灵芝多糖通过上调STAT4促进人外周血淋巴细胞中Th1细胞的分化

目的 探讨灵芝多糖(GLP)对外周血淋巴细胞免疫分群的影响及其作用机制.方法 取肿瘤患者和正常人的外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC)后,用不同剂量的GLP(10 ng/ml、50ng/ml和100 ng/ml)刺激后,用流式细胞仪检测DC细胞表面分子(HLA-DR、CD83和CD11c)、Th1细胞、Th2细胞和NK(CD3-CD56+)细胞数;并进一步用免疫磁珠分选出正常人外周血CD4+ Th细胞后用不同浓度GLP刺激24h后,荧光实时定量Q-PCR检测Th1和Th2细胞因子的表达水平,Westernblot分析Th1分化相关的转录因子水平.结果 灵芝多糖可以在体外呈浓度依赖性增加外周血中Th1细胞亚群和DC共刺激分子的表达(P＜0.01),并且增加STAT4的表达和IL-12、IFN-γ和TNF-α的mRNA的表达水平(P＜0.01).结论 灵芝多糖可能通过增加Th细胞STAT4的表达水平,促进其向Th1细胞分化,并增加Th1的分泌细胞因子.     

性激素调控IL-2在系统性红斑狼疮研究中的进展

IL-2作为一种重要的免疫调控因子,参与许多疾病的病理进程,如以系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)为代表的自身免疫病。性激素可通过调控多种免疫因子影响SLE病情的发生和发展,运用性激素、低剂量白介素2(interleutin-2,IL-2)治疗SLE的方法已经得到广泛证实。关于IL-2的研究也取得一定进展,例如,雌二醇能够下调T细胞IL-2的表达水平,但雄激素与孕激素在SLE疾病的发病过程中与IL-2之间也可能存在一定关系。近年研究发现,SLE中性激素水平影响与免疫因子相关的miRNA的表达。该文主要综述雌激素、脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)和孕激素等调控IL-2的重要作用,从IL-2角度阐明性激素影响SLE病理过程的机制,为深入开展临床研究提供参考。     

中药饮片鹿血晶对巨噬细胞的免疫调节作用研究

目的:探讨鹿血晶(DBC)对小鼠巨噬细胞系RAW 264.7的免疫调节作用及其可能机制。方法:CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术及免疫荧光法检测巨噬细胞对大肠杆菌的吞噬能力;qRT-PCR法检测炎症因子iNOS、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平;ELISA法检测培养基上清中iNOS、IL-1β、IL-6含量;Western blot法检测转染NF-κB信号通路蛋白表达。结果:鹿血晶能够提高LPS刺激下的RAW 264.7细胞活力(P0.05);鹿血晶能抑制LPS刺激下RAW 264.7细胞的炎症因子表达和释放(P0.05);鹿血晶能够抑制LPS刺激下RAW 264.7细胞内磷酸化IKK-α/β和磷酸化P65蛋白的表达;鹿血晶促进RAW 264.7细胞对大肠杆菌的吞噬能力(P0.05)。结论:鹿血晶能够增强巨噬细胞吞噬大肠杆菌的能力,并且在不影响细胞活力的同时作用于NF-κB信号通路,抑制炎症状态下巨噬细胞炎症因子的表达与释放。     

VEGF靶向RNA干扰质粒构建及其对人舌鳞癌Tca8113细胞的影响

目的：用RNA干扰技术阻断人舌鳞癌系Tca8113细胞中VEGF基因的表达,观察细胞增殖及凋亡特征。方法：检测人舌鳞癌系Tca8113细胞中血管内皮生长因子VEGF表达水平;采用真核转录质粒pRNA-U6.1/Neo构建针对VEGF基因的重组转染质粒。将4种不同序列的VEGF-shRNAV1、VEGF-shRNAV2、VEGF-shRNAV3、VEGF-shRNAV4质粒以及含与VEGF无关序列的VEGF-shRNAVc和空白质粒VEGF-shRNAU6分别转染Tca8113细胞,48h后检测其VEGF表达水平,筛选稳定转染RNAi-VEGF的细胞;CCK8检测其增殖能力;流式细胞仪检测其细胞周期;Anexin-V-PI检测其凋亡特征。结果：RT-PCR和Western blot检测：Tca8113细胞阳性表达VEGF;用Lipofectamine 2000成功将不同VEGF片段的质粒转染入Tca8113细胞;RT-PCR发现,VEGF-shR-NAV2组细胞VEGF表达被显著抑制,用400ng/mLG418压力筛选获得VEGF稳定被抑制的细胞系;CCK8检测各组Tca8113细胞增殖见VEGF-shRNAV2组增殖能力小于VEGF-shRNAVc组和VEGF-shRNAU6组;转染VEGF-shRNAV2的Tca8113细胞G0-G1期细胞较VEGF-shRNAVc组和VEGF-shRNAU6组高,且细胞凋亡多。结论：用RNA靶向干扰能明显降低人舌鳞癌Tca8113细胞内VEGF的表达并抑制肿瘤细胞增殖及促进凋亡。     

兔视网膜方向选择性神经节细胞树突的独特分枝模式及其生理意义

本实验研究了兔视网膜中的方向选择性神经节细胞 (direction selective retinal ganglion cells,DS cells)树突野的分枝模式。测量了视网膜中方向选择性神经节细胞和作为经典分枝模式神经元代表的α神经节细胞的树突直径。发现 ,方向选择性神经节细胞的树突在分枝后直径达到 0 .5 μm,进一步分枝树突直径仍保持在 0 .5 μm左右 ,这样 ,在方向选择性神经节细胞树突野中大多数树突直径在 0 .5μm左右。而作为经典分枝模式神经元代表的α神经元的树突每次分枝后都逐级变细 ,最终直径达到 0 .5μm左右 ,这样 ,α神经节细胞的树突直径大部分都大于 0 .5μm。我们应用程序“NEU RON”对在两种神经元模型中 ,抑制点落于兴奋点与胞体之间 (proximal)和抑制点不落于兴奋点与胞体之间 (distal)这两种情况进行模拟。我们发现 ,当抑制点不落于兴奋点与胞体之间时 ,在方向选择性神经节细胞的树突分枝模型中 ,抑制效果更强。那么 ,将使得方向选择性神经节细胞对抑制点落于兴奋点和胞体之间的要求变得不是那么迫切。所以 ,方向选择性神经节细胞的这种独特分枝模式 ,也许可以避免或至少减轻其在发育中可能会产生的连线的复杂性。并且 ,我们对得出的结论进行了电路分析 ,对方向选择性神经节细胞这种独特的分枝模式具有的?     

薏苡仁油诱导乳腺癌细胞系MCF-7细胞的凋亡及机理研究

目的研究薏苡仁油对人乳腺癌细胞系MCF-7的凋亡诱导作用及机理。方法在体外设定不同浓度的薏苡仁油处理MCF-7细胞系的实验组，细胞培养24h后，用MTT法测定其细胞活力；碘化丙啶（PI）染色后流式细胞仪检测其凋亡情况；罗丹明123（Rodamine 123）标记后于酶标仪530nm处测定其荧光强度值以检测线粒体膜电位情况。结果与对照组相比，随薏苡仁油浓度的上升，MCF-7细胞活力和增殖呈剂量依赖型的下降；流式细胞仪检测PI染色显示，各处理组的MCF-7细胞凋亡率随作用浓度的上升而增强，最高浓度组尤为明显；在高浓度组，罗丹明123荧光强度明显降低。这些结果表明薏苡仁油能抑制MCF7细胞的活力和增殖；诱导其凋亡；罗丹明荧光强度的减少，说明MCF-7线粒体膜电位有倒塌和去极化的情况发生，提示MCF-7细胞的凋亡与线粒体有关。结论薏苡仁油可明显促进MCF-7细胞的凋亡，其凋亡可能与线粒体破坏有关。     

白细胞介素-6及其受体在卵巢组织中的表达

本研究通过检测白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）及其受体在正常卵巢和多囊卵巢综合征（Polycystic ovary syndrome,PCOS）患者卵巢中的表达，测定其在血清中的含量，初步研究IL-6在卵巢组织的分布情况，探索其在卵泡形成发育中的作用及其对PCOS患者排卵障碍的影响。     

树突状细胞和胸腺阴性选择

胸腺内阴性选择的发生过程也就是中枢免疫耐受的形成过程,即自身反应性胸腺细胞被克隆清除或处于免疫 无能状态的过程。胸腺树突状细胞作为胸腺内功能强大的抗原呈递细胞,在阴性选择中必定发挥着不可忽视的作用。     

雌激素调节免疫系统的研究进展

雌激素不仅对生殖系统有不可缺少的作用 ,且对包括免疫系统在内的其它方面也有重要作用。研究表明雌激素可以调节体液免疫和细胞免疫 ;雌激素含量和功能的失调可以导致一些自身免疫性疾病。深入研究雌激素与免疫系统的调节、作用机制以及与自身免疫性疾病的关系 ,可以更好地了解某些雌激素相关性疾病的发病机理 ,并开创新的治疗方法和思路     

17β-雌二醇对小鼠淋巴结、脾脏和胸腺调节性T细胞及其Foxp3表达的影响

目的：研究小鼠去卵巢及体内注射17β-雌二醇（E2）后，淋巴结、脾脏和胸腺CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatory Tcell，Treg细胞）及相关调节性因子Foxp3表达的变化与E2的相关性。方法：采用流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋Treg细胞功能相关因子Foxp3的表达，CD4^＋CD25^＋T和CD4^＋CD25^＋high T细胞数量的变化。结果：E2抑制淋巴结中Treg细胞Foxp3的表达．上调其在脾脏和胸腺中的表达；E2下调淋巴结中CD4^＋CD25^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋high T细胞的比例，上调它们在脾脏尤其是胸腺中的比例。结论：E2对淋巴结、脾脏和胸腺3种免疫器官中的Treg细胞有不同的调节作用。