止消通脉宁对糖尿病大鼠肾小球形态改变的影响及定量分析

采用链脲佐菌素（ＳＴＺ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察中药复方止消通脉宁对其肾小球形态学的影响。结果表明：与正常对照组相比,各组糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜厚度（ＧＢＭＷ）、系膜区平均面积［Ａ（Ｍ）］、肾小球平均截面积［Ａ（Ｇ）］、肾小球直径［Ｄ（Ｇ）］和肾小球体积［Ｖ（Ｇ）］均显著增加,其中模型组最为明显,西药组次之,中药组最轻。控制肾脏肥大、减轻ＧＢＭ增厚以及抑制系膜增生,是止消通脉宁治疗糖尿病肾病的主要作用机制。     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾脏胶原非酶糖化的影响

采用STZ糖尿病大鼠模型 ,在 6 ,12周分别观察肾脏组织发生非酶糖基化的情况 ,并观察止消通脉宁及氨基胍的作用。结果发现不同病程STZ糖尿病大鼠肾脏组织的胶原含量和非酶糖基化早期产物 (5 HMF)及胶原相联荧光值均明显高于正常对照组 ,并随病程的延长而增高。止消通脉宁有阻断肾脏组织非酶糖基化的作用 ,而对 5 HMF的作用优于氨基胍。说明高糖环境下肾脏组织可发生非酶糖基化 ,止消通脉宁有抑制肾脏组织非酶糖基化的作用 ,是其防治糖尿病肾病的作用机理之一     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶活性的影响

利用链脲佐菌素 (STZ)糖尿病SD大鼠模型 ,观察了中药复方止消通脉宁及典型的醛糖还原酶抑制剂 (Sorbinil)对大鼠肾组织醛糖还原酶 (AR)和山梨醇脱氢酶 (SDH)活性及肾脏病变的影响。结果表明糖尿病大鼠经上述两种药物治疗后 ,肾脏AR活性明显下降 ,SDH活性显著升高 ,血糖、2 4h尿白蛋白含量显著下降 ,肾重及肾重 /体重显著降低 ,且止消通脉宁组疗效优于Sorbinil组。提示中药复方止消通脉宁可改善多元醇代谢 ,为临床上使用止消通脉宁防治糖尿病肾病提供了一定的实验依据     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织晚期糖化终产物的影响

探讨止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织糖化终产物(AGEs)的影响.采用STZ诱导的糖尿病大鼠模型,观察止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织AGEs、尿白蛋白的影响.结果显示止消通脉宁可明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白及肾组织AGEs含量(P<0.01).说明止消通脉宁可明显降低糖尿病大鼠肾组织AGEs含量.     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织糖化终产物受体mRNA表达的调节

观察止消通脉宁对糖尿病大鼠肾组织糖化终产物受体 (RAGE)mRNA表达的影响。以链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠为模型 ,采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR) ,检测止消通脉宁治疗 12周糖尿病大鼠肾组织RAGEmRNA水平。结果显示糖尿病大鼠肾皮质糖化终产物(AGEs)含量、RAGEmRNA表达均高于正常大鼠 (P <0 0 1) ,止消通脉宁可降低糖尿病大鼠肾皮质AGEs含量 ,下调肾皮质RAGEmRNA过度表达 (P <0 0 1)。说明止消通脉宁可调节糖尿病大鼠肾组织RAGEmRNA的异常表达     

止消通脉宁对糖尿病大鼠肾小球细胞外基质成分的影响

采用链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型 ,观察中药复方止消通脉宁对其肾小球细胞外基质 (ECM)成分的影响。结果显示 :止消通脉宁能够明显减少糖尿病大鼠肾小球ECM主要成分ColIV、FN、LN的积聚 ,具有抑制ECM增生的作用 ,从而可以延缓糖尿病肾病发生发展的病理进程     

止消通脉饮治疗糖尿病的机理研究

止消通脉饮治疗糖尿病的机理研究张秋菊，吕环，冯兴中，吕仁和，齐治家（北京中医药大学生化教研室北京１０００２９）（北京中医药大学东直门医院北京１００７００）关键词：止消通脉饮，糖尿病，高脂血症止消通脉饮系我校长期治疗糖尿病的有效方剂，经提取加工制成口服...     

止消通脉宁对糖尿病微血管合并症患者心功能影响的临床研究

为了探讨中药复方止消通脉宁对有微血管合并症的亚临床期糖尿病心脏病患者心功能的影响 ,我们选择了 63例 2型有微血管合并症的糖尿病患者 ,分为对照组 (2 0例 )和治疗组 (4 3例 ) ,分别使用常规疗法和加用止消通脉宁的治疗方法 ,疗程 4周 ,着重观察心功能、眼底和 2 4h尿白蛋白定量的改变。结果 :止消通脉宁可以明显改善心功能、减少尿白蛋白定量 ,而常规治疗对照组则无明显作用。表明止消通脉宁干预治疗可以改善有微血管合并症的亚临床期糖尿病心脏病患者心功能的异常 ,从而预防和治疗糖尿病心脏病。     

一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在糖尿病大鼠早期肾脏高功能状态中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在早期糖尿病大鼠肾小球高滤过状态中的作用。方法 利用链脲佐菌素诱导大鼠实验性糖尿病模型，将大鼠分为正常对照组、未治疗组、卡托普利组及左旋硝基精氨酸甲基酯（L－NAME）组，观察4周后糖尿病大鼠肾脏血流动力学和血浆、肾组织匀浆中NO、AngⅡ浓度的改变。结果 糖尿病未治疗较正常对照组的肾重／体重、24h尿蛋白、内生肌酐清除率、肾小球滤过率、肾血浆流量、血清及肾组织匀浆中NO3^-和AngⅡ活性显著升高（P＜0．05或P＜0．01）。卡托普利组，除血浆及肾组织匀浆中NO3^-未检测外，上述各项水平均有不同程度下降(P＜0．05或P＜0．01）。L－NAME组，除血浆及肾组织匀浆中AngⅡ未检测及24h尿蛋白无明显下降外，余项均有显著下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论 糖尿病早期血浆NO、AngⅡ升高可造成肾小球高功能状态，用卡托普利及L－NAME可减轻糖尿病早期肾脏的高功能状态，延缓糖尿病肾病的发生与发展。     

赖诺普利对糖尿病模型大鼠肾脏的保护作用

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。方法24只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（NC组，n=8）、糖尿病未治疗组（DM组，n=8）、糖尿病苯那普利治疗组（DL组，n=8）。应用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型，造模成功后，用赖诺普利（10mg·kg^-1·d^-1）对DL组进行治疗性灌胃，其余2组均用等量自来水灌胃。10周治疗后，观察了其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。结果对照组糖尿病大鼠肾小球滤过率（GFR）、肾血流量（RPF）、滤过分数（FF）及尿白蛋白（Upro）均较正常对照组明显升高，赖诺普利治疗后糖尿病大鼠GFR、RPF、FF及UA均较糖尿病对照组明显降低，血糖、糖化血红蛋白较糖尿病对照组无显著性差异。结论早期应用赖诺普利能改善糖尿病大鼠肾脏的血流动力学异常，减少尿蛋白排泄，防止或延缓糖尿病肾脏的病理学进展。     

糖尿病大鼠血清,组织一氧化氮含量的测定及其意义

探讨一氧化氮与糖尿病及其并发症发病的相关性。方法通过检测链脲佐菌素所致糖尿病大鼠血清及心肌,肾脏组织匀浆中ＮＯ的代谢产物亚硝酸盐及硝酸盐的含量以反映机体内源笥ＮＯ水平,同时检测其它相关的生化指标。     

糖耐量异常和2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能的变化及其影响因素分析

目的:观察糖耐量异常(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的变化及其影响因素.方法:IGT及T2DM患者共124例,分成IGT组(36例)、糖尿病无血管病变组(DM1组,57例)、糖尿病有血管病变组(DM2组,31例),另选年龄性别匹配的正常人为正常对照组(NC组,25例).用高分辨超声技术检测FMD,亚硝酸还原法检测血清一氧化氮(NO);ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP),同时检测血糖、血脂及其他代谢指标.结果:与正常对照组比较,IGT和T2DM组甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、hs-CRP、TNF-α均显著升高(P＜0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)、NO和FMD下降(P＜0.05),随着糖尿病病程的进展,FMD呈不断下降的趋势.直线相关分析显示IGT和T2DM患者FMD与糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、hs-CRP、TNF-α呈负相关(P＜0.01),与NO和HDL-C呈正相关(P＜0.01),多元逐步回归分析显示影响FMD的因素依次为NO,HbA1c,HDL-C,HOMA-IR,TNF-α及hs-CRP.结论:IGT及2型糖尿病患者存在血管内皮依赖性血管舒张功能受损,且与高血糖、胰岛素抵抗、高血脂和炎症反应等因素有关.     

不同病程糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与氧自由基的关系

为探讨糖尿病(DM) 大鼠肾脏一氧化氮(NO) 变化与氧自由基的关系,测定链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM 大鼠及对照组(NC) 于病程2 ,8 ,16 周时肾组织NO 含量和一氧化氮合酶(NOS) 活性,脂质过氧化物(LPO) 水平及超氧化物歧化酶(SOD) 、过氧化物酶(POD) 和过氧化氢酶(CAT) 活性变化。结果表明:DM 大鼠肾脏NO 水平及NOS活性随病程的延长由升高至下降;各病程DM 大鼠肾脏LPO 水平均高于同批NC 组,8与16 周时,肾组织SOD,POD,CAT 活性低于同批NC 组。提示STZ 诱导的DM 大鼠肾脏NO 水平的动态变化可能与高血糖所致的肾脏抗氧化机能改变有关     

阿魏酸钠对糖尿病性勃起功能障碍大鼠的干预作用

目的 探讨阿魏酸钠在糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍中的干预作用及其机制.方法 选择雄性SD大鼠通过腹腔内注射链脲佐菌素方法建立糖尿病大鼠模型44只,然后将成模大鼠分成糖尿病干预组22只和糖尿病对照组22只,并设正常对照组.其中糖尿病干预组每日灌胃法给予阿魏酸钠100 tag·kg-1·d-1干预.12周后观察大鼠阴茎勃起功能,并获取阴茎海绵体组织和血清中的超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),一氧化氮合酶(NOS)与丙二醛(MDA)的水平变化和阴茎海绵体组织的病理学改变.结果 成功建立糖尿病大鼠模型.与糖尿病对照组相比,糖尿病干预组和正常对照组大鼠阴茎勃起功能更好,3组的阴茎勃起率分别为22%、66%和100%.SOD、CAT和NOS在糖尿病对照组中的活性均低于正常对照组和糖尿病干预组;NO在正常对照组和糖尿病干预组的含量[(112±28)nmol/ml、(137±25)nmol/ml]高于糖尿病对照组[(56±10)nmol/ml,均P<0.01];MDA在正常对照组和糖尿病干预组的含量低于糖尿病对照组(均P<0.01).光镜下,糖尿病对照组阴茎海绵体平滑肌数量减少,间质血管管壁增厚,管腔变窄.结论 阿魏酸钠可能通过调节自由基代谢、抗氧化损伤和促进NO生成增加的途径,对糖尿病性勃起功能障碍起到干预作用.     

不同病程糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与氧自由基的关系

为探讨糖尿病（ＤＭ）大鼠肾脏一氧化氮（ＮＯ）变化与氧自由基的关系,测定链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的ＤＭ大鼠及对照组（ＮＣ）于病程２,８,１６周时肾组织ＮＯ含量一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性,指质过氧化物（ＬＯＰ）水平及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化物酶（ＰＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活生变化。结果表明：ＤＭ大鼠肾脏ＮＯ水平及ＮＯＳ活性随病程的延长由升高至下降;各病程ＤＭ大鼠肾脏ＬＰＯ水平均高于同批ＮＣ     

一氧化氮和内皮素在2型糖尿病血管病变中作用的初步探讨

目的研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在糖尿病血管并发症中的变化及其相互关系.方法测定54例糖尿病人和30例正常人血清一氧化氮和血浆内皮素水平,同时测定空腹血糖、胰岛素、尿素氮(BUN)、甘油三脂等血生化指标.结果血清一氧化氮水平在糖尿病血管并发症患者组明显低于对照组及无血管并发症组(P＜0.05),而血浆内皮素水平在有无血管并发症的糖尿病组中均高于对照组(P＜0.05),且NO与ET呈显著负相关(P＜0.01).结论一氧化氮和内皮素可影响2型糖尿病血管并发症的发生和发展,其水平的高低在一定程度上反映了糖尿病人血管损伤的程度.     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。