肺岩宁方对肺癌小鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞比例及Foxp3表达的影响

目的：研究肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞（T regulatory cell,Treg）比例及转录因子Foxp3表达的影响。方法：建立小鼠Lewis肺癌细胞移植瘤模型后,将32只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为模型组、中药组、化疗组和综合治疗组。给予相应药物干预14d后,观察小鼠的一般状况、饲料消耗量、体质量、去瘤体质量、移植瘤质量、肺脏指数、脾脏指数和胸腺指数,并检测各组小鼠胸腺、脾脏和移植瘤CD4＋CD25＋Treg细胞的比例及Foxp3mRNA的表达。结果：肺岩宁方可降低肺癌小鼠脾脏和胸腺指数,增加去瘤体质量,减少移植瘤质量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。肺岩宁方可显著降低Lewis肺癌小鼠胸腺、脾脏和移植瘤中的CD4＋CD25＋Treg细胞比例,并抑制Foxp3mRNA的表达,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：肺岩宁方通过降低CD4＋CD25＋Treg细胞比例、下调Foxp3 mRNA表达而增强机体的抗肿瘤免疫应答发挥抑瘤作用。     

调节性T细胞治疗实验性小鼠多发性肌炎及机制研究

目的探讨CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞对于实验性自身免疫性肌炎（EAM）小鼠的治疗价值及机制。方法免疫磁珠分
选技术从BALC/c小鼠脾脏中分选出足量CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞以备回输,观察干预组及未干预组EAM小鼠肌肉组织
病理学变化,流式细胞仪检测两组小鼠脾脏CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞表面PD-1及CTLA-4的表达变化,双抗体夹心ELISA
法检测外周血IL-10、TGF-β的变化。结果干预组小鼠较未干预组肌肉病理炎性细胞浸润明显减轻,其外周血IL-10、TGF-β含
量较未干预组明显升高（P<0.05）,脾脏CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞表面PD-1及CTLA-4表达明显升高（P<0.05）。结论CD4+
CD25+ Foxp3+ Treg细胞回输对于EAM小鼠的治疗效果是通过增加外周血IL-10及TGF-β水平和增高脾脏CD4+ CD25+ Foxp3+
Treg细胞表面PD-1及CTLA-4的表达发挥作用。
     

PDCD4基因对T淋巴细胞亚群分化的影响

目的探讨PDCD4基因对小鼠T淋巴细胞亚群分化的影响。方法采用流式细胞术检测PDCD4基因缺失小鼠脾细胞和淋巴结细胞中的CD8+T和CD4+T,及其亚群Th1、Th2、Th17和调节性T细胞(Treg)的特异性标记分子,并分析各细胞亚群的比例变化。结果 pdcd4-/-小鼠脾脏和淋巴结中CD8+T细胞数量较野生型C57BL/6小鼠有所下降(P<0.05),CD4+T细胞及Th1细胞也呈下降趋势,差异无统计学意义(P>0.05);而PDCD4基因缺失后Th2和Th17的分化比例无显著变化(P>0.05);进一步分析CD4+T细胞群体中CD25+Foxp3+Treg的表达,发现pdcd4-/-小鼠CD25+Foxp3+Treg比例明显上调(P<0.05)。结论 PDCD4基因能够影响部分T淋巴细胞亚群的分化,PDCD4基因敲除小鼠中CD8+T细胞数量下降和CD25+Foxp3+Treg比例升高,提示PDCD4基因有可能在免疫调节方面起到一定作用。而PDCD4基因对于CD4+T以及Th1、Th2和Th17的分化并无明显作用。     

17β-雌二醇对小鼠淋巴结、脾脏和胸腺调节性T细胞及其Foxp3表达的影响

目的：研究小鼠去卵巢及体内注射17β-雌二醇（E2）后，淋巴结、脾脏和胸腺CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatory Tcell，Treg细胞）及相关调节性因子Foxp3表达的变化与E2的相关性。方法：采用流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋Treg细胞功能相关因子Foxp3的表达，CD4^＋CD25^＋T和CD4^＋CD25^＋high T细胞数量的变化。结果：E2抑制淋巴结中Treg细胞Foxp3的表达．上调其在脾脏和胸腺中的表达；E2下调淋巴结中CD4^＋CD25^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋high T细胞的比例，上调它们在脾脏尤其是胸腺中的比例。结论：E2对淋巴结、脾脏和胸腺3种免疫器官中的Treg细胞有不同的调节作用。     

穿龙薯蓣皂苷元对DBA1/J小鼠CD4+CD25-T细胞的影响

目的 初步探讨穿龙薯蓣皂苷元对DBA1/J小鼠CD4+CD25-T细胞的影响.方法 采用MACS磁珠分选法分离DBA1/J小鼠脾CD4+CD25-T细胞,并鉴定纯度.穿龙薯蓣皂苷元作用CD4+CD25-T细胞后,采用ELISA方法检测各组培养上清中IL-10的浓度,Real-Time PCR方法检测Foxp3的水平,FCM检测Treg细胞的比率.结果 免疫磁珠术分选D B A1/J小鼠脾C D4+C D25-T细胞纯度达93.89％.给药作用48h后,与对照组相比,穿龙薯蓣皂苷元组上清中IL-10的浓度显著升高(P<0.05),Foxp3 mRNA水平明显上升(P<0.05),Treg细胞比率明显升高(P<0.05).结论 穿龙薯蓣皂苷元能明显提升DBA1/J小鼠脾脏CD4+CD25-T细胞上清中细胞因子IL-10浓度,Treg细胞Foxp3 mRNA水平及Treg细胞比率.     

慢性乙肝患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的检测及临床意义

目的 探讨自身抗体阳性慢性乙肝（CHB）患者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（Treg）的特点.方法 自身抗体阳性的CHB患者20例、自身抗体阴性的CHB 20例、自身免疫性肝炎15例.用斑点免疫层析法检测其抗单链DNA抗体（ss-DNA）、抗双链DNA抗体（ds-DNA）、抗核抗体（ANA）、可提取核抗原抗体谱（ENA）、抗线粒体IgM抗体（AMA）.流式细胞术检测外周血中的CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞比例,并与20例正常人对照组的上述指标进行比较.结果 自身抗体阳性CHB组CD4＋CD25＋T细胞较正常人无减低（P＞0.05）,但CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞显著降低（P＜0.05）;与自身抗体阳性CHB比较,自身抗体阴性CHB组CD4＋CD25＋T细胞和CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞均显著升高（P＜0.05）,而自身免疫性肝炎情况则相反.结论 自身抗体阳性CHB患者Treg细胞功能较正常人显著降低,而且比自身抗体阴性CHB患者的Treg细胞数量及功能均偏低.这可能是自身抗体阳性CHB病情较重、反复发作的原因之一.     

CD4＋CD25＋Foxp3调节性T细胞在人幽门螺杆菌感染后胃黏膜中的表达

目的：研究人幽门螺杆菌（H.pylori,Hp）感染后胃黏膜中CD4＋CD25＋调节性T细胞及Foxp3mRNA的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化、PCR分析35例Hp阴性患者和45例Hp阳性患者CD4＋CD25＋调节性T细胞及Foxp3 mRNA的表达变化。结果：Hp阳性患者局部胃黏膜中的CD4＋CD25＋T细胞明显增多,占5.012%,显著高于Hp阴性患者胃黏膜中的CD4＋CD25＋T细胞（占0.739%）,Foxp3 mRNA表达水平也明显高于阴性患者（P〈0.01）。结论：Hp感染后可能通过上调CD4＋CD25＋Foxp3调节性T细胞的表达,抑制Hp引起的特异性T细胞反应,造成Hp的长期定植。     

屋尘螨过敏原DNA疫苗对哮喘模型小鼠Foxp3~+调节性T细胞功能的影响

目的 观察编码屋尘螨主要过敏原Der p1和Der p2的质粒DNA疫苗对哮喘小鼠脾细胞Foxp3 调节性T细胞(regulatory T cells,Treg细胞)功能的影响.方法 以屋尘螨提取液复制哮喘模型后,将编码Der p1、Der p2的真核表达质粒pDs-Der p1、pCI-neo-Der p2等量混合接种小鼠后对小鼠进行再次激发.分离小鼠脾脏细胞,以流式细胞仪方法检测CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞比例.采用磁珠法分离CD4 CD25 T细胞,流式细胞仪检测其Foxp3基因的表达,并以IL-2进行刺激观察其增殖反应,测定其上清液中的IL-10、TGF-β含量.将分离的Treg细胞与哮喘小鼠CD4 CD25-T细胞共同培养,观察Treg细胞对CD4 CD25-T细胞增殖及IL-4、IL-5、IFN-γ的影响.结果 哮喘组小鼠脾脏CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞比例显著低于对照组,经DNA疫苗治疗后CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞显著增加.体外培养发现各组CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞增殖能力均显著低于CD4 CD25-T细胞,培养液上清中均未检测到IL-10和TGF-β存在.3组CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞均可显著抑制哮喘CD4 CD25-T细胞的增殖及IL-4、IL-5和IFN-γ的分泌,但在3组Treg细胞中,哮喘组Treg细胞作用显著低于其他两组.结论 Treg细胞可显著抑制哮喘CD4 CD25-T细胞的增殖及炎性介质的分泌,哮喘小鼠不仅出现CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞数量的减少,而且其功能也可能出现缺陷.DNA疫苗治疗可以诱导CD4 CD25 Foxp3 Treg细胞增加,并恢复其功能活性.     

昆明山海棠提取物预防急性移植物抗宿主病的实验研究

目的观察昆明山海棠（THH）提取物在急性移植物抗宿主病（aGVHD）中的作用及其可能的作用机制。方法建立aGVHD模型,BALB/c受鼠清髓性预处理后分别用生理盐水、环孢素A（CsA）、THH及CsA＋THH混合物灌胃。观察移植后受鼠aGVHD、生存时间、CD4^＋/CD8^＋比率、CD4^＋CD25^＋T细胞比率及脾细胞Foxp3 mRNA水平。结果生理盐水组出现典型aGVHD,20天内全部死亡。其余3组aGVHD临床、病理表现及生存时间均改善,组间无差异;CD4^＋/CD8^＋比率、受鼠CD4^＋CD25^＋T细胞比率及脾Foxp3 mRNA表达较生理盐水组升高,以联用组明显。结论THH可减轻小鼠aGVHD,延长其生存时间。机制可能与增加CD4^＋CD25^＋T细胞比率,上调Foxp3 mRNA表达,调节CD4^＋/CD8^＋比率有关。THH和小剂量CsA联合有协同作用。     

CD137信号下调乳腺癌患者外周血Treg细胞的免疫抑制功能

目的探讨CD137信号对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）的生物学效应及机制。方法采用激发型抗人CD137单抗加入PHA刺激的乳腺癌患者外周血T细胞培养体系及Treg细胞培养体系中,利用细胞计数及^3H-TdR掺入法分析T细胞的增殖,流式细胞术分析细胞膜分子和Foxp3表达,ELISA分析细胞因子的分泌。结果CD137分子表达于乳腺癌患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞膜;抗人CD137单抗加入PHA活化的乳腺癌患者T细胞培养体系后,T细胞增殖明显增加,Foxp3^＋Treg细胞比例明显下降;激发CD137信号可下调CD4^＋CD25^＋Treg细胞的Foxp3表达,抑制Treg细胞产生TGF-β1和IL-10,以及下调Treg细胞对PHA刺激的CD4^＋CD25^-T细胞增殖的抑制效应。结论CD137信号可抑制Treg细胞的免疫抑制功能,CD137可能是对Treg细胞进行免疫干预的重要靶点。     

自体灭活T细胞免疫后诱导Treg下调的机制

目的 探讨自体灭活T细胞免疫注射后诱导体内调节性T细胞（Treg）下调的机制。方法 自体T细胞体外用刀豆蛋白(ConA)刺激活化,照射灭活T细胞给小鼠进行皮下和腹腔免疫（每只小鼠5×106/次）,每隔5 d免疫一次,免疫3次后检测小鼠体内Treg的数量及功能;对照组小鼠皮下注射PBS。ELISA法检测血清中抗鼠CD25抗体。免疫小鼠血清分离后经尾静脉注入未免疫小鼠体内,检测受体小鼠Treg的数量及功能变化。结果 免疫小鼠体内CD4+CD25+Foxp3+ Treg数量较对照组减少（P<0.01）,抑制功能也显著降低（P<0.01）,但血清中抗CD25的抗体增加（P<0.01）。正常小鼠接受免疫小鼠血清后,Treg的数量和抑制功能下调（P<0.01）。结论 采用ConA 活化的自体灭活T细胞免疫,可诱导抗CD25抗体增加,进而减少体内CD4+CD25+Foxp3+ Treg 细胞数量和功能。     

FOLFOX方案化疗对胃癌术后患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞细胞增殖及功能的影响

目的探讨FOLFOX方案化疗对胃癌术后患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)比例及功能的影响。方法选择43例胃癌术后化疗患者,于化疗前1天、化疗结束后第5天采集外周血。采用流式细胞法检测外周血Treg细胞的比例;RT-PCR法检测外周血Treg细胞FoxP-3 mRNA表达水平;将分选的Treg细胞和CD4+CD25-T细胞按单纯Treg细胞组、1∶1混合细胞组,单纯CD4+CD25-T细胞组培养,3H-TdR掺入法检测Treg细胞体外抑制CD4+CD25-T细胞增殖的能力。结果 43例胃癌患者化疗前1天外周血Treg细胞占CD4+T细胞的比例为17.63%±6.31%,化疗后降至13.79%±4.82%(P<0.01);化疗后FoxP-3表达水平较化疗前显著下降(P<0.01);化疗后Treg细胞对CD4+CD25-T细胞的增殖抑制率由化疗前的54.64%±5.15%下降至24.63%±2.34%(P<0.01)。结论 FOLFOX化疗方案可减少胃癌患者外周血Treg细胞数量,下调其表面标志物FoxP3基因的表达水平,减弱Treg细胞的免疫抑制功能,有利于诱生抗肿瘤免疫效应。     

低剂量环磷酰胺对Lewis肺癌小鼠CD4+CD25+Treg细胞功能的影响

目的：研究低剂量环磷酰胺（CTX）单次注射对Lewis肺癌小鼠CD4⁺CD25⁺Treg细胞功能的影响,探讨CD4⁺CD25⁺Treg 细胞与肿瘤发生、发展的关系。方法：将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下,建立Lewis肺癌模型,随机分成3组：CTX组、肿瘤组、单纯对照组。采用CTX单次注射,观测各组肿瘤体积动态变化;采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测各组小鼠脾脏Foxp3 mRNA表达水平;采用MTT法检测脾脏T淋巴细胞增殖功能;采用LDH释放法检测脾脏特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)细胞的杀伤活性。结果：与未治疗肿瘤组相比,CTX治疗可延缓荷19 d Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长;CTX组小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量低于肿瘤组（P< 0.05）;CTX组小鼠脾脏Foxp3 mRNA表达水平明显低于肿瘤组（P< 0.05）;CTX组小鼠脾脏T淋巴细胞功能明显高于肿瘤组（P<0. 05）;CTX组小鼠脾脏T淋巴细胞杀伤活性比肿瘤组略高,但变化不显著（P>0.05）。结论：CTX单次注射可降低Lewis肺癌小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺Treg细胞的数量及Foxp3 mRNA表达,使T淋巴细胞增殖功能及脾细胞中CTLs杀伤功能增强。     

帕金森病患者T淋巴细胞亚群的检测及意义

目的:研究T淋巴细胞亚群在帕金森病患者(PD)外周血淋巴细胞中的改变,并探讨其在疾病进程中的意义.方法:选取PD患者28例,并依据改良的Hoehn&Yahr分级标准分为PD1(Ⅰ级)、PD2(Ⅱ级)和PD3(Ⅲ级)3个亚组,用流式细胞术检测CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+和调节性T淋巴细胞(CD4+Foxp3+)在-外周血淋巴细胞中的百分率,并与正常对照组18例进行比较.结果:PD3亚组外周血淋巴细胞中CD3+CD8+的百分率高于对照组(P＜0,05).PD2和PD3亚组的CD4+Foxp3+百分率显著低于对照组和PD1亚组(P＜0.05).结论:PD组外周血淋巴细胞中CD3+CD8+和CD4+Foxp3+百分率改变导致细胞免疫失衡,可能参与了帕金森病的病理进程.     

胃癌手术前后外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化及临床意义

目的：检测CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）在胃癌手术前后外周血中的变化,探讨Treg在肿瘤免疫中的作用。方法：收集初治胃癌患者38例作为研究对象,同时收集20例健康人外周血作为正常对照组。检测手术前3d和手术后14d外周血中CD4^＋CD25^＋Treg比例及T细胞亚群,将各检测结果结合临床、病理指标进行统计学分析。结果：胃癌患者术前外周血中Treg比例显著高于术后比例以及对照组（P均〈0．01）。胃癌患者术前外周血CD8^＋T细胞比例明显低于术后比例以及对照组（P均〈0．01）。术前外周血CD8^＋T细胞比例与Treg比例呈负相关（P〈0．05）。胃癌患者术前外周血中Treg比例在不同淋巴结转移情况和TNM分期之间差异具有统计学意义（P〈0．05）,其与淋巴结转移和TNM分期呈正相关（P〈0．01）。胃癌患者手术后Treg比例较术前下降,且下降程度与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、分化程度、病理分型以及手术方式无相关性。结论：Treg可能通过抑制CD8^＋T细胞的增殖及功能,促进肿瘤细胞的生长和发展。Treg与肿瘤的侵袭、淋巴结转移有关,提示Treg在一定程度上可作为检测疾病进展的免疫学指标。     

肿瘤细胞对CD4~+CD25~+Treg细胞数量和功能的影响

目的：探讨肿瘤细胞与免疫细胞相互作用对CD4+CD25+Treg细胞数量和功能的影响。方法：建立Lewis肺癌细胞与小鼠脾淋巴细胞共培养体系。Lewis肺癌细胞与不同浓度小鼠脾淋巴细胞共培养,分为4组：实验组Ⅰ（5×105个Lewis肺癌细胞与1×106个淋巴细胞共培养）、对照组Ⅰ（1×106个淋巴细胞单独培养）、实验组Ⅱ（5×105个Lewis肺癌细胞
与2×106个淋巴细胞共培养）、对照组Ⅱ（2×106个淋巴细胞单独培养）;Lewis肺癌细胞与
淋巴细胞共培养不同时间,采用3个时间点：24、48和72 h;Lewis肺癌细胞培养上清与淋巴细
胞共培养,选择培养上清浓度为20%和50%。采用流式细胞术检测了Lewis肺癌细胞与脾淋巴
细胞共培养系统中CD4+CD25+Treg细胞数量变化,通过RT-PCR方法检测了共培养对Foxp
3 mRNA表达的影响。结果：与对照组比较,实验组Ⅰ 中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRN
A表达明显增强（P<0.05）,实验组Ⅱ中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达无明
显变化（P>0.05）;Lewis肺癌细胞与淋巴细胞培养24及48 h可见CD4+CD25+Treg细胞数量及Foxp3
mRNA表达明显升高（P<0.05）,而72 h后变化不明显;20%和50% Lewis肺癌细胞培养上清
均可明显提高CD4+CD25+Treg数量及Foxp3 mRNA表达（P<0.05）。结论：肿瘤细胞及其培养
上清可诱导CD4+CD25+Treg细胞数量增加、功能增强,由肿瘤细胞所引起的CD4+CD25+Treg细
胞产生及功能增强可能是肿瘤逃避免疫监视机制之一。     

通络方剂对实验性糖尿病大鼠胸腺CD4+CD25+调节性T细胞的影响

目的探讨通络方剂对实验性糖尿病大鼠胸腺CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的影响。方法 112只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病模型组、通络方剂干预组。后两组一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg制备1型糖尿病大鼠模型。通络方剂干预组再分为2组:分别于糖尿病造模成功后当天及普通饲养12周后0.4g.kg-1.d-1)灌胃给药,即预防性给药组(TL-1)和治疗性给药组(TL-2)。灌胃时间均为12周。实验周期6个月,不同时间点(对照组和模型组:4、8、12、16、20、24周;通络方剂组:12和24周)处死大鼠,流式细胞仪检测胸腺CD4+CD25+Treg数量及其占CD4+T细胞比例,H-E染色观察胸腺形态,免疫组化检测Foxp3蛋白表达。结果随糖尿病病程发展,与正常对照组相比,糖尿病大鼠胸腺逐渐萎缩,Treg占CD4+T细胞比例逐渐减少,Foxp3表达减少。两组通络方剂组较糖尿病组Treg比例升高(P<0.01),胸腺指数升高(P<0.05),Foxp3有表达。结论通络方剂可显著提高Treg比例,提高胸腺指数,提高Foxp3表达,可能对实验性糖尿病大鼠的胸腺Treg有保护作用。     

结核患者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋ Treg表达与巨噬细胞凋亡的临床意义

目的：探讨结核病患者外周血单个核细胞（PBMC）中CD4＋CD25＋ Foxp3＋调节性T淋巴细胞（Treg）表达与单核巨噬细胞（MΦ）凋亡的可能关系及临床意义。方法用流式仪测定29例活动性结核、17例肺外结核患者治疗前及治疗后3、6个月PBMC中CD4＋CD25＋ Foxp3＋ Treg表达及MΦ凋亡率,并与20例健康对照者（健康对照组）进行比较。结果活动性结核患者PBMC中CD4＋CD25＋ Foxp3＋ Treg表达明显高于健康对照组和治疗后患者,且复治患者高于初治患者,肺外结核高于肺结核;患者MΦ凋亡率明显高于健康对照组（P＜0．01）,初治组明显高于复治组（P＜0．01）。活动性结核患者 PBMC中CD4＋ CD25＋Foxp3＋ T reg表达与MΦ凋亡呈负相关。结论 CD4＋ CD25＋ Foxp3＋ T reg表达升高,MΦ凋亡下降,提示与结核病呈慢性感染有关。     

脓毒症患者CD4~+CD25~+调节性T细胞检测的临床意义

目的探讨脓毒症患者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平与机体细胞免疫状态的关系及其检测的临床意义。方法将脓毒症患者40例按照疾病严重程度分为3组:脓毒症组14例,严重脓毒症组15例,脓毒症休克组11例。所有入选的40例脓毒症患者在入选当天行流式细胞术检测血中CD4+CD25+调节性T细胞的比例和CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平。比较脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组血中CD4+CD25+调节性T细胞比例变化和CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平变化。同时选取20例健康人为对照组。结果健康对照组CD4+CD25+调节性T细胞表达率脓毒症休克组最高,严重脓毒症组次之,脓毒症组最低,三组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+较正常对照组明显升高(P<0.05),CD8+较正常对照组差异不明显(P>0.05)。严重脓毒症组和脓毒症休克患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较正常对照组明显降低(P<0.05),CD8+较正常对照组改变不明显(P>0.05)。结论脓毒症患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞表达增加,可能导致CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平降低,免疫抑制加强。提示CD4+CD25+调节性T细胞在脓毒症的免疫发病机制中可能起着重要作用,对评估患者预后有临床价值。     

糖皮质激素对重症肌无力患者外周血调节性T细胞中Foxp3及其胞内CTLA-4表达的影响

目的 研究糖皮质激素治疗重症肌无力( MG)患者外周血CD4 +CD25 +调节性 T 细胞( Treg )中 Foxp3 和胞内CTLA-4的表达水平的变化. 方法 收集MG患者34例,分为非治疗组8例和糖皮质激素治疗组26 例. 另将20 例健康者设为对照组. 采用流式细胞仪检测分析患者和健康者外周血CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4的变化.结果 ① MG非治疗组患者外周血 CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4水平较对照组显著下降( P<0. 05 );②糖皮质激素治疗能显著提升CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4表达比例( P <0. 05 ) ,但仍低于对照组( P <0. 05);③ CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4表达呈正相关性(r=0. 870,P<0. 001). 结论 MG患者外周血CD4 +CD25 +Treg Foxp3和胞内CTLA-4呈低表达,糖皮质激素治疗能显著提升Foxp3和胞内CTLA-4表达水平,但尚未达正常者免疫状态.