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1.
人工股骨头置换术的应用解剖 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:为临床人工股骨头置换术人工假体的选择、安装及定位提供可靠的解剖学参数。方法:对250例(左右各125例)正常成人股骨头、股骨颈、大转子与外上髁间距进行观测,并得出转子髁间距与股骨头最大径、股骨头颈前长和股骨头颈后长的相关系数和回归方程。结果:股骨头最大径为4.39±0.31cm,股骨头颈后长为6.89±0.49cm,股骨头颈前长为6.18±0.43cm,大转子与外上髁间距为34.40±1.79cm。结论:采用本文作者提供的方法选择、安装人工假体准确、实用、方便 相似文献
2.
目的:探讨远志对糖尿病(DM)大鼠海马神经细胞的影响.方法:大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、远志治疗组和远志预防组.除正常对照组外均建立链脲佐菌素致糖尿病模型.远志预防组大鼠在建模同时给予远志灌胃6周;此后给予远志治疗组大鼠远志灌胃6周.采用尼氏染色法观察大鼠海马CA1区神经细胞形态并计数神经细胞数量;采用免疫印迹检测大鼠海马组织Bcl-2和Bax的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠海马CA1区神经细胞形态异常,数量减少,Bcl-2表达降低,Bax表达升高;与糖尿病模型组比较,远志治疗组与远志预防组大鼠海马CA1区生存神经细胞数量增多,Bcl-2表达升高,Bax表达降低.结论:远志可通过上调糖尿病大鼠海马Bcl-2的表达,并减少Bax的表达,抑制海马神经细胞凋亡,促进其存活,从而发挥对糖尿病大鼠海马损伤的预防保护作用. 相似文献
3.
目的:探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)对坐骨神经损伤大鼠神经传导功能以及脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响。方法:将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常组、杜氏改良Eagle培养基营养混合物F12(DMEM)组和ADSC组。DMEM组和ADSC组均建立坐骨神经损伤模型,后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6周采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,采用免疫荧光和Real-time PCR检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)蛋白和mRNA的表达。结果:ADSC组大鼠坐骨神经传导速度、波幅和脊髓BDNF和CNTF蛋白及mRNA表达均显著高于DMEM组。结论:ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅、上调脊髓BDNF和CNTF的表达。 相似文献
4.
中药天年饮对衰老大鼠肝功能的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察中药天年饮对衰老大鼠肝功能的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为4组:正常组、衰老模型组、天年饮用药组和阴性对照组,每组10只;D-半乳糖连续腹腔注射(200mg·kg^-1·d^-1,连续40d)制作亚急性衰老的大鼠模型,并给予天年饮灌胃(30d)。分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测大鼠血清SOD活性和MDA含量,IFCC连续监测法检测大鼠血清ALT,AST,ALP和γ-GT等各项肝功能指标。结果天年饮可明显提高衰老大鼠血清的SOD活性、降低MDA含量,天年饮用药组与衰老模型组比较差异显著(P〈0.05或P〈0.01);天年饮可明显降低衰老大鼠血清ALT、AST、ALP和γ—GT含量,天年饮用药组与衰老模型组比较差异显著(P〈0.05或P〈0.01)。结论天年饮可提高衰老机体的抗氧化能力,改善肝细胞脂质代谢、保护肝细胞的功能,具有一定延缓衰老的作用。 相似文献
5.
6.
7.
目的:进一步探讨周围神经缺血性神经病的发病机理.方法:结扎大鼠单侧骼总动脉制作坐骨神经缺血模型,分别手术后3、5、7、14、21、及28d取腰髓L4~L6节段和双侧第4~6腰脊神经节固定定,行TUNEL染色检测神经元凋亡情况,同体作对照.结果:坐骨神经缺血的不同时间段L4~L6脊髓前角运动神经元及背根节神经元可见凋亡神经元细胞,术后3天背根节神经元凋亡率显著升高,术后7天达峰值以后缓慢下降,后期接近对照侧水平.术后5天腰髓前角运动神经元开始有显著性提高,14天达最大值,以后逐渐下降,后期较对照侧仍显著性增高.结论:周围神经缺血性损伤可导致相关神经元胞体中神经元凋亡;缺血性损伤对背根节感觉神经元的影响较脊髓运动神经元明显. 相似文献
8.
关于脊髓长度的研究,国内、外报道较多,但对于脊髓长与身高、坐高、脊柱长的回归方程的探讨,还尚未见报道。为给临床提供脊髓下端的体表定位依据,并为国人体质调查积累资料,本文对22具正常成人尸体的脊髓长度进行了调查。现将结果报告如下。 相似文献
9.
何首乌丸加味干预后衰老模型大鼠睾丸生精细胞p53基因表达的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察中药何首乌丸加味对衰老模型大鼠睾丸生精细胞凋亡、血清睾酮含量和抗氧化能力的影响。方法:实验于2004-04/07在承德医学院基础医学研究所完成。①选用40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、何首乌丸加味组和阴性对照组,每组均为10只。模型组、何首乌丸加味组和阴性对照组均采用D-半乳糖200mg/(kg·d)连续腹腔注射40d制作亚急性衰老大鼠模型。模型组大鼠于造模成功后不再作任何处理;何首乌丸加味用药组大鼠于造模成功后用何首乌丸加味(由何首乌15g,怀牛膝15g,肉苁蓉10g,淫羊藿10g,丹参25g,茯苓15g组成,每副含生药90g,按传统方法加水煎成溶液)8.1g/kg灌胃给药,1次/d,共30d;阴性对照组大鼠于造模成功后每天灌胃同等剂量的生理盐水,时间同何首乌丸加味用药组。正常组大鼠自由摄食、饮水,未加任何干预措施。②所有大鼠经内眦取血2mL,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清睾酮含量、黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶的活性;大鼠处死后取睾丸组织、常规石蜡包埋,SP免疫组化法检测睾丸生精细胞p53基因的表达。结果:大鼠40只全部进入结果分析。①血清睾酮含量:模型组明显低于正常组,分别为(0.52±0.14),(1.26±0.32)μg/L(t=3.004,P<0.05);何首乌丸加味组为(1.16±0.32)μg/L,高于模型组(t=2.321,P<0.05)。②血清超氧化物歧化酶活性:模型组明显低于正常组,分别为(106.22±9.63),(148.73±12.93)kNU/L(t=13.339,P<0.01);何首乌丸加味组为(140.05±15.57)kNU/L,高于模型组(t=9.970,P<0.01)。③p53阳性细胞率:模型组明显高于正常组,分别为(59.13±10.53)%和(36.99±9.45)%,(χ2=9.696,P<0.01);何首乌丸加味组为(43.03±12.65)%,低于模型组(χ2=5.122,P<0.05)。结论:何首乌丸加味可通过提高睾酮含量、增强抗氧化能力、降低生精细胞的凋亡改善衰老大鼠睾丸的功能,起到延缓衰老的作用。 相似文献
10.
背景海马组织中乙酰胆碱的代谢情况可在一定程度上反映与学习记忆相关的胆碱能系统的功能状况,并影响智能程度.目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织胆碱乙酰基转移酶活力的动态变化.设计以实验动物为观察对象的随机对照实验研究.单位承德医学院科研处.材料实验于2002年在承德医学院中心实验室完成.Wistar大鼠24只,体质量260~280 g,雌雄各半,清洁级.方法24只大鼠随机分为3组①模型组.高脂血症大鼠,阻断大鼠双侧颈总动脉进行脑缺血再灌注.②假手术组.高脂血症大鼠仅做双侧颈总动脉分离术,不进行缺血再灌注.③正常对照组.不加任何处理.各组大鼠分别于术后第1,7,15 d断头取脑,用比色法测海马组织胆碱乙酰基转移酶活力.主要观察指标大鼠脑海马组织胆碱乙酰基转移酶活力的测定.结果24只大鼠进入结果分析,无脱失.①模型组大鼠第1天、第7天胆碱乙酰基转移酶活力较正常对照组明显降低[模型组(0.037±0.006)μmol/g·s,(0.017±0.006)μmol/g·s;正常组对照组(0.054±0.003)μmol/g·s,(0.058±0.006))μmol/g·s,P<0.01].②模型组大鼠第7天胆碱乙酰基转移酶活力明显低于第1天,随着缺血再灌注损伤的修复,第15天胆碱乙酰基转移酶活力有所回升(0.039±0.007)μnmol/g·s.③假手术组胆碱乙酰基转移酶活力与正常组无明显差异(P>0.05).结论单纯手术不会导致脑组织胆碱乙酰基转移酶的变化,脑缺血再灌注后可使海马胆碱乙酰基转移酶活力降低,使中枢胆碱能系统功能紊乱,可能是导致大鼠智能障碍的原因. 相似文献