伴攻击行为精神精神分裂症患者血浆5-羟色胺水平的研究

目的探讨精神分裂症患者的血浆5-羟色胺(5-HT)水平与攻击行为的关系。方法对47名精神分裂症患者给予攻击行为量表(OAS)评定并分组,分别在入院次日和第4周给予OAS量表、PANSS量表评分,测定血浆5-HT的浓度。结果治疗前攻击组患者血浆5-HT的平均浓度为[(214．29±45．17) ng/ml],而非攻击组平均浓度为[(277．22±63．16)ng/ml],2组差异有显著性。治疗后患者攻击行为消失(OAS量表最高分均＜5),攻击组患者血浆5-HT的平均浓度为[(224．34±73．11)ng/ml],非攻击组平均浓度为[(237．85±48．72)ng/ml],2组差异无显著性。结论研究提示精神分裂症患者的攻击行为与血浆5-HT水平有关。     

流行性出血热患者血浆中5-羟色胺的改变及其临床意义

作者采用荧光分光光度法对76例流行性出血热(EHF)患者血浆5-羟色胺(5-HT)含量进行了研究.结果表明,EHF患者发热期、低血压期及少尿期5-HT含量(分别为143.52±27.79μg/L,130.42±22.65μg/L及144.08±27.67μg/L)均明显低于正常(161.45±31.30μg/L).多尿期开始回升,恢复期则达正常水平.5-HT的动态变化与血小板数量变化密切相关,提示5-TT主要来源于血小板,它们的减少主要是参与EHF出血的止血过程而被消耗.作者认为5-HT的测定可作为病情估价的辅助指标.     

老年高血压患者血小板5-羟色胺及血浆5-羟吲哚类物质的变化

本文对26例老年原发性高血压患者测定血小板5-羟色胺(5-HT)及血浆5-羟吲哚类物质(5-HIs)。结果表明,老年高血压患者血小板5-HT显著低于正常老年对照组;而血浆5-HIs则显著增高,二者呈显著负相关,提示5-HT与老年高血压的血管阻力增高有关。     

高血压病患者血小板5-羟色胺和血浆5-羟吲哚类物质的观察

本文作者用荧光测定法观察57例原发性高血压病病人(其中Ⅰ期13例,Ⅱ期20例,Ⅲ期24例)血小板5-羟色胺(5-HT)和血浆5-羟吲哚类物质(5-HIs),并对其机理进行了探讨。结果:高血压病病人血小板5-HT含量明显低于正常人,作者推测与循环钠泵抑制物有关。在高血压并发急性脑血管意外者同时观察到血小板5-HT降低和血浆5-HTs升高,这与体内血小板激活有关。36例资料完整的高血压病人血浆尿素氮     

急性心肌梗塞患者血浆5-羟色胺及血小板膜流动性的动态观察

通过对急性心肌梗塞(AMI)患者血小板聚集功能的研究。探讨血小板的激活与血栓性疾病的关系已有报道,血小板的激活促进冠状动脉内血栓形成,诱发或加重AMI的现象已受到高度重视.血小板释放反应,是观察血小板功能的重要指标;而5-羟色胺(5-HT)是血小板激活时释放的重要血管活性胺。本文观察经硝酸甘油治疗的AMI患者,血浆5-HT及相应血小板膜脂区流动性的动态变化,以探讨     

新型血小板聚集功能缺陷症患者血小板5-HT及其释放反应的研究

用荧光分光光度法测得14例新型血小板聚集功能缺陷症患者血小板5-羟色胺(5-HT)浓度,以及用ADP诱导患者血小板后测其5-HT释放率,分别与正常对照组比较,差异均无显著意义。用刺参酸性粘多糖(SJAMP)作用于血小板,正常对照组和患者组血小板5-HT释放率分别为63.2±3.2％和21.2±5.3％(x±s),差异有显著意义(P<0.01)。患者血小板经洗涤后用SJAMP激活,其5-HT释放率有所恢复(P<0.05)。结果表明,本病患者血小板5-HT贮存无异常,但存在释放缺陷,可能有某种血浆因子干扰SJAMP与血小板膜受体结合。     

血小板5-羟色胺的荧光测定法

5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)是血小板内血管活性胺中最重要的成份,主要贮存于血小板的致密体内。血小板活化时,5-HT即随之释放,血浆中5-HT浓度增加。血小板在体外受到不同诱导     

肠易激综合征患者5—羟色胺含量的变化

目的探讨5-羟色胺(5-HT)与肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)发病的关系。方法应用荧光分光光度法测定IBS患者和对照组血清5HT、游离色氨酸(TP)和总TP含量。应用高效液相色谱仪测定乙状结肠粘膜中2-HT的含量。结果与对照组比较,腹泻型血清5-HT浓度(496.27±128.22ng/ml)显著升高(P＜0.05)。两种类型乙状结肠粘膜5-HT含量(187767±655.00ng/g,1899.55±817.89ng/g)均显著高于对照组(1202.69±512.69ng/g)(P＜0.05)。结论5-HT浓度升高可能与IBS发病有关;IBS患者5-HT含量升高与血清中总TP或游离TP浓度无关。     

血小板内及血浆中5-羟色胺的荧光测定法

5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)又名血清紧张素,是血小板内血管活性胺中最重要的成分。血浆中5-HT浓度与血小板功能有关。血小板激活后,血小板内5-HT浓度减少,血浆中5-HT     

A型行为冠心病心律失常的实验研究

目的:探讨血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)浓度与A型行为冠心病心律失常的关系。方法:对60例确诊为冠心病的患者进行A型行为问卷测试,分为A型组32例,B型组28例。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中NE、E、5-HT浓度。结果:A型组NE、E、5-HT浓度分别为(4.32±1.27)ng/ml,(0.79±0.46)ng/ml,(13.20±11.18)ng/ml;B型组分别为(2.27±0.84)ng/ml,(0.34±0.23)ng/ml,(6.16±5.74)ng/ml,两组有显著性差异(P<0.001)。A型组出现室性心率失常12例,占37.5%;B型组出现室性心率失常3例,占10.6%,两组有明显差异(P<0.05)。结论:A型行为的人易紧张,交感神经兴奋,NE、E、5-HT分泌增加,冠脉病变严重,易出现恶性心律失常。     

精神分裂症一级亲属认知功能与血小板5-羟色胺浓度的相关研究

目的探讨精神分裂症患者一级亲属认知功能及血小板内5-羟色胺(5-HT)浓度,并探讨两者之间的关联。方法共收集精神分裂症单发家系27个,其中先证者22名(另5名先证者无法配合测验)、一级亲属62名;高发家系15个,其中先证者15名、共病一级亲属10名、无精神病一级亲属29名;对照家系15个,其中对照者15名、一级亲属35名。对所有受试分别采用威斯康星卡片分类测验和持续注意测验评估其执行功能及持续注意,采用HPLC-荧光法检测外周血血小板内5-HT浓度。结果分裂症一级亲属的WCST、持续注意测验成绩明显差于对照组;高发家系亲属组的各项神经心理学测验成绩最差,单发家系组成绩介于高发家系与对照组之间。如持续错误个数:高发家系亲属24.52>单发家系亲属21.03>对照亲属18.49。单发家系一级亲属血小板内5-HT浓度为(2.82±1.23)mmol/L、高发家系为(3.05±1.38)mmol/L,均显著低于对照组的(3.60±1.48)mmol/L(P<0.05),但未发现此种浓度差异与认知功能损害存在关联。结论精神分裂症一级亲属存在一定程度的认知功能损害,且随遗传负荷的增加而加重,其血小板内5-HT浓度呈一种倾向性改变,但两者间无显著相关性。     

胃癌患者胃液中5-羟色胺含量的检测及临床意义

本文应用高效液相色谱与荧光分光光度计联机法检测55例胃液内5-羟色胺的含量,共分为正常、溃疡病、萎缩性胃炎、胃癌等4个组。其结果正常组含量为48.70±49.3ng/ml,溃疡病组含量为76.26±127.06ng/ml,慢性萎缩性胃炎组含量为197.29±128.4ng/ml,胃癌组含量为191.80±124.2ng/ml。4组之间进行对比分析,正常组和溃疡病组之间差异不明显(P>0.05),而萎缩性胃炎和胃癌两组与前两组之间差异均显著(P<0.01),但萎缩性胃炎和胃癌之间未见差异(P>0.05)。这充分证明5-羟色胺(5-HT)在萎缩性胃炎和胃癌的胃液中含量是很高的。对于胃癌和慢性萎缩性胃炎的诊断及与其它慢性胃病的鉴别诊断中可能起到很重要的作用。     

伴攻击行为精神精神分裂症患者血浆5-羟色胺水平的研究

目的 探讨精神分裂症患者的血浆5-羟色胺(5-HT)水平与攻击行为的关系.方法 对47名精神分裂症患者给予攻击行为量表(OAS)评定并分组,分别在入院次日和第4周给予OAS量表、PANSS量表评分,测定血浆5-HT的浓度.结果 治疗前攻击组患者血浆5-HT的平均浓度为[(214.29±45.17)ng/ml],而非攻击组平均浓度为[(277.22±63.16)ng/ml],2组差异有显著性.治疗后患者攻击行为消失(OAS量表最高分均＜5),攻击组患者血浆5-HT的平均浓度为[(224.34±73.11)ng/ml],非攻击组平均浓度为[(237.85±48.72)ng/ml],2组差异无显著性.结论 研究提示精神分裂症患者的攻击行为与血浆5-HT水平有关.     

喹硫平、阿立哌唑对精神分裂症患者血小板5-羟色胺水平的影响

目的 了解新型抗精神病药物喹硫平、阿立哌唑对急性期精神分裂症患者血小板5-羟色胺(5-HT)水平的影响.方法将符合ICD-10入组标准的精神分裂症患者68例按入院的先后顺序分为喹硫平组34例和阿立哌唑组34例,用高效液相色谱仪(HPLC-ECD)在治疗前后测定血小板5-HT水平,在治疗始、4周、8周用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神症状.用副反应量表(TESS)评定不良反应.结果 2组患者治疗后血小板5-HT水平有一定程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05),喹硫平组治疗前(458.89±233.36)ng/10~9,治疗后(554.31±313.22)ng/10~9(t=1.709,P=0.099);阿立哌唑组治疗前(409.83±149.32)ng/10~9,治疗后(421.27±245.96)ng/10~9(t=0.321,P=0.819).2组间治疗后血小板5-HT水平及变化率的差异均无统计学意义(P>0.05).多元逐步回归分析显示,喹硫平组血小板5-HT水平变化率与剂量呈正相关(r=0.385,P=0.039);阿立哌唑组水平变化率与PANSS减分率呈正相关(r=0.391,P=0.040).结论 在精神分裂症患者治疗过程中,精神症状的变化、药物剂量的大小可能与血小板5-HT水平有着密切关系.     

壬基酚对大鼠5-羟色胺及其2A受体的影响

目的 观察壬基酚(NP)对大鼠血浆和尿液中5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)及血小板中5-HT和5-HT2A受体含量的影响,探讨壬基酚对大鼠5-HT和5-HT2A受体影响的毒效应机制。方法 将24只SD雄性大鼠分为阴性对照组和NP低、中、高剂量组[30、90、270mg/(kg·d)],隔日灌胃染毒28d后检测大鼠血浆中5-HT、血小板中5-HT和5-HT2A受体含量,并检测灌胃后收集到的24h尿液中5-HT的含量。结果 染毒28d后,随NP暴露的剂量增加,各组大鼠血浆、血小板及尿液中5-HT含量升高,血小板中5-HT2A受体表达则下降。NP暴露中、高剂量组大鼠血浆及血小板中5-HT含量均高于对照组(P<0.01;P<0.01),NP暴露高剂量组大鼠血小板5-HT2A受体表达低于对照组(P<0.01)。第4~28天,NP暴露低、中、高剂量组大鼠的尿液5-HT含量均高于对照组(P<0.01)。结论 NP暴露剂量与大鼠血小板5-HT、5-HT2A受体及血浆和尿液中5-HT含量均呈剂量-效应关系,提示NP通过影响大鼠5-HT水平和5-HT2A受体表达而产生毒效应。     

慢性阻塞性肺疾病血小板5-羟色胺变化及意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血小板5-羟色胺(5-HT)水平变化及意义.方法 按入选、排除标准,选择COPD患者51例,对照组为同期健康体检者49例.测定COPD组第1秒用力呼气量,用力肺活量及第1秒用力呼气量/用力肺活量;用超声多普勒方法测定肺动脉收缩压(VASV);用反相高效液相方法检测COPD组和对照组血小板5-HT浓度.结果 COPD组无论是急性发作期还是稳定期血小板内5-HT浓度均明显低于对照组(P＜0.01);COPD组患者不同严重程度分级(Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级)对5-HT浓度没有明显影响;COPD组伴有肺动脉高压(PAH)患者的血小板5-HT水平明显低于COPD不伴有PAH患者(P＜0.05);在COPD伴PAH患者中,轻度和中度PAH患者血小板5-HT没有明显差别,重度PAH患者5-HT浓度有降低趋势,但没有达到统计学意义.血小板5-HT浓度与PASP具有负相关性(相关系数f=-0.368).结论 在COPD病理状态下,尤其是伴有肺动脉高压的COPD,血小板内5-HT浓度明显降低,且与肺动脉高压有相关性.5-HT作为一种血管活性物质,其可能对促进COPD形成及诱发晚期PAH有重要作用.     

颅脑创伤后强迫症患者血小板5-羟色胺水平的对照研究

目的 探讨颅脑创伤后强迫症患者血小板5-羟色胺(5-HT)水平.方法 测定符合诊断标准的27例颅脑创伤后强迫症患者(强迫症组)和27名颅脑创伤后非强迫症患者(对照组)的血小板5-HT水平.结果 颅脑创伤后强迫症组血小板5-HT水平[(139±172)μg/L]低于正常人组[(248±215)μg/L],差异具有显著性(P＜0.05).结论 强迫症患者症状与5-HT浓度变化有相关性;单纯强迫思维者的5-HT浓度与单纯强迫动作患者的差异有显著性.     

2型糖尿病及其心脑血管并发症患者血小板5-HT的变化及意义

目的　探讨糖尿病及其心脑血管并发症患者血小板 5 -羟色胺 ( 5 -HT)的变化及意义。方法　应用磷光 -荧光分光光度法测定 43例 2型糖尿病的患者 ,49例 2型糖尿病心脑血管并发症患者和 3 5例正常对照组的血小板5 -HT和血浆 5 -羟吲哚类物质 ( 5 -HIS)水平。结果　 2型糖尿病组血小板 5 -HT明显低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,2型糖尿病心脑血管并发症组血小板 5 -HT明显低于 2型糖尿病组 (P <0 0 0 1)及正常对照组 (P <0 0 0 1) ,与收缩压、舒张压呈负相关 (P <0 0 5 )。结论　血小板的激活、释放 5 -HT可能在 2型糖尿病及其心脑血管并发症的发生发展中起着一定作用。     

急性心肌梗死患者凝血酶抗凝血酶复合物水平的研究

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)发作期间凝血酶抗凝血酶复合物 (TAT)的变化。方法　 54例临床确诊的AMI患者和 2 3例不稳定型心绞痛 (UAP)患者及 2 0例健康中老年人作对照组作为研究对象 ,采用ELISA法测定血浆中的TAT含量。结果　与对照组比较 ,AMI患者和UAP患者血浆中的TAT的含量均显著增加 (分别为 17.79± 11.88ng/mlvs 7.68± 6.41ng/ml,P <0 .0 5;9.88± 5.47ng/mlvs 7.68± 6.41ng/ml ,P <0 .0 5) ;并且AMI组和UAP组相比TAT含量存在显著差异 ,P <0 .0 5。结论　AMI发作期间血液呈高凝状态 ;TAT是反映体内高凝状态的敏感指标     

心房颤动患者血栓形成与腺苷、血小板P选择素表达的关系

［李为民,韩薇,王岚峰.中华心血管病杂志,2000,28(5)：367］ 目的研究慢性心房颤动(房颤)患者血栓形成与血浆腺苷水平、血小板活化的关系。方法应用反相高效液相色谱及流式细胞仪,分析窦性心律及房颤患者血浆腺苷水平、血小板P选择素、GPⅡb/Ⅲa表达量,同时放免法测定血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量,计算TXB2/6-keto-PGF1α。并应用不同浓度的8-苯基茶碱阻断腺苷受体,流式细胞仪分析其对血小板P选择素表达量的影响。结果房颤组血浆腺苷水平明显低于窦性心律组,分别为(55.6±27.3)μg/L与(77.5±30.2)μg/L,(P<0.01)。血小板P选择素表达量明显高于窦性心律组,分别为(6.53±3.37)%与(4.72±1.97)%,P<0.05。血小板GPⅡb/Ⅲa有增高趋势,但无统计学意义(18.7±8.6)%与(15.6±8.3)%,P>0.05。血浆TXB2及TXB2/6-keto-PGF1α含量均显著增高［(150.3±58.0)ng/L与(102.4±36.5)ng/L,P<0.01;1.43±0.59与0.74±0.29,P<0.001］;而血浆6-keto-PGF1α的含量无显著变化(P>0.05)。血小板P选择素表达量房颤血栓形成组明显高于窦性心律无血栓组［(7.34±2.74)%与(4.72±1.97)%,P<0.01］;房颤血栓形成组与房颤无血栓组无显著差异［(7.34±2.74)%与(6.17±2.76)%,P>0.05］。应用8-苯基茶碱阻断腺苷受体后,血小板P选择素表达量增加,并在一定范围内呈浓度依赖性。超过一定范围,血小板P选择素表达量反而下降。结论血浆腺苷水平降低可能是房颤患者血小板活化、血栓形成的原因之一。腺苷及腺苷调节替代治疗,有可能预防房颤患者的血栓形成。