急性脑梗死患者血浆组织因子及血栓调节蛋白的研究

目的通过对急性脑梗死患者血浆中组织因子(Tf)及血栓调节蛋白(Tm)浓度的测定,了解Tf及Tm与急性脑梗死间的关系,以及与脑梗死相关因素间的关系.方法选择急性脑梗死患者76例,于发病后72h内取血,分别测定血浆Tf和Tm浓度,同时选择年龄、性别匹配的47例健康者做对照.采用SPSS11.5软件包进行统计分析.结果急性脑梗死患者血浆Tf为(384.06±179.68)pg/ml,明显高于对照组的(83.25±32.98)pg/ml(P＜0.01);Tm为(2.899±2.901)ng/ml,明显低于对照组的(3.921±1.384)ng/ml(P＜0.05).在急性脑梗死组中1个系统单发组Tf为(300.15±139.17)pg/ml,2个系统多发组Tf为(417.61±209.43)pg/ml,程度重者Tf浓度明显增高(P＜0.01);而1个系统单发组Tm为(3.177±2.399)ng/ml,显著高于2个系统多发组的(2.709±1.882)ng/ml(P＜0.05);既望有脑血管病史组的Tm为(7.589±1.891)ng/ml,高于无脑血管病组的(3.235±2.294)ng/ml(P＜0.01).既往有脑血管病史的Tf为(391.44±222.28)pg/ml,明显高于无脑血管病史组(P＜0.01).结论急性脑梗死患者的血浆Tf浓度明显增高,血浆Tm浓度明显降低.血浆Tf浓度高,Tm浓度低预示病情严重.     

肾衰患者血液透析前后血浆TF、vWF及CD40、CD40L的变化

目的探讨肾衰患者血液透析前后的血浆组织因子（TF）、vWF及白细胞分化抗原（CD40）和白细胞分化抗原配体（CD40L）的变化及临床意义。方法采用ELISA检测了30例肾衰患者一次血液透析前后及30例健康人的血浆TF．vWF、CD40、CD40L。结果透析前后二组比较无统计学意义（P均〉0．05）。透析前和透析后组TF、vWF、CD40、CD40L与对照组比较，差异均有显著统计学意义妒均〈0．01）。透析后组TF、vWF高于透析前组，CD40、CD40L低于透析前组，但均无统计学意义护均〉0．05）。透析前组TF与CD40L呈正相关，R=0、75241，JP〈0．05。结论（1）TF、vWF显著增高提示肾衰患者存在明显血管内皮损害和血液高凝危险因素，监测其血浆水平，对预防心脑血管并发症有重要意义；（2）肾衰患者血浆CD40、CD40L增高加重肾脏炎性反应和血管内皮损伤，促进内皮细胞释放组织因子；（3）一次血液透析对TF、vWF、CD40、CD40L元显著清除作用。     

大鼠抑郁障碍参与启动心血管组织NF-кB表达增强

目的 探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性.方法 健康SD大鼠随机分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳实验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组(应激+0.9氯化钠注射液腹腔注射)和SI组(应激+丙米嗪腹腔注射).应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物hsCRP、MCP-1水平,应用免疫...     

维持性血液透析对患者内皮功能及凝血纤溶的影响

目的探讨维持性血液透析(MHD)患者内皮细胞功能、凝血纤溶系统变化及血液透析对其的影响。方法采用发色底物法、酶联免疫吸附法测定76例MHD患者透析前后凝血酶调节蛋白(TM)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)及纤溶酶抗纤溶酶复合物(PAP)水平,并与正常对照组进行比较。结果MHD患者透析前TM、PAI-1、TAT和PAP水平较正常对照组明显升高,分别为(13.2±4.0)μg/Lvs(3.9±1.4)μg/L,(67.8±31.5)μg/Lvs(37.0±5.9)μg/L,(15.8±6.2)μg/Lvs(5.0±2.7)μg/L,(145.2±90.3)μg/Lvs(62.7±13.8)μg/L(P<0.001);一次透析后MHD患者PAI-1水平较透前明显下降,(67.8±31.5)μg/Lvs(38.5±25.2)μg/L,TAT、PAP水平较透前明显升高,(15.8±6.2)μg/Lvs(28.9±15.1)μg/L,(145.2±90.3)μg/Lvs(185.2±110.0)μg/L(均P<0.001);TM、PAI-1水平与维持性血液透析年限成正相关(r分别为0.464、0.435,均P<0.001)。结论MHD患者存在血管内皮细胞功能损伤、高凝状态和纤溶亢进;血液透析过程中凝血、纤溶系统均被激活。体外血液净化过程对MHD患者血管内皮细胞功能、凝血纤溶存在不利影响。     

急性心肌梗死患者组织因子活性和凝血酶-抗凝血酶复合物的变化及临床意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆组织因子(TF)活性及凝血酶-抗凝血酶(TAT)复合物血浆水平及临床意义.方法采用发色底物法和酶联免疫吸附测定检测了AMI30例、不稳定型心绞痛(UA)27例,胆囊炎及健康人各30例的TF活性及TAT.结果 AMI组[TF活性(258±111) pmol/L和TAT(28.4±3.6) μg/L]显著高于对照组[TF活性(110±50) pmol/L和TAT(6.6±3.4) μg/L]、UA组[TF活性(121±49) pmol/L和TAT(9.8±5.6) μg/L]、胆囊炎组[TF活性(143±33) pmol/L和TAT(5.9±2.1) μg/L](P均<0.01).结论监测血浆TF活性和TAT的变化,有助于判断AMI和UA患者是否存在由高浓度TF触发的凝血途径激活及有无凝血酶生成引发的血液高凝状态.     

糖耐量减低患者是否需要早期干预内皮相关因子异常与心血管疾病的危险性

目的探讨糖耐量减低患者是否具有与糖尿病患者相似的内皮相关因子异常,了解内皮相关因子与心血管疾病危险因素的关系.方法①选择2002-06/2003-05在首都医科大学附属北京同仁医院心血管中心门诊就诊和住院患者89例.设糖耐量减低者38例为糖耐量减低组,男21例,女17例.设明确除外冠心病的患者20例为单纯糖尿病组,男10例,女10例.设确诊为糖尿病合并冠心病患者31例为糖尿病合并冠心病组,男19例,女12例.选择同期本院进行健康体检健康者20人为对照组,男10人,女10人.均对检测项目均知情同意.②用酶联免疫吸附法检测血浆血管性假性血友病因子、凝血酶调节蛋白、纤溶酶原激活物抑制物1水平.③计量资料差异性测定采用单因素方差分析,q检验(方差齐时)及扩展了的t检验(方差不齐时).数据间相关性采用多元线性逐步回归检验.结果患者89例及健康者20人均进入结果分析.①血管性假性血友病因子糖耐量减低组和单纯糖尿病组及糖尿病合并冠心病组明显高于对照组(P＜0.01).②凝血酶调节蛋白水平糖耐量减低组、单纯糖尿病组、糖尿病合并冠心病组、对照组相近(P＞0.05).③纤溶酶原激活物抑制物1水平糖耐量减低组、单纯糖尿病组、糖尿病合并冠心病组明显高于对照组(P＜0.05～0.01);糖耐量减低组高于单纯糖尿病组的糖尿病合并冠心病组(P＜0.01).④相关性糖耐量减低组患者血管性假性血友病因子与C肽呈显著正相关(r=0.442,P＜0.05);纤溶酶原激活物抑制物1与饮酒史无明显相关性(r=0.469,P=0.07),与总胆固醇、病程呈显著正相关(r=0.659,0.766,P＜0.01).而糖尿病患者血管性假性血友病因子与病程呈显著正相关(r=0.316,P＜0.05);Ln(凝血酶调节蛋白)与糖化血红蛋白呈显著正相关(r=0.292,P=0.046);纤溶酶原激活物抑制物1与性别、血小板计数、凝血酶原时间、糖化血红蛋白呈显著正相关(r=0.447～0.86,P＜0.05～0.01).结论①糖耐量减低作为糖尿病的前驱阶段,已经存在内皮相关因子水平的异常,主要反映为血管性假性血友病因子、纤溶酶原激活物抑制物1水平异常.②糖耐量减低内皮相关因子异常与糖尿病相比在与病程相关方面具有相似性,这反映了糖耐量减低发展为糖尿病过程的某种连续性.③糖耐量减低患者与糖尿病、糖尿病合并冠心病患者内皮相关因子异常方面具有某些相似性,糖耐量减低患者可能与糖尿病具有相类似的致心血管疾病的危险性.     

红细胞聚集增高与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛患者发病的影响

目的 :探讨红细胞聚集改变与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛发病的影响。方法 :测定 80例不稳定性心绞痛患者和 40例健康人的红细胞聚集指数 (光密度法 )、红细胞变形指数 (激光衍射法 )、血浆及全血粘度 (旋转式粘度计 )和纤维蛋白原 (双缩脲法 )。结果 :不稳定性心绞痛患者红细胞聚集指数和全血粘度 ( 4 0s- 1 )及纤维蛋白原浓度均高于对照组 (P均 <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,且红细胞聚集指数与纤维蛋白原呈直线正相关 ,与全血粘度 ( 4 0s- 1 )无相关性。结论 :纤维蛋白原含量增加是红细胞聚集增强的主要原因之一 ;红细胞聚集能力增强导致血液高粘滞 ,与心绞痛发作有关 ;选择 10s- 1 以下切变率测定低切全血粘度 ,利于观察全血粘度与红细胞聚集的关系     

急性心肌梗死患者凝血酶抗凝血酶复合物水平的研究

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)发作期间凝血酶抗凝血酶复合物 (TAT)的变化。方法　 54例临床确诊的AMI患者和 2 3例不稳定型心绞痛 (UAP)患者及 2 0例健康中老年人作对照组作为研究对象 ,采用ELISA法测定血浆中的TAT含量。结果　与对照组比较 ,AMI患者和UAP患者血浆中的TAT的含量均显著增加 (分别为 17.79± 11.88ng/mlvs 7.68± 6.41ng/ml,P <0 .0 5;9.88± 5.47ng/mlvs 7.68± 6.41ng/ml ,P <0 .0 5) ;并且AMI组和UAP组相比TAT含量存在显著差异 ,P <0 .0 5。结论　AMI发作期间血液呈高凝状态 ;TAT是反映体内高凝状态的敏感指标     

缺血性脑血管病患者用天新利博前后血小板聚集的变化

目的探讨天新利博对缺血性脑血管病(ICVD)患者血小板聚集影响的程度.方法比浊法测定12例ICVD患者治疗前后,用二种诱聚剂诱导的血小板聚集率.结果(-x±S)ICVD组用药后第5天、第10天ADP诱导血小板聚集率(32.87%±14.2%,44.99%±12.3%)显著低于用药前(71.9%±11.1%)P<0.01;Adr诱导的血小板聚集率与用药前比较则无显著性差异(P>0.05).结论天新利博对ICVD患者ADP诱导的血小板聚集有明显抑制作用,对Adr诱导的血小板聚集无影响.监测其血小板聚集率时,应选用ADP作为诱聚剂.     

rhGM—CSF对VP—16诱导的HL—60细胞凋亡的影响

为探讨ｒｈＧＭ－ＣＳＦ对ＶＰ－１６诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡的影响,我们观察了预先应用ｒｈＧＭ－ＣＳＦ孵育的ＨＬ－６０细胞由ＶＰ－１６诱导的凋亡的过程及凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｆａｓ的表达变化,应用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形 和超微结构变化,凝胶电泳检测ＤＮＡ的碎片,流式细胞术检测细胞凋亡率、ｂｃｌ－２和ｆａｓ的表达,实验结果显示,ｒｈＧＭ－ＣＳＦ可抑制ＶＰ－１６诱导的ＨＬ－６０细胞的凋亡,它加强了ＶＰ－１６对ｂｃｌ－２表达的下调作用,抑制了ＶＰ－１６对ｆａｓ表达的上调作用,由此推测,ｒｈＧＭ－ＣＳＦ可能是通过下调ｆａｓ表达降低ＨＬ－６０细胞对ＶＰ－１６的敏感性。