大鼠创伤性脑损伤后降钙素基因相关肽对骨折愈合的影响

目的通过侧方液压脑损伤骨折模型研究脑损伤后大鼠血清中降钙素基因相关肽（calcitoningene—related peptide,CGRP）的变化及对骨折愈合的影响。方法SD大鼠随机分成三组,空白对照组10只（A组,n=10）,单纯骨折组48只（B组,n=48）,脑损伤骨折组48只（C组,n=48）,通过侧方液压脑损伤及开放骨折建立模型,损伤后适时取SD大鼠血清及骨折标本,通过放射免疫荧光、免疫组化、X片、骨折直径及生物特性测量骨痂直径、骨痂中阳性细胞的数量表达及抗应力的大小等,了解血清中CGRP的含量、骨折愈合情况。结果伤后各组血清中CGRP的含量：从伤后CGRP水平的变化看,脑损伤骨折组CGRP含量明显升高,第7天达高峰（196．73±54．98）pg／ml,随后逐渐下降,单纯骨折组CGRP含量也升高,第5天达高峰（74．70±20．76）pg／ml,随后下降;脑损伤骨折组中CGRP含量明显高于单纯骨折组,且高峰时间长,差异有统计学意义（P〈0．05）;脑损伤骨折组骨痂无论在影像学、直径大小及骨痂抗应力均大于单纯骨折组,免疫组化发现脑损伤骨折组骨痂中阳性细胞明显增多,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑损伤骨折大鼠骨折愈合快于单纯骨折,推测脑损伤血清中CGRP可促进骨折愈合。     

不同程度脑损伤并骨折大鼠血清中神经肽Y对骨折愈合的影响

目的利用分级液压脑损伤骨折模型研究脑损伤后大鼠血清中神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)的变化及对脑损伤后骨折愈合加速的影响。方法 SD大鼠随机分成三组,空白对照组10只,单纯骨折组48只,脑损伤骨折组144只,脑损伤按轻重分成轻、中、重三组,通过侧方液压脑损伤及开放骨折建立模型,损伤后适时取SD大鼠血清及骨折标本,通过放射免疫荧光、X片及骨折直径及生物特性测量了解血清中NPY的含量、骨折愈合情况、骨痂直径及抗应力的大小。结果单纯骨折组、脑损伤骨折组血清中NPY含量升高,尤以中、重度脑损伤骨折组明显;单纯骨折于第1天达到高峰,为(10.96±4.48)ng/ml,随后下降,而脑损伤骨折组于第3天达到高峰,分别为(22.27±6.48)ng/ml、(34.94±7.12)ng/ml、(56.63±12.36)ng/ml,随后下降,除轻度脑损伤骨折组伤后3h及伤后14天,轻、中、重度脑损伤骨折组血清中NPY含量明显高于单纯骨折组(P<0.05),且时间长;脑损伤骨折组骨痂无论在影像学、直径大小及骨痂抗应力均大于单纯骨折组,术后3、4周X片、骨痂直径及抗应力重度组明显大于中度、轻度及单纯骨折组,而中度组大于轻度组且骨痂致密差异有显著性(P<0.05)。结论本实验结论与临床观察一致,脑损伤骨折大鼠骨折愈合快于单纯骨折,且脑损伤越重血清中NPY含量越高,骨折愈合越快,骨痂量越大,愈合时间短,推测脑损伤轻重可能与NPY含量及骨折愈合速度相关。     

脑损伤并骨折大鼠血清降钙素基因相关肽对骨折愈合的影响

目的：应用分级液压脑损伤及骨折的大鼠模型研究脑损伤后大鼠血清中降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）及其对脑损伤后骨折愈合的影响。方法：将SD大鼠随机分成3组,空白对照组10只,单纯骨折组48只,脑损伤骨折组144只,脑损伤按轻重分成轻、中、重3组,通过侧方液压脑损伤及开放骨折建立模型,损伤后按设计取SD大鼠血清及骨折标本,通过放射免疫荧光、X线片及骨折端骨痂形成的直径及生物特性测量了解血清中CGRP的含量、骨折愈合情况、骨痂直径及抗应力的大小。结果：模型建立后,轻、中、重度脑损伤骨折组CGRP含量明显升高,第7天达高峰,分别为（72.38±17.45）ng/L、（196.73±54.98）ng/L、（275.12±109.55）ng/L,随后逐渐下降,单纯骨折组CGRP含量也升高,第5天达高峰,为（74.70±20.76）ng/L,随后下降;脑损伤骨折组中CGRP含量明显高于单纯骨折组,且高峰时间长,除轻度脑损伤骨折组伤后3 h及伤后14 d外,各组、各时间点血清中CGRP含量明显高于骨折组,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑损伤骨折组骨痂无论在影像学提示的愈合情况、骨痂直径大小及骨痂抗应力强度均大于单纯骨折组,术后3,4周X线片、骨痂直径及抗应力重度脑损伤骨折组明显大于中度、轻度脑损伤骨折组及单纯骨折组,而中度脑损伤骨折组大于轻度脑损伤骨折组且骨痂致密（P〈0.05）。结论：脑损伤骨折大鼠骨折愈合快于单纯骨折,且脑损伤越重血清中CGRP含量越高,骨折愈合越快,骨痂量越大,愈合时间越短,因此脑损伤轻重可能与血清中CGRP含量及骨折愈合速度有相关性。     

中枢神经系统损伤和股骨骨折愈合的关系

目的观察大鼠脑和脊髓损伤后骨折股骨骨痂中神经生长因子（NGF）的受体TrKA表达的变化，以探讨中枢神经系统损伤对骨折愈合的影响和机理。方法选择成年健康雄性Wistar大鼠48只，随机分为单纯股骨骨折组（对照组）16只；股骨骨折合并脑损伤组（实验组A）16只：股骨骨折合并脊髓损伤组（实验组B）16只。每组再分为骨折后1天、4天、7天和14天4个观察骨折愈合时间点，每个观察时间点4只。应用自由坠落重物撞击法建立脑和脊髓损伤的动物模型，以免疫组织化学方法检测各骨折愈合时间点骨痂中NGF受体TrKA的表达变化。结果单纯骨折组骨痂内的纤维母细胞和成骨细胞内NGF受体TrKA呈阳性表达；骨折合并脑损伤组，骨折后1天、4天和7天骨痂内成纤维细胞和成骨细胞内的NGF受体TrKA的阳性表达率与单纯骨折组比较无差异性，至骨折后第14天表达增强（P〈0．05）；骨折合并脊髓损伤组，至骨折后第4天开始明显增多（P〈0．05），7-14天达高峰（P〈0．01）。结论合并脑损伤与合并脊髓损伤时股骨骨折愈合速度增快，这可能与骨折部位骨痂中NGF受体Trk的表达上调有关。     

脑和脊髓损伤对骨折股骨骨痂中NGF表达影响

目的 研究大鼠脑和脊髓损伤后骨折股骨骨痂中神经生长因子（NGF）表达的变化。方法 成年健康雌性Wistar大鼠48只，随机分为单纯股骨骨折组、股骨骨折并脑损伤组和股骨骨折并脊髓损伤组，每组16只，每组再分为骨折后1、4、7、14d观察组。应用自由坠落重物撞击法建立脑和脊髓损伤动物模型，免疫组织化学方法检测各组骨痂中NGF的表达。结果 单纯骨折组表现为典型的骨折愈合过程，骨痂内纤维母细胞及成骨细胞内NGF阳性表达相对较弱。骨折并脑损伤组早期纤维性骨痂形成较慢，骨折早期骨痂内成纤维细胞及成骨细胞NGF表达较弱，第14天表达增强，出现成骨细胞。骨折并脊髓损伤组早期形成大量纤维骨痂和软骨骨痂，NGF强阳性表达，第14天已有编织骨形成，NGF表达达高峰。结论 并发脊髓损伤的股骨骨折愈合较快，NGF表达明显增强，提示NGF可能具有促进骨折愈合的作用。     

神经生长因子在骨折愈合过程中的变化

目的 对脑外伤骨愈合过程中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)变化的观察,探讨其在此过程中的作用,为干预骨愈合提供理论依据.方法 76只SD大鼠分成4组,脑外伤(traumatic brain injury,TBI)组(n=8)、骨折(fracture,F)组(n=30)、骨折合并脑外伤(TBI+F)组(n=30)、对照(normal,N)组(n=8).通过酶联免疫测定法和免疫组织化学染色,研究骨折合并脑外伤时血清中NGF含量的变化与骨折位点NGF表达的关系.结果 F组手术后第3天血清NGF OD值为0.042,1周时最高,然后开始下降,4周时降至0.041.TBI组和TBI+F组术后第3天血清NGF明显升高,1周后开始下降,5周时降至0.047,与F组比较,差异有统计学意义(P<0.05).在第1、2周F组与TBI+F组平均目标灰度值比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NGF对促进骨折愈合可能有重要作用.     

神经生长因子对失神经状态下大鼠骨折愈合的影响?

目的:探讨神经生长因子(NGF)对脊髓完全横断伴胫骨骨折大鼠骨折愈合的影响.方法:120只SD大鼠随机分成3组:胫骨骨折组(F组,n=40),T10 脊髓完全性损伤合并胫骨骨折组(FS组,n=40),T10 脊髓完全性损伤合并胫骨骨折应用神经生长因子治疗组(FSN组,n=40).FS组及FSN组大鼠建立T10脊髓完全横断伴胫骨骨折模型,F组制备单纯胫骨骨折,伤后第4周对3组大鼠骨折断端行断层CT扫描,测量骨折断端最大横截面并计算骨痂灰度值;行生物力学三点弯曲试验;行骨组织形态计量学检查;骨密度测定;骨痂组织形态学观察;免疫组化法测定骨痂组织中骨钙素(OCN)的表达;观察3组大鼠骨痂中成骨细胞的超微结构变化;Western印迹检测Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达.结果:F组骨痂断面最大直径明显小于FS组(P＜0.01)和FSN组(P＜0.05),FSN组小于FS组(P＜0.05);骨痂灰度值结果类似.三点折弯试验、骨计量学观察均发现F组各项生物力学参数优于其他2组(P＜0.05);FSN组优于FS组(P＜0.05).F组大鼠胫骨骨痂中OCN及Ⅰ型胶原蛋白表达明显高于其他2组(P＜0.05),FSN组高于FS 组(P＜0.05);而F组骨痂Ⅱ型胶原蛋白的表达明显低于FS组及FSN(P＜0.05),FSN组亦高于FS组(P＜0.05).形态学及超微结构观察见F组骨折愈合最佳,FSN组优于FS组.结论:失神经营养会影响骨折断端的骨化;神经生长因子对失神经状态下骨折断端的骨化有促进作用.     

血清素与NGF在脑外伤合并骨折患者血清中的表达及临床意义

目的 测定脑外伤合并骨折后血清素与NGF在不同时间段的含量变化,分析与骨折愈合的关系,拓展脑外伤加速骨折愈合机制的研究视角,同时为骨折愈合的研究提供新的理论依据.方法 选择脑外伤合并骨折组(A组)、单纯脑外伤组(B组)、单纯骨折组(C组)各40例,健康体检人员(D组)20例作为对照组.于外伤后第1、3、7、14天抽取实验对象的外周静脉血3mL,通过离心得到血清并编号,ELISA法测定所有标本的血清素及NGF的含量,A组及C组于伤后4、8和12周摄片观察骨痂形成情况,经统计学分析得出结论.结果 伤后第1天A、B、C组血清素含量均高于D组,伤后第3天A、B、C组血清素含量趋于下降;伤后第7、14天B、C组血清素含量下降至正常,与D组比较差异无显著性(P＞0.05);A组血清素含量下降明显,低于D组,A组不同时间水平差异有显著性,且为下降趋势,分组之间差异存在显著性(P＜0.01).伤后第1天A、B、C组NGF含量与D组差异无显著性,伤后第3、7、14天均高于D组,A组不同时间水平差异有显著性,且为上升趋势,分组之间差异存在显著性(P＜0.01).4周时A组骨痂发生率较C组有明显差异(P＜0.05),8周及12周A组骨痂发生率较C组差异有显著性(P＜0.01).结论 外周血中血清素含量降低及NGF水平上调可促进骨形成,血清素与NGF在骨折愈合加速过程中可能存在协同作用.     

大鼠颅脑损伤合并四肢骨折加速愈合的原因研究

目的 通过测定血清中BMP-2浓度的变化,寻找颅脑损伤合并四肢骨折患者骨折加速愈合的直接原因.方法 取28只大鼠,随机分为3组,制作动物模型.第一组:重型颅脑损伤合并股骨干骨折;第二组:单纯股骨干骨折组;第三组:对照组.脑损伤组按Gruner改良法制作中度脑损伤模型.骨折组取-侧股骨,在其中段处横断,以直径1.5 mm的克氏针作髓内固定.正常对照组不作任何处理.正常对照组于实验开始后第3 d,其他2组分别于术后1 d,3 d,1,2,3周采用ABC-ELISA法测定化血清中BMP-2含量.脑损伤合并骨折组、单纯骨折组分别于术后1,2,3周取骨折标本进行拍片,观察骨折生长情况.结果 (1)骨折组术后1周血清BMP-2含量高于正常对照组P<0.05,弟3周降至正常.脑损伤+骨折组术后第3 d血清BMP-2含量明显高于正常对照组,术后第3 d及第1-2周时脑损伤+骨折组血清BMP-2含量高于单纯骨折组,差异均有统计学意叉(P<0.05);(2)在X摄线片分析中,脑损伤+骨折组术后骨折生长时间短于单纯骨折组.结论 ,颅脑损伤时,血清中BMP-2的表达增高,可能是骨折加速愈合的原因之一.     

不同程度脑损伤骨折患者血清中神经肽Y含量及意义

目的 通过对不同程度脑损伤并骨折患者血清中神经肽Y测量,探讨神经肤Y对脑损伤后骨折愈合加速的机制.方法 选取临床健康体检者、单纯骨折、单纯脑损伤及脑损伤并骨折患者分别10、20、60、60例,脑损伤按GCS评分分轻中重3亚组,采用放射免疫法测量各组伤后24 h、3、5和7 d不同时间点患者血清中神经肽Y的含量.结果 损伤后各组血清中神经肽Y含量明显升高,而后逐渐降低,其中单纯脑损伤与脑损伤骨折组各亚组在相同时间点差异不明显(P＞0.05);伤后24 h、3、5 d脑损伤组、脑损伤骨折组中中、重度脑损伤与单纯骨折组比较神经肽Y含量明显升高,差异有显著性(P＜0.05),与轻度脑损伤差异不明显(P＞0.05),7d时重度脑损伤组神经肽Y含量明显高于轻度脑损伤组,差异有显著性(P＜0.05).结论 临床脑损伤骨折患者骨痂量大、骨折愈合加速,而脑损伤骨折后患者血清中神经肽Y含量明显升高,尤以中重度脑损伤明显,结合以往研究可以推测神经肽Y可能是脑损伤后骨折愈合加速的因素之一.     

神经生长因子促进大鼠胫骨骨折愈合的实验研究

目的 观察神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合以及胰岛素样生长因子表达的影响.方法 建立标准大鼠胫骨骨折模型,分别给予生理盐水和神经生长因子,术后1、2、4周分别进行X线骨痂评定、胫骨湿重称量以及半定量RT-PCR检测胰岛素样生长因子-1 mRNA的表达.结果 术后4周时,神经生长因子组骨痂量(132.63±5.98)mm3和胫骨湿重(0.98±0.12)g,对照组骨痂量(85.22±6.23)mm3和胫骨湿重(0.84±0.04)g,NGF组显著多于对照组(P<0.05);神经生长因子组的胰岛素样生长因子-1 mRNA的表达术后1周时为(0.82±0.17),术后2周时为(0.54±0.08),对照组分别为(0.55±0.20)、(0.41±0.09).NGF组显著高于对照组(P<0.05).结论 应用神经生长因子可以促进大鼠胫骨各组愈合,同时促进骨折愈合过程中IGF-1表达.     

急性闭合性颅脑损伤患者血清Nogo-A蛋白的变化

目的 探讨急性闭合性颅脑损伤患者血清Nogo-A蛋白的变化及其与颅脑创伤程度和预后的关系.方法 选择31例急性闭合性颅脑损伤患者,分别于伤后第1、3,5天采集静脉血2 mL,ELISA法测定血清Nogo-A蛋白质量浓度;根据格拉斯哥昏迷评分(GCS),将患者分为轻度颅脑损伤组(n=7)、中度颅脑损伤组(n=10)和重度颅脑损伤组(n=14);根据格拉斯哥预后评分(GOS),分为预后良好组(n=23)和预后不良组(n=8).以20名健康成人作为对照组.结果 重、中、轻度颅脑损伤组伤后第1、3、5天血清Nogo-A蛋白质量浓度均显著高于对照组(P<0.01).中、重度颅脑损伤组患者伤后第1、3,5天血清Nogo-A蛋白质量浓度均高于相同时间点的轻度颅脑损伤组患者(P<0.05,P<0.01).预后不良组患者伤后第1、3,5天血清Nogo-A蛋白质量浓度显著高于相同时间点的预后良好组患者(P<0.01).结论 颅脑损伤后急性期患者血清Nogo-A蛋白水平显著升高,且与损伤程度及预后有一定关系.     

大鼠创伤性脑损伤后神经元的凋亡及NOS、NGF-R、bcl-2、ChAT阳性神经元的变化

目的 :探讨脑损伤后不同时相皮质、海马、隔区神经元凋亡及NOS、NGF -R、bcl-2、ChAT阳性神经元数量的变化。方法 :采用大鼠自由落体脑损伤模型 ,伤后不同时间取脑片作Nissl染色 ,TUNEL染色 ,NADPH -d组化和NGF -R、bcl-2、ChAT免疫组化染色。结果 :Nissl染色可见损伤侧海马CA2、CA3区锥体细胞层细胞稀疏、排列紊乱。损伤区周围皮质凋亡细胞于伤后 1天已十分明显 ,伤后 3天达到高峰 ;损伤侧海马伤后 1天CA1区即出现凋亡细胞 ,伤后 5天达到高峰 ,主要见于CA3区及齿状回 (DG ) ;损伤侧隔区于伤后 4天开始出现凋亡细胞 ,7天时达高峰。损伤区周围皮质NOS阳性神经元数量伤后 1天即有大量增加 ;损伤侧海马伤后 1天NOS阳性神经元数量开始增加 ,伤后 4天达高峰 ,正常侧海马NOS阳性神经元数量也有增加 ;损伤侧隔区NOS阳性神经元数量于伤后 4天有明显增加增加的NOS细胞以iNOS为主。损伤侧海马NGF -R阳性神经元于伤后 1天开始增加 ,伤后 5天达高峰。损伤侧海马伤后 1天bcl-2阳性神经元数量即下降 ,伤后 3天下降至最低点。损伤侧隔区ChAT阳性神经元于伤后 4天开始减少 ,7天时减至最低点。结论 :大鼠创伤性脑损伤后损伤区周围皮质和损伤侧海马、隔区神经元凋亡数量的变化与伤后时程有关。伤后神经元iNOS、NGF -R的表?     

胫骨骨折患者术后延迟愈合危险因素及对策研究

目的 探讨影响胫骨骨折患者术后延迟愈合的相关因素，并提出相应对策。方法 选取经内固定术治疗的胫骨骨折患者98例，根据术后6个月门诊复查结果分为延迟愈合组(n=14)和正常愈合组(n=84)。进行胫骨骨折患者术后愈合延迟危险因素多因素logistic回归分析，并提出相关对策。结果 延迟愈合组年龄≥60岁、吸烟、合并糖尿病、术后应用非甾体消炎药、术后完全负重时间>3个月、术后局部感染、术后筋膜室综合征患者比例及术后血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平高于正常愈合组，术后人血清白蛋白水平低于正常愈合组(P<0.05)。吸烟、合并糖尿病、术后应用非甾体消炎药、术后人血清白蛋白水平降低、术后血清VCAM-1水平和TNF-α水平升高、术后局部感染均为胫骨骨折患者术后延迟愈合的独立危险因素(P<0.05)。结论 吸烟、合并糖尿病、术后应用非甾体消炎药、术后人血清白蛋白水平降低、术后血清VCAM-1水平升高、术后血清TNF-α水平升高、术后局部感染均是影响胫骨骨折患者术后延迟愈合的危险因素，临床可通过相关措施在一定程度上降低其风险。     

脂质体介导胶质细胞生长因子2基因治疗颅脑损伤的实验研究

目的探讨胶质细胞生长因子2(GGF2)对大鼠液压打击颅脑损伤的神经保护作用。方法采用侧方液压打击装置制备大鼠颅脑损伤模型。将 pEGFP-N1-GGF2表达质粒或 pEGFP-N1载体质粒与阳离子脂质体混合后,脑内直接注射转染大鼠脑组织。将34大鼠随机分为4组,分别为治疗组(pEGFP-N1-GGF2+脂质体,n=10)、载体对照组(pEGFP-N1载体+脂质体,n=10)、脂质体对照组(脂质体,n=10)和假手术组(n=4)。伤后连续观察爬坡、平衡和行走试验,于伤后第10天处死大鼠取脑组织,进行 HE、尼氏及 MBP、NSE、GFAP 免疫组化染色。结果伤后第5d,治疗组大鼠行为学指标的恢复优于载体对照组和脂质体对照组[爬坡试验(角度):66.25±3.54 vs 58.31±3.72、57.21±3.93,P<0.05;平衡试验(评分):2.59±0.21 vs 3.41±0.25、3.24±0.22,P<0.05;行走试验(s):20.15±2.59 vs 27.00±3.47、27.80±3.00,P<0.05],以行走实验改善最为明显。伤后第10天,治疗组大鼠的皮层、海马神经元计数多于载体对照组和脂质体对照组(皮层外颗粒和外锥体层:98±10 vs 75±7、67±8,P<0.05;皮层内锥体层:37±4 vs 19±3、23±4,P<0.05;海马 CA1区:102±11 vs67±8、58±9,P<0.01),皮层、皮层下白质 MBP 染色信号强于对照组。结论阳离子脂质体介导GGF2基因治疗能有效地促进大鼠颅脑损伤后的恢复。     

大鼠创伤性脑损伤的神经生长因子治疗

目的 :探讨脑室灌注NGF对大鼠创伤性脑损伤后神经元的凋亡和认知功能的影响。方法 :采用大鼠自由落体脑损伤模型 ,在创伤后不同时间从损伤侧侧脑室分别灌注NGF和人工脑脊液 ,一半动物于伤后第 5天取脑切片 ,Nissl染色 ,TUNEL染色 ,并用NADPH -d组化染色及NGF -R、bcl-2、ChAT免疫组化染色。另一半动物于伤后 1月时行避暗回避试验和跳台试验。结果 :Nissl染色见损伤给药组损伤侧海马各区细胞排列整齐 ,仅部分细胞出现轻微肿胀变性。与损伤对照组比较 ,损伤给药组损伤区周围皮质及损伤侧海马凋亡细胞明显减少 ,损伤给药组损伤区周围皮质、两侧海马及损伤侧隔区iNOS阳性神经元数量明显减少 ,损伤给药组损伤侧海马NGF -R阳性神经元数量亦减少、bcl-2阳性神经元数量有所增加、损伤侧隔区ChAT阳性神经元丢失不明显。与损伤对照组相比 ,损伤给药组避暗回避试验探索次数减少、滞留时间延长 ,跳台试验主动回避及总回避阳性率增高。结论 :大鼠创伤性脑损伤后使用神经生长因子脑室灌注治疗 ,可能通过对神经元iNOS、NGF -R的表达抑制和bcl-2的表达促进作用阻遏损伤区神经元凋亡的发生     

大鼠颅脑损伤后亚低温治疗对RhoA及Nogo-A表达的影响

目的 探讨亚低温治疗对大鼠颅脑损伤后RhoA、Nogo-A基因和蛋白表达的影响.方法 将54只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、常温脑损伤组(n=24)和亚低温脑损伤组(n=24).亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4 h的亚低温治疗.伤后6、12、24和72 h 4个时间点分别处死6只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠.通过实时定量PCR、Western blot检测皮质RhoA、Nogo-A基因转录和蛋白的表达.结果 颅脑损伤后6h起,与假手术组比较,常温脑损伤组和亚低温脑损伤组RhoA、Nogo-A基因和蛋白表达均升高(P<0.05);伤后12h起亚低温脑损伤组RhoA、Nogo-A基因和蛋白表达较常温脑损伤组低(P<0.05),伤后72h尤其显著(P<0.01).结论 颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节KhoA及Nogo-A的表达有关.     

脑外伤?脊髓损伤并股骨骨折对大鼠血清Leptin的影响

目的:研究大鼠脑外伤、脊髓损伤合并股骨骨折后血清Leptin水平在不同时期的变化,探讨由脑外伤及脊髓损伤合并骨折后所引起的创伤反应对Leptin的影响.方法:将72只SD大鼠随机分为对照组、骨折组、脑外伤组、脊髓损伤组、骨折合并脊髓损伤和骨折合并脑外伤组,各16只.建立大鼠中度脑损伤、脊髓损伤和骨折模型,分别于1、2、4、8、12周取血清,放射免疫法测血清中Leptin水平.结果:第2,4,8周与对照组相比手术各组大鼠血清Leptin浓度均有显著性增高(P＜0.05);第4周时骨折并脑外伤组大鼠血清Leptin水平较其他手术组明显升高(P＜0.05);从第8周开始,手术各组大鼠血清Leptin浓度都有所下降,但骨折并脑外伤组Leptin浓度仍明显高于其他组(P＜0.05);第12周各组之间无统计学差异(P＞0.05).结论:血清Leptin水平在大鼠骨折合并脑外伤后显著升高,提示Leptin可能在骨折合并脑外伤的创伤修复中起重要作用.     

颅脑损伤合并下肢骨折患者血清胰岛素样生长因子、生长激素、骨形态发生蛋白表达的实验研究

目的:观察颅脑损伤合并下肢骨折患者伤后不同时间段血清胰岛素样生长因子、生长激素、骨形态发生蛋白表达水平的变化.为骨折修复及骨折延迟愈合及不愈合提供新的理论依据及治疗手段.方法:本研究选择最近2年颅脑损伤合并下肢骨折病例26例作为观察组,单纯下肢骨折36例作为对照组,2组分别于术后1天、术后3天、1周、2周、3周、4周、5周、7周、9周采集静脉血3-5ml,检测生长激素(GH)、血清胰岛素样生长因子( IGF)、骨形态发生蛋白( BMP)的浓度.结果:2组病人伤后不同时间段血清IGF、GH、BMP浓度比较显示,观察组病人GH、IGF、BMP在伤后浓度普遍高于对照组,有统计学意义.结论:在骨折愈合过程中,IGF、GH、BMP起到了不可忽视的作用.     

补肾活血法对大鼠骨折愈合影响的X线影像学研究

目的:从X线影像学的改变来探讨补肾活血法对SD大鼠骨折模型愈合的影响及机制。方法:手术造成SD大鼠胫骨中下段骨缺损模型32只,随机分成治疗组(n=16)和对照组(n=16),治疗组以补肾活血法进行治疗,给予淫羊藿、当归中药煎液灌胃,对照组给予等量0.9%生理盐水灌胃。在造模的第7、15、21、30、42d分别取两组大鼠于骨折处行影响学观察并评分。结果:治疗组(n=16)与对照组(n=16)相比较,在造模第7天时X线影像学无明显差异(P>0.05),在造模第21天以后治疗组影像学改变和对照组差异明显,骨痂明显多于对照组(P<0.05)。结论:补肾活血法可促进骨痂生长,提高了骨的强度,对骨折愈合有修复作用。