.05±0.12）（72%）和正常粘膜组织（FI=1.0±0.02）（0%）,比较差异均有统计学意义（P＜0.01）.TIMP-1在喉癌组织中的表达量（FI=0.85±0.16）及阳性表达率（56%）明显低于癌旁组织中的表达量[FI=0.97±0.18,（84%）]和正常喉粘膜组织[FI=1.0±0.13,（88%）],比较差异均有统计学意义（P＜0.01）;MMP-9及TIMP-1在癌旁组织和正常喉粘膜组织间的表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 在喉癌组织中,MMP-9的高表达和TIMP1低表达在喉癌的发生、发展、转移过程中有重要作用,二者联合检测对喉癌的预后评估可能更有价值,并且为临床治疗提供理论指导. 喉癌;基质金属蛋白酶-9;组织金属蛋白酶抑制剂-1;流式细胞术;细胞外基质 肝切除联合纤维胆道镜辅助治疗肝内胆管结石 目的 探讨肝切除联合纤维胆道镜治疗肝内胆管结石的疗效.方法 回顾性分析2001-2006年经肝切除并配合术中及术后胆道镜处理的105例肝内胆管结石病例.结果 105例患者均行相应的肝叶（段）切除和术中胆道镜取石,31例（29.5%）术后有残余结石,术后胆道镜残余结石总取净率为80.6%,105例患者总治愈率为94.3%（99/105）,总残石率为5.7%（6/105）.结论 肝切除联合纤维胆道镜是治疗肝内胆管结石的一种有效方法,纤维胆道镜在处理肝内胆管结石中起到了重要作用. 肝切除;纤维胆道镜;胆结石     

基质金属蛋白酶1及其抑制剂在舌癌浸润性转移中的作用

目的检测舌癌黏膜固有层组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达,揭示它们在舌癌浸润和转移中的作用。方法应用ABC免疫组织化学染色方法分别检测舌癌标本及正常组织各取材部位中MMP-1、TIMP-1的免疫学定位及表达情况。结果舌癌组织的MMP-1和TIMP-1的阳性表达率与对照组相比,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;舌癌组织中的MMP-1和TIMP-1的表达与舌癌大小无关（P〉0.05）,而与舌癌分化程度、有无转移、病理分级等具有差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论 MMP-1和TIMP-1在舌癌黏膜固有层组织中的表达关系,有助于判断舌癌的侵袭和转移及病理分期。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在胎盘粘连发生中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶（MMP）-9、MMP-2及基质金属蛋白酶抑制物（TIMP）-1、TIMP-2在胎盘粘连发生中的作用。方法选择孕足月胎盘粘连产妇23例作为胎盘粘连组,其中9例分娩后即刻取蜕膜组织作为蜕膜粘连组;芷常足月分娩产妇28仍j作为正常胎盘组,其中1i例分娩后即刻取蜕膜组织作为正常蜕膜组。采用免疫组化PicTmeTM二步法分别梭测4缉产妇MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达水平;免疫组化结果采用彩色图像分析软件定量分析。结果①胎盘粘连组与正常胎盘组相比,MMP-9蛋白表达水平明显高于正常眙盘组,TIMP-1蛋白表达水平低于正常胎盘组,差异有统计学意义（PMMP-9〈0．05,PTIMP-1〈0．05）。②蜕膜粘连组较之正常蜕膜组相比,MNP-9蛋白表达的水平无统计学差异（P〉0．05）,TIMP-1蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。③胎盘粘连组与正常胎盘组相比,MMP-2蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义（PMMP-2〈0．05）,TIMP-2蛋白表达无统计学差异（PTIMP-2〉0．05）。④蜕膜粘连组较之正常蜕膜组相比,MMP-2表达水平无统计学差异（P〉0．05）,TIMP-2表达水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论母胎界面MMP和TIMP比例失衡导致子宫细胞外基质降解增加造成胎盘粘连。在胎盘界面以MMPs升高为主要机制,而在蜕膜界面则以TIMPs降低不能有效抑制MMPs的降解作用而导致胎盘粘连。     

黄芪多糖对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内基质金属蛋白酶-9、金属基质蛋白酶抑制剂-1表达的影响

目的观察黄芪多糖（ASP）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织内基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属基质蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组：正常对照组,COPD组,黄芪多糖组,强的松组;采用改良烟熏加气管内滴加脂多糖（LPS）方法复制COPD模型,黄芪多糖组采用黄芪多糖灌胃干预30 d,强的松组采用强的松灌胃干预30 d,其他组用等剂量生理盐水灌胃。此后检测各组动物肺功能,取肺组织观察其病理学变化,分别检测各组肺组织中羟脯氨酸（MPO）含量,MMP-9、TIMP-1蛋白的水平,计算MMP-9/TIMP-1比值。结果 COPD组呈现慢性阻塞性肺组织病理变化,肺功能减低,MPO、MMP-9、TIMP-1表达增加,MMP-9/TIMP-1比值增高;黄芪多糖和强的松干预后,肺组织病理改变好转,肺功能改善,MPO、MMP-9、TIMP-1表达减低,MMP-9/TIMP-1比值降低,0.2 s用力呼吸量/用力肺活量（FEV0.2/FVC）与MMP-9/TIMP-1比值呈负相关。结论黄芪多糖可通过抑制COPD大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,改善肺组织损伤及肺功能。     

MMP-3、MMP-9及TIMP-1在急性心肌梗塞中的表达及其意义

目的: 观察急性心肌梗塞（AMI）患者血清中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平的变化,探讨冠状动脉粥样硬化斑块破裂的机制。方法:选择67例AMI患者,发病3　h～5　d,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量以及血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。结果：与对照组比较,AMI组血清中MMP-3、MMP-9和TIMP-1含量明显增高（P<0.05或P<0.01）;AMI组MMP-3/TIMP-1比值和MMP-9/TIMP-1比值均高于对照组（P<0.05）。MMP-3、MMP-9、TIMP-1的含量与cTnI、CK-MB水平无相关性。结论：MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,参与冠状动脉粥样斑块的破裂和心肌梗塞的发生。     

Oncol2012: 甲状腺癌和血液中MMP-2，MMP-9，TIMP-1和TIMP-2水平之间的相关性

目的：探讨外周血基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶9（MMP-9）,基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）抑制剂,基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）抑制剂的表达水平和甲状腺癌的相关性。方法：使用RT-PCR与ELISA法检测30例甲状腺癌患者,27例甲状腺良性疾病患者,25例健康志愿者外周血中的MMP-2,MMP-9,TIMP-2,TIMP-1 的表达水平。结果：MMP-2,MMP-9,TIMP-2,TIMP-1在甲状腺癌患者外周血中的表达水平均显着高于良性甲状腺疾病患者和健康志愿者（P <0.05）。然而,良性甲状腺疾病患者和健康志愿者之间无显着差异（P> 0.05）。两种检测方法对于甲状腺癌的准确率为83.33%。结论：测定外周血中的MMP-2,MMP-9,TIMP-2和TIMP-1表达水平对甲状腺癌的确诊是有帮助的,尤其对于术前的评估更加重要。     

基质金属蛋白酶与高血压心脏病心室重构的关系

目的通过测定高血压病患者血清基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）浓度,明确基质金属蛋白酶在高血压心脏病心室重构中的作用。方法120例门诊及住院患者,超声心动图测各相关指标,分为四组：健康组32例,高血压组28例,左室肥厚无心衰组26例,左室肥厚心衰组34例。酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MMP-1、TIMP-1浓度。结果健康组与高血压组比较各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。高血压组、左室肥厚无心衰组、左室肥厚心衰组三组左室后壁厚度（LVPWT）、左室质量指数（LVMI）、TIMP—1浓度逐渐升高,而血清MMP—1浓度差异无统计学意义。血清TIMP—1浓度与左室重构指标LVMI呈正相关（r=0．54,P〈0．05）。结论正常左室结构和功能的高血压患者血清MMP一1、TIMP-1正常。TIMP—1可能促进了高血压患者心室重构和心肌舒张功能障碍的进程。     

阿霉素对心肌基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制因子表达的影响

目的研究阿霉素对大鼠心肌的基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）表达的影响．方法采用RT—PCR测定mRNA水平,采用Western blotting测定蛋白质水平及蛋白质磷酸化．结果阿霉素处理导致大鼠心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA和蛋白质水平均升高．阿霉素处理还诱导p38MAPK激酶磷酸化水平增加,但不影响Erk1／2和JNK MAPK激酶磷酸化水平．结论在阿霉素介导的心衰发展过程中,胞外基质的降解和累积同时发生．p38 MAPK激酶可能参与了阿霉素诱导的心肌毒性作用．