血清IgE与缺血性脑卒中的相关性研究

炎症和免疫反应在动脉粥样硬化（AS）形成中发挥关键作用,炎症细胞导致AS早期病变的形成,炎症效应分子导致病变进展,炎症活化导致心脑血管疾病发生.研究发现,肥大细胞（MCs）的激活可导致许多炎症反应的发生,包括腹主动脉瘤的形成、AS、高血压和缺血再灌注损伤等[1].其中免疫球蛋白E（IgE）介导的MCs激活途径是至今研究最清楚的活化机制之一.但目前为止还没有证据证明IgE水平升高是抗体参与组织损伤的炎症反应或是免疫机制参与AS进程的一个标志,还是血栓形成性卒中的一个危险因素？本文就这些问题进行综述.     

新型口服抗凝药和动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是心脑血管疾病发生、发展的共同病理基础，导致全球死亡的主要原因之一。 AS 病变中存在大量的凝血物质和炎性细胞，表明凝血反应和炎症反应在AS 中关系密切。凝血酶与 Xa 因子为凝血级联反应的中枢蛋白，参与凝血过程相关的 AS 炎症反应，调节 AS 发生、发展。近来研究发现，新型口服抗凝药（DOACs）不但可通过抑制凝血酶或 Xa 因子，达到抗凝血、防血栓效应，还能减少严重 AS 进展及斑块血栓，促进斑块稳定。笔者就凝血因子（Ⅱ、Ⅹ）及其抑制剂--DOACs 和 AS 关系作一简要综述。     

NLRP3炎症小体在早期动脉粥样硬化ZDF大鼠中的表达及阿托伐他汀的干预

目的 观察NLRP3炎症小体及其介导的炎症因子在早期动脉粥样硬化(AS)Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠主动脉组织中的表达,以及阿托伐他汀(ATV)的干预作用。方法 高脂饲喂联合小剂量多次注射VD3建立ZDF大鼠早期AS模型,并给予ATV干预;检测血糖血脂、胰岛素、ox-LDL和hs CRP,并进行主动脉组织病理学检查和NLRP3、caspase 1、IL-1β和TNF-α基因表达的检测。结果 高脂饲喂后ZDF大鼠血糖、血脂、胰岛素和oxLDL水平均显著上升(P<0.05)。注射VD3后,hs CRP水平均显著上升(P<0.05),主动脉组织出现明显的早期AS病变,且NLRP3、caspase 1、IL-1β和TNF-α基因表达显著上调(P<0.05),而ATV组ZDF大鼠血脂、ox-LDL和hs CRP水平均明显下降(P<0.05),AS病变程度减轻,且主动脉组织中NLRP3、Caspase 1、IL-1β和TNF-α基因表达显著下调(P<0.05)。结论 NLPR3炎症小体及其介导的炎症因子参与了ZDF大鼠早期AS的炎症反应,而ATV可抑制NLRP3炎症小体的表达,抑制AS的炎症反应。     

动态增强MRI定量评价强直性脊柱炎骶髂关节炎症活动度的价值

目的探讨动态增强MRI(DCE-MRI)定量评价强直性脊柱炎(AS)炎症活动度的价值。方法收集我院2016年1月～2018年1月24例AS患者的临床和影像学资料,24例经临床病理确诊的AS患者行双侧骶髂关节DCE-MRI检查,运用动态增强专用血流动力学软件测量双侧骶髂关节滑膜病变区定量参数:容积转移常数(Ktrans),采用t检验比较分析滑膜炎症不同活动度组间Ktrans值的差异。结果 24例AS骶髂关节滑膜病变Ktrans值为(1.32±0.08)mL/min,8例滑膜炎症为重度,16例滑膜炎症为轻度。滑膜炎症重度组Ktrans值明显高于轻度组(t=4.07,P0.01)。结论 DCE-MRI的Ktrans值可用于反映AS患者骶髂关节的炎症活动程度。     

强直性脊柱炎相关骨化因子研究进展

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性自身免疫性疾病,主要累及人体中轴骨关节系统,特征性病理改变是肌腱和韧带的骨附着点炎及炎症后骨化,多见于青壮年,部分患者还伴有不同程度的眼、肺、心血管、肾等其他病变。最严重的后果是脊柱强直,故重视AS骨化机制的研究十分必要。近年来,随着对AS病理研究的深入,已发现一些与骨化相关的蛋白因子参与了AS软组织骨化病理改变的过程,使得对其疾病演变过程有了更清晰的认识。AS在炎症性关节炎中     

氧化应激在动脉粥样硬化中的作用及研究现状

心血管疾病的发病率和死亡率逐年上升,动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是主要的病理基础。AS是多因素所致病变,主要有血管内皮功能障碍、炎症、氧化应激[1]等。其中氧化应激被认为是AS发生的重要机制之一,本文对氧化应激在AS中的作用及研究现状作一简要综述。     

血管新生与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病、脑卒中等各种心血管事件的基础病变,贯穿于整个疾病的发展过程,也决定着疾病的预后与转归。AS的发生机制复杂,有损伤炎症学说、脂质浸润学说、血AS     

强直性脊柱炎髋关节病变的早期X线征象探讨

强直性脊柱炎（AS）是临床常见慢性炎症风湿性疾病,主要累及髋关节,而髋关节病变也是AS患者致残最主要的原因之一f1].故早期诊断AS髋关节病变并予以及时有效的治疗具有重要意义.本研究分析了52例AS髋关节病变患者的早期X线征象,现报道如下：1 资料与方法1.1 一般资料收集2012年1月～2013年12月,我院收治的AS髋关节病变患者52例,均符合AS临床诊断标准,均具有完整的MRI、CT及X线平片检查资料,MRI、CT表现均符合强直性脊柱炎特点,除外股骨头无菌性坏死者、激素治疗史、酗酒史及放射治疗史患者.     

动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化(AS)是常见的血管病变,是脑梗死常见原因。既往的观点认为,AS是机体脂质代谢障碍的结果,随着研究的深入,目前大多数学者认为AS是血管炎症性损伤的一种表现,认为AS是内皮细胞功能发生紊乱后的炎症反应及在此基础上的损伤-修复过程。     

动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是常见的血管病变,是脑梗死常见原因。既往的观点认为,AS是机体脂质代谢障碍的结果,随着研究的深入,目前大多数学者认为AS是血管炎症性损伤的一种表现,认为AS是内皮细胞功能发生紊乱后的炎症反应及在此基础上的损伤一修复过程。     

Inflammation: an important mechanism for different clinical entities of coronary artery diseases

Although atherosclerosis has been considered to be multi-factorial disease in which genetic, environmental, metabolic factors have been implicated, the gaps remain in our knowledge of the etiopathogenesis of atherosclerosis. There is mounting evidence that inflammation plays an important role in the initiation, development as well as evolution of atherosclerosis, suggesting that atherosclerosis is an inflammation disease.1,2 Although triggers and pathways of inflammation are probably multiple and different in different clinical settings, the data from animals as well as humans including our groups indicated that an inflammatory process was involved in all stages of atherosclerosis appeared in different clinical entities.     

NLRP3炎性小体、胆固醇结晶与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)与血管内皮功能障碍、炎症、自身免疫等多种因素有关,是以血管壁炎症反应为基础的慢性病理过程。近来研究表明,炎性小体(Inflammasome)是炎症反应的核心。炎性小体作为固有免疫的一种模式识别受体,通过激活半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase1),介导炎性因子的分泌,参与各种炎症性疾病包括动脉粥样硬化的发生发展。胆固醇结晶被认为是动脉粥样硬化病变的标志,作为内源性物质之一能激活NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体,促进动脉粥样硬化的发展。为了给研究动脉粥样硬化抗炎症治疗提供新思路、新靶点,我们现将炎性小体活化及调控与胆固醇结晶、动脉粥样硬化关系研究进展做一综述。     

应激、炎症和动脉粥样硬化

实验研究表明心理社会因素参与了动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。而动脉粥样硬化是血管壁长期慢性炎症发展的结果已被大多数人接受。目前我们并不清楚心理社会因素是否启动或参与粥样硬化中的炎症反应,本文就心理应激对炎症过程的影响及最终导致动脉粥样硬化形成的可能机制简述。     

同型半胱氨酸致炎作用与动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的独立危险因子,但是其致病机制尚未完全阐明。动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,从炎症途径出发研究同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系得到了人们的关注。本文就高同型半胱氨酸致炎效应在动脉粥样硬化中的作用作一综述。     

炎症反应与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病是严重危害人民生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列.     

模式识别受体在动脉粥样硬化形成中的作用

动脉粥样硬化是动脉壁的慢性炎症性疾病。免疫反应参与动脉粥样硬化形成的全过程。先天免疫反应的激活在动脉粥样硬化形成中具有重要作用。对先天免疫反应及模式识别受体在动脉粥样硬化形成中的作用进行研究不仅有助于理解动脉粥样硬化形成过程，而且还能通过直接干扰动脉粥样硬化形成中的炎症反应过程来提供抗动脉粥样硬化治疗的新方案、新策略。本文对此作一综述。     

白黎芦醇抑制动脉粥样硬化炎性反应的研究进展

炎性反应是动脉粥样硬化发生发展的关键因素。现已证实,炎性细胞因子与脂斑的形成过程密切相关、炎症信号转导通路在分子机制上参与了炎症的调控。白黎芦醇,一种多酚类化合物,通过保护内皮细胞功能,调控白细胞介素6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1等炎性细胞因子及介导的炎症相关信号转导通道,如核因子кB、丝裂原活化蛋白激酶、Janus激酶/信号转导活化子和转导子信号通路、Toll样受体/髓性分化因子88等信号通道,从而在细胞水平及分子水平调控炎性反应,为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法。     

代谢性炎症综合征发病机制的研究进展

 代谢性炎症是一种由营养和能量过剩所促发的慢性低度炎症状态。代谢性炎症综合征(metabolic inflammatory syndrome,MIS)则是一组由巨噬细胞所主导的代谢性炎症性疾病,含肥胖、脂肪肝、2型糖尿病、动脉粥样硬化。本文将重点阐述巨噬细胞在MIS发病机制中的作用及相关的抗炎药物。     

CD_(40)/CD_(40)L系统在动脉粥样硬化及心血管事件中的作用

动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病中最常见的一种病理特征,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血而危及生命。人白细胞分化抗原40(CD40)及其配体(CD40L)通过多种形式参与As的发生,其激活相关炎性细胞及血小板从而促进其他炎性因子释放,诱导基质金属蛋白酶表达等,并引起斑块不稳定及血栓形成。CD40L可作为心血管事件的预测因子,阻断CD40/CD40L系统,可以减轻炎性反应,延缓As的发生及发展,起到一定程度的预防作用。     

CRP与牙周炎和动脉粥样硬化的关系

C反应蛋白(C reactive protein,CRP)是一种与全身和局部炎症有关的急性时相蛋白质.牙周炎是微生物引起的炎症性疾病,其炎症刺激可导致机体发生急性期反应,引起血清CRP水平的升高.研究结果表明,CRP也是与动脉粥样硬化发生、演变和进展有关的促炎症因子并在血管损伤过程中起着直接作用.研究证明:CRP是心血管疾病的独立危险因素,在动脉粥样硬化的发生发展中起到重要作用.因此牙周疾病与心血管疾病之间可能存在病理发展上的某种相同性及相关性.就CRP与牙周炎和动脉粥样硬化的关系作一综述.