针刺益气养阴活血法治疗糖尿病周围神经病变机制的实验研究

目的:探讨针刺对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用和机制。方法:对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠取穴脾俞、肾俞、三阴交、足三里,隔日针刺1次,每次30 min,针刺治疗8周后测定大鼠感觉神经传导速度(SNCV)、热痛域,坐骨神经能够内山梨醇、一氧化氮(NO)和Na -K -ATPase活性。结果:糖尿病大鼠SNCV明显减慢,热痛域值明显升高;坐骨神经内山梨醇升高、NO降低,Na -K -ATPase活性降低,与正常组比较差异显著(P<0.05或0.01)。针刺治疗可使上述改变减轻,与糖尿病模型组比较差异显著(P<0.05或0.01)。结论:针刺治疗通过降低实验性糖尿病大鼠坐骨神经内山梨醇含量,防止NO降低和Na -K -ATPase活性下降,可有效恢复其神经传导速度、热痛域等神经障碍,为治疗DPN的有效方法。     

远志对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的 探讨远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、DPN模型组、远志治疗组和远志预防组,每组12只.DPN模型组、远志治疗组和远志预防组大鼠均建立链脲佐菌素致糖尿病(DM)大鼠模型.待DM模型建立后,远志预防组大鼠给予远志(生药2.7 g·kg-1·d-1)灌胃6周:DPN模型组和远志治疗组大鼠以尾部感觉神经传导速度(SNCV) ＜30 m/s为标准建立DPN大鼠模型后,DPN组大鼠不再做任何处理,远志治疗组大鼠给予同等剂量远志灌胃6周.测定各组大鼠尾部SNCV,紫外分光光度法测定坐骨神经醛糖还原酶(AR)活性,免疫组织化学方法观察坐骨神经神经丝蛋白(NFP)的表达.结果 与正常对照组比较,DPN模型组大鼠尾部SNCV明显降低(P＜0.01),坐骨神经AR活性明显增强(P＜0.01)、NFP表达明显降低(P＜0.01);与DPN模型组比较,远志治疗组与远志预防组大鼠尾部SNCV明显提高(P＜0.01),坐骨神经AR活性明显减弱(P＜0.01)、NFP的表达明显升高(P＜0.05).结论 远志可通过提高大鼠尾部SNCV、降低坐骨神经AR活性、上调坐骨神经NFP的表达,发挥对DPN大鼠坐骨神经的保护作用;且远志预处理对DM大鼠坐骨神经损伤具有预防作用.     

针刺对偏头痛模型大鼠动脉血流动力学相关参数的影响

目的 应用超声测量偏头痛大鼠颈总动脉血流动力学参数,观察针刺对大鼠颈总动脉血流动力学参数的影响,从血流动力学方面初步探讨针刺对硝酸甘油诱发偏头痛的治疗作用及作用机制.方法 将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、必理通组、针刺组4组,每组各6只.对模型组、必理通组、针刺组进行造模,空白组和模型组不予治疗,必理通组予必理通灌胃治疗,针刺组予针刺治疗,应用彩色多普勒超声测量大鼠颈总动脉的直径、收缩期峰值流速（Vs）、舒张末期流速（Vd）、平均流速（Vm）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）及心率（HR）,计算颈总动脉血流量、收缩期峰值流速/舒张末期流速（Vs/Vd）,对各组颈总动脉血流动力学参数进行比较.结果 与空白组比较,必理通组、针刺组双侧颈总动脉血流量均明显升高（P＜0.01）,模型组双侧颈总动脉血流量轻度升高（P＜0.05）.与模型组比较,针刺组双侧颈总动脉血流量明显升高（P＜0.01）.与必理通组比较,针刺组右侧颈总动脉血流量升高（P＜0.01）.与空白组比较,模型组、必理通组、针刺组双侧颈总动脉PI数值升高（P＜0.01）.与必理通组比较,针刺组右侧PI升高（P＜0.01）.各组颈总动脉直径、Vs、Vd、Vm、RI、Vs/Vd及HR比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 针刺对硝酸甘油诱发偏头痛大鼠的颈总动脉血流量有明显改善作用,颈总动脉血流量、PI与偏头痛密切相关,可作为治疗偏头痛较好的参考指标.     

糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK水平的变化

目的 通过建立糖尿病大鼠模型,探讨糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的水平.方法 雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病变模型,随机分为空白对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和糖尿病周围神经痛组(D组)(n=6).各组分别在注射前、注射后4、6及8周后测定机械缩足反射阈值(MWT)并行脊髓背角p-JNK免疫组织化学检测.结果 D组及DC组大鼠注射STZ后4周机械痛敏形成,并维持至本实验观察时间终点注射STZ后8周.与注射STZ前及C组大鼠MWT比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).D组大鼠注射STZ4周时,脊髓背角磷酸化INK免疫反应阳性细胞数增加,注射STZ后6周及8周,脊髓背角磷酸化TNK免疫反应阳性细胞数增加增加明显,与注射STZ前及C组大鼠比较差异均有统计学意义(P＜00.05).结论 糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的激活,可能参与糖尿病周围神经痛的发生与发展.     

参麦活血饮对糖尿病大鼠早期周围神经病变的作用

目的:观察参麦活血饮对糖尿病大鼠感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV)及红细胞醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性和血浆内皮素(endothelin,ET)水平的影响,探讨其作用的可能机制.方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病大鼠模型,造模1周后用参麦活血饮治疗,用药4周后测定SNCV及红细胞AR活性和血浆ET水平.结果:糖尿病大鼠SNCV减慢,波幅减小,潜伏期延长,红细胞AR活性和血浆ET水平升高,与正常组相比差异显著(P ＜0.05);参麦活血饮治疗组上述改变减轻,与糖尿病模型组相比差异显著(P ＜0.05).结论:参麦活血饮有防治糖尿病大鼠早期周围神经病变的作用,其可能机制是阻断多元醇代谢通路及改善神经血供.     

PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用

目的 研究P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用.方法 Wistar大鼠,体质量180～220g,腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型.4周后用Von frey纤雏测双后足机械痛阈,痛阈明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功.将64只成模大鼠随机分为两组:糖尿病神经病理痛组(D组)和P13K抑制剂组(Ⅰ组),另取同窝大鼠32只作为对照组(C组).Ⅰ组大鼠静脉注射0.5mg/kg的P13K抑制剂Wortmannin,1次/天.于实验开始后第4、6、8、10周末,各组分别随机取8只大鼠,采用Von frey纤维丝测机械缩足反应阈值(MWT),用肌电图仪测定神经传导速度(NCV),用免疫组化和Western blot法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平.结果 与C组比较,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现MWT降低,NCV减慢(P＜0.05)并持续至第10周;与D组比较,在用药后各时点Ⅰ组MWT和NCV升高(P＜0.05).与C组比较,在脊髓和背根神经节中,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现p-Akt升高(P＜0.05),而D组上述改变持续至第10周;Ⅰ组第6周时出现p-Akt下降并持续至第10周(P＜0.05).结论 P13K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持.     

西格列汀对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响

目的 探讨西格列汀对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响.方法 将60只12周龄的db/db小鼠随机分为3组:西格列汀组、二甲双胍组、db/db组,各20只,分别给予8周西格列汀、二甲双胍、安慰剂灌胃治疗.另选取20只同周龄、同窝出生的db/m非糖尿病小鼠(对照组).治疗8周后行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),治疗前后分别测定4组小鼠的坐骨神经传导速度.结果 与db/db组比较,西格列汀和二甲双胍组治疗8周后空腹血糖显著下降(P＜0.05),而西格列汀组与二甲双胍组比较差异无统计学意义(P＞0.05).糖负荷120 min后西格列汀和二甲双胍组小鼠葡萄糖曲线下面积和胰岛素曲线下面积均显著低于db/db组(P＜0.05),但两组间差异无统计学意义(P＞0.05).西格列汀组小鼠治疗后坐骨神经传导速度显著高于db/db组和二甲双胍组(P＜0.05),而二甲双胍组与db/db组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 西格列汀降低血糖的同时能提高坐骨神经传导速度,其作用独立于降糖作用.     

P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用

目的 研究P13K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用.方法 Wistar大鼠,体质量180～220g,腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型.4周后用Von frey纤雏测双后足机械痛阈,痛阈明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功.将64只成模大鼠随机分为两组:糖尿病神经病理痛组(D组)和P13K抑制剂组(Ⅰ组),另取同窝大鼠32只作为对照组(C组).Ⅰ组大鼠静脉注射0.5mg/kg的P13K抑制剂Wortmannin,1次/天.于实验开始后第4、6、8、10周末,各组分别随机取8只大鼠,采用Von frey纤维丝测机械缩足反应阈值(MWT),用肌电图仪测定神经传导速度(NCV),用免疫组化和Western blot法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平.结果 与C组比较,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现MWT降低,NCV减慢(P＜0.05)并持续至第10周;与D组比较,在用药后各时点Ⅰ组MWT和NCV升高(P＜0.05).与C组比较,在脊髓和背根神经节中,D组和Ⅰ组均在第4周开始出现p-Akt升高(P＜0.05),而D组上述改变持续至第10周;Ⅰ组第6周时出现p-Akt下降并持续至第10周(P＜0.05).结论 P13K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持.     

脑源性神经营养因子-B型酪氨酸激酶受体-钾氯共转运体2信号通路在大鼠糖尿病周围神经痛机制中的作用

目的 观察鞘内注射B型酪氨酸激酶受体(TrkB)抑制剂K252a对糖尿病大鼠机械性痛阈、脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF)、钾氯共转运体2(KCC2)表达的影响,以了解BDNF-TrkB-KCC2信号通路在糖尿病神经痛机制中的作用.方法 第一部分:22只Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠,10只分别于链脲霉素(STZ)注射前及注射后1、2、4周检测其机械性痛阈;上述时间点各取3只大鼠腰膨大处脊髓背角组织,采用Western印迹法检测BDNF、KCC2的表达.第二部分:取40只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、STZ+0.9％氯化钠溶液组、STZ+K252a组、STZ+K252a溶剂组,每组10只.STZ注射4周后,STZ 3组分别予鞘内注射0.9％氯化钠溶液10 μL、K252a 10 μg/10 μL、K252a的溶剂(0.01％二甲亚砜)10 μL,每天1次,连续4d.分别于给药前30 min及末次给药后30 min,检测大鼠的机械性痛阈值.行为学检测结束后,采用Western印迹法检测各组大鼠腰膨大脊髓背角BDNF、KCC2的表达.结果 第一部分:STZ注射后2周,大鼠的机械性痛阈值较注射前及注射后1周显著降低(P值均＜0.05);STZ注射后4周,大鼠的机械性痛阈值较注射后2周显著降低(P＜0.05).STZ注射后2周,大鼠脊髓背角BDNF表达水平较注射前及注射后1周显著升高(P值均＜0.05);STZ注射后4周,大鼠脊髓背角BDNF表达水平较注射后2周显著升高(P＜0.05).STZ注射后2周,大鼠KCC2表达水平较注射前及注射后1周显著降低(P值均＜0.05);STZ注射后4周,大鼠KCC2表达水平较注射后2周显著降低(P＜0.05).第二部分:鞘内给药后,STZ+K252a组机械性痛阈值较给药前显著增加(P＜0.05),与正常对照组的差异无统计学意义(P＞0.05),STZ+0.9％氯化钠溶液组及STZ+ K252a溶剂组与给药前的差异均无统计学意义(P值均＞0.05);STZ+ K252a组BDNF表达水平较STZ+0.9％氯化钠溶液组及STZ+K252a溶剂组显著降低(P值均＜0.05),与正常对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);STZ+K252a组KCC2表达水平较STZ+0.9％氯化钠溶液组及STZ+ K252a溶剂组显著升高(P值均＜0.05),与正常对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 连续鞘内注射K252a后,糖尿病神经痛大鼠机械性痛阈值及脊髓背角BDNF、KCC2表达水平均可恢复正常,BDNF-TrkB信号通路可能通过调节其下游KCC2蛋白的表达参与糖尿病神经痛的形成.     

自拟降糖方治疗糖尿病肾病疗效分析

目的 观察自拟降糖方治疗糖尿病肾病(DN)的疗效.方法 共选择糖尿病肾病患者66例,随机分为两组,治疗组34例在常规治疗基础上加自拟降糖方治疗,对照组32例仅采用常规治疗方法.比较两组的疗效及症状改善情况.结果 治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后治疗组的尿微量清蛋白排泄率、24 h尿蛋白定量、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后治疗组的临床症状积分除腰膝酸软外与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 自拟降糖方治疗糖尿病肾病具有调整脂代谢、减少尿蛋白、改善肾功能及主要临床症状、延缓肾功能减退进程等作用.     

不同直径自体神经移植效果的比较研究

目的　建立不同直径鼠自体神经移植模型,探讨在自体神经移植中神经直径对移植效果的影响。方法　将4 0只SD大鼠随机分成A、B、C、D 4组,均造成右侧坐骨神经缺损模型,分别用自体坐骨神经、桡神经、正中神经、尺神经进行修复。术后4周、6周,各组分别取5只动物观察足部溃疡情况,记录运动神经传导速度,取神经组织镜下观察神经再生情况。结果　术后6周神经再生较术后4周好(P <0 .0 1) ,而A、B、C、D各组间无显著性差异(P >0 .0 5 )。术后的时间与移植神经的直径之间无交互作用(P >0 .0 5 )。结论　粗神经移植在神经冲动的电传导上占优势,而细神经移植段能够优先获得良好的血供,并不能简单地认为越粗越好或越细越好,临床上应根据具体病情来选择供体神经的粗细。     

自噬对电针治疗大鼠实验性坐骨神经损伤后神经再生的影响

[目的]研究自噬在电针治疗周围神经再生中的作用。[方法]通过手术造成大鼠实验性坐骨神经钳夹伤模型,采用电针治疗,自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA)干预等措施,不同时间点进行坐骨神经功能指数(STI)测定和再生神经组织学观察。[结果]组间比较发现,在实施干预后第7天和第28天,电针联合自噬抑制剂组的SFI比其他各组更差(P0.05)。组内比较发现,模型组、电针组在第1、2、7天时的SFI无差异,均在第28天时出现统计学差异(P0.01);而电针联合自噬抑制剂组在第1、2天时的SFI无差异,但在第7、28天时出现统计学差异(P0.05)且劣于上述各组。另外,再生神经组织的苏木精-伊红(HE)染色切片和镀银染色切片显示,第28天时,电针联合自噬抑制剂组的再生神经组织和神经纤维的连续性和密集程度较其他各组要差。[结论]电针在坐骨神经功能的长期恢复中发挥较大作用。在相同电针情况下,抑制自噬反应对坐骨神经功能恢复和形态改善造成较大负面影响,说明电针可能通过促进细胞自噬来改善坐骨神经功能及组织形态。     

坐骨神经离断对局部淋巴结淋巴细胞内钙离子影响的研究

目的:研究坐骨神经损伤对局部淋巴结淋巴细胞内钙离子影响,探讨周围神经损伤对局部免疫器官影响的作用机制。方法:流式细胞仪检测坐骨神经离断前后局部淋巴结淋巴细胞内钙离子浓度的变化,并检测ConA刺激前后淋巴细胞内钙离子荧光强度的变化。结果:神经离断后第1、2周淋巴结淋巴细胞内钙离子的浓度均升高,离断后第4、8周淋巴结淋巴细胞内钙离子的浓度均降低,第2、4周实验组与正常组和相应的假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ConA刺激前后淋巴细胞内钙荧光强度差值与相应的假手术组相比在第2周差异有统计学意义(P<0.05)。结论:周围神经损伤可引起局部淋巴结淋巴细胞内钙浓度变化,且对ConA反应性有一定影响。     

神经妥乐平联合血液透析滤过治疗尿毒症周围神经病变疗效观察

目的观察神经妥乐平与血液透析滤过联合应用对尿毒症血液透析患者周围神经病变的疗效。方法将44例尿毒症周围神经病变患者随机分为两组,对照组给予常规血液透析2次/周,血液透析滤过1次/周,并补充维生素治疗;治疗组在此基础上给予神经妥乐平7.2 Nu加入0.9%氯化钠溶液250 ml静脉滴注,3次/周,共8周,观察患者治疗前后临床症状和体征及胫、腓神经的感觉神经传导速度。结果治疗组显效12例,有效7例,无效3例;对照组显效8例,有效6例,无效8例,两组疗效间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者的胫、腓神经感觉神经传导速度间差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的胫、腓神经感觉神经传导速度间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论神经妥乐平与血液透析滤过联合应用能显著改善尿毒症患者的周围神经病变,且疗效优于血液透析联合血液透析滤过治疗。     

基于俞募配穴理论针刺天枢、大肠俞治疗功能性腹泻的临床疗效观察

目的基于俞募配穴理论取天枢、大肠俞治疗功能性腹泻,观察其临床疗效,探讨其作用机理。方法将所招募的患者随机分为针刺组和药物组,针刺组选取双侧天枢、大肠俞,得气后辅以电针治疗;药物组则给予盐酸洛哌丁胺胶囊口服;两组的观测指标均为1周自主排便总次数及粪便性状评分(1周平均分),分别以治疗1周、4周、6周、8周后为观测节点。结果治疗1周后,两组均能使功能性腹泻患者自主排便次数减少(P<0.05),但两组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗4周、6周、8周后,针刺组对患者排便次数的改善仍明显(P<0.01),而药物组对患者排便次数的改善存在反复,两组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。治疗1周后,两组功能性腹泻患者的粪便性状评分均降低(P<0.05),两组比较疗效未见明显差异(P>0.05);治疗4周、6周、8周后,针刺组对患者粪便性状的改善仍明显(P<0.01),而药物组对患者粪便性状的改善存在反复,两组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论口服盐酸洛哌丁胺胶囊及针刺天枢、大肠俞(配合电针)对治疗功能性腹泻疗效均确切,且近期疗效相当;但与药物组比较,针刺组的疗效更持久、个体差异性较小、安全系数更高。     

补肾活血方对复发性流产伴子宫动脉血流高阻患者VEGF、s Flt-1表达的影响

目的 探讨补肾活血方对复发性流产伴子宫动脉血流高阻患者的血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)及子宫动脉血流阻力的影响。方法 回顾性分析2017年1月至2019年12月在我院生殖免疫科就诊的复发性流产伴子宫动脉血流高阻的75例患者病例资料,依据治疗经过分为空白对照组11例,其余治疗组分别在排卵后予低分子肝素(西药组21例)、补肾活血方(中药组19例)及低分子肝素联合补肾活血方(中西药组24例),比较各组在妊娠5周时子宫动脉血流阻力及血清VEGF、sFlt-1的表达情况。结果 各治疗组在妊娠5周复查的子宫动脉血流阻力指数较治疗前均有显著降低,差异有统计学意义(P0.05),但是各组间两两比较,差异无统计学意义(P0.05);四组患者在妊娠5周血清VEGF的表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05);各治疗组在妊娠5周的sFlt-1表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 补肾活血方可降低复发性流产患者的子宫动脉血流阻力指数,其作用机制可能与下调血清s Flt-1的表达有关。     

依帕司他治疗糖尿病周围神经病变临床疗效观察

目的:探讨依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:选取确诊为糖尿病周围神经病变的患者80例,随机分为观察组与对照组,各40例,均给予常规糖尿病综合治疗,观察组在此基础上加用依帕司他治疗,连用8周。评价治疗后患者双侧正中神经、尺神经、腓神经、胫后神经感觉神经传导速度(SNCV)。结果:两组患者治疗前SNCV比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后SNCV均有不同程度的改善,观察组改善情况显著优于对照组(P<0.01)。结论:给予糖尿病周围神经病变患者依帕司他治疗,可明显改善患者的神经传导速度,减轻临床症状,且患者对其耐受性好,毒副作用小,安全性高,疗效确切。     

针刀治疗盆壁通道狭窄症30例

目的比较针刀和针灸治疗坐骨神经盆壁通道狭窄痘的疗效。方法将60例患者随机分为2组，每组30例，针刀组采用针刀闭合性手术，依照前期解剖观测结果所设计的手术入路行针刀剥离术；针灸组取患侧环跳、秩边、居醪、委中、阿是穴，施以普通针刺，使用痛阈测定仪分别测量2组治疗过程中的痛闽变化。结果针刀组总有效率为96．67％，针灸组为80％，针刀组优于针灸组（P〈0．01）；针刀组痛闽值平均上升幅度优于针灸组（P〈0．01）。结论针刀治疗坐骨神经盆壁通道狭窄症．能使痛阈值升高，临床症状改善．提高患者的生活质量。     

千斤拔对钳伤坐骨神经大鼠P物质含量的影响

目的探讨千斤拔抗炎的可能机制,同时探讨千斤拔、芬必得与时间之间是否具有交互效应。方法用钳夹大鼠坐骨神经建立周围神经损伤的动物模型,将造模成功大鼠按体重随机分为：模型组、千斤拔组、芬必得组、合并组（千斤拔＋芬必得）。假手术组只暴露坐骨神经,不进行坐骨神经挤压。从第二天开始,1次/d,用灌喂器灌喂,给药时间固定,到第三,七,十四天处死动物,用放射免疫测定法测定血浆及被挤压神经中P物质含量。结果血浆和神经中P物质含量的检验结果一致,与假手术组比较,模型组P物质含量较高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,3个治疗组P物质含量降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;3个治疗组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;使用千斤拔组P物质含量低于未使用组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;使用芬必得组P物质含量低于未使用组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;第七天P物质含量高于第三天、第十四天,差异具有统计学意义（P〈0.05）;但第三天P物质含量与第十四天比较差异无统计学意义（P〉0.05）。千斤拔与芬必得具有交互作用。结论千斤拔具有修复损伤神经的作用,可能是通过抗炎作用实现的,同时降低P物质含量可能是其抗炎的机制之一。在降低P物质含量、修复损伤坐骨神经方面千斤拔与芬必得比较差异无统计学意义。千斤拔与芬必得具有正交互作用（联合作用）。     

探讨早期微波治疗配合针灸疗法对面神经麻痹的临床效果

目的探讨分析早期微波治疗配合针灸疗法对面神经麻痹的临床效果。方法选取2019年1月至2019年12月于本院治疗的面神经麻痹患者80例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各40例。对照组患者行传统针灸治疗,观察组行早期微波治疗配合针灸疗法治疗。比较两组患者临床疗效及治疗前后面神经功能评分。结果观察组临床疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者面神经功能比较差异无统计学意义;治疗后,观察组面神经功能改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过对面神经麻痹患者行早期微波治疗配合针灸疗法,可取得显著的临床疗效,改善患者的面部神经功能,缓解患者的气血通畅、气血充足,值得临床推广运用。