模拟高原缺氧大鼠脑线粒体UCP活性与含量的变化及其对线粒体能量合成的影响

目的 观察模拟高原暴露大鼠脑线粒体UCP活性和含量的改变,探讨其对线粒体能量合成功能的影响.方法 健康成年SD大鼠置于模拟海拔5 000 m低压舱中,23 h/d,连续3 d.差速离心法分离大鼠脑组织线粒体,Clark氧电极法测定线粒体的呼吸活性,罗丹明123法测定线粒体膜电位,高压液相色谱法测定腺苷酸的含量,用[3H]-GTP结合法测定线粒体UCP活性及含量.结果 高原缺氧导致大鼠脑线粒体解偶联蛋白与[3H]-GTP结合的解离常数Kd下降37%,结合[3H]-GTP的最大量Bmax增加2.9倍(P＜0.01);线粒体的呼吸ST3氧耗减为对照组的83.1%,而ST4则升高28%,RCR降为对照的66.67%(P＜0.01);相关分析显示,ST4与反映UCP活性的Kd呈显著负相关,而与UCP含量Bmax呈显著正相关(P＜0.01);同时线粒体内ATP含量仅为对照组的58.4%(P＜0.01),线粒体膜电位显著下降(P＜0.01).结论 模拟高原缺氧暴露可增加脑线粒体解偶联蛋白活性和含量,揭示缺氧时线粒体的呼吸氧耗及能量的生成的改变与关系.     

缺氧过程中大鼠脑mtDNA编码12S rRNA和COXⅠ mRNA表达的变化

目的　探讨大鼠经不同时间低压缺氧暴露后脑皮质mtDNA编码 12SrRNA和细胞色素氧化酶 (Cytochromeoxi dase ,COX)亚基ⅠmRNA表达的变化。方法　健康雄性Wistar大鼠在模拟海拔 5 0 0 0m高原低压舱内每天缺氧暴露 2 3 5h ,分别连续缺氧 2、5、15、3 0d ,对照组不做缺氧处理。断头活杀后取脑皮质 ,提取组织总RNA ,以 β actin为内参照 ,反转录PCR法分析 12SrRNA和COXⅠmRNA的表达量。结果　缺氧 2d ,12SrRNA的表达比对照组显著升高 5 7%(P <0 0 5 ) ,缺氧 5d以后恢复至正常对照组水平 (P >0 .0 5 ) ;COX亚基ⅠmRNA表达在缺氧 2d和 5d显著升高 (P <0 .0 1) ,分别比对照组升高 5 5 %和 10 6%,缺氧 15d和 3 0d恢复至正常 ,与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　缺氧暴露可同时影响mtD NA蛋白编码基因和核糖体基因的表达 ,提示缺氧可在转录与翻译两个水平上影响氧化磷酸化基因的表达 ,且其变化与缺氧暴露时间有关。     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血脑损伤线粒体功能及凋亡的影响

目的　探讨亚低温治疗对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)线粒体功能的保护作用及对细胞凋亡的影响。方法　模型动物随机分为常温缺氧缺血组 (肛温 37℃ )和亚低温缺氧缺血组 (肛温 33℃ ) ;对照组为假手术动物 ,于缺氧缺血后 0、2、6、2 4、4 8、72h检测线粒体ATP合成量 ,观察线粒体的超微结构变化 ,并用原位缺口末端标记法 (TUNEL)结合HE染色和Nissl染色检测脑细胞死亡。结果　 37℃缺氧缺血组结扎侧大脑组织线粒体ATP合成量 2h开始下降 ,2 4h下降最明显达正常对照组 36 % (4 5 .0± 6 .1vs 12 2 .5± 6 .7,P <0 .0 1) ,亚低温治疗能显著改善线粒体ATP合成量 ,以亚低温治疗 2 4h升高最明显 (99.0± 8.8vs 4 5 .0± 6 .1,P <0 .0 1) ,37℃缺氧缺血组大鼠脑线粒体肿胀 ,嵴模糊 ,断裂明显 ,基质电子密度增高或出现部分透明区 ,少数线粒体空泡变性 ,而亚低温治疗后大部分线粒体结构保持完整 ;72h亚低温还可显著降低脑细胞凋亡发生率 (2 5 .3± 1.5vs 6 .4±1.7,P <0 .0 1) ,而对细胞坏死无明显改善 (13.0± 1.4vs 11.2± 0 .7,P >0 .0 5 )。结论　亚低温治疗可通过保护缺氧缺血脑损伤后的线粒体功能而特异性地减轻脑细胞凋亡     

氯霉素处理对急性缺氧大鼠脑线粒体氧化呼吸功能变化研究

目的通过观察氯霉素处理大鼠急性缺氧暴露后脑线粒体呼吸功能和细胞色素氧化酶(COX)活性变化,了解线粒体基因组表达在缺氧引起线粒体呼吸功能改变中的作用.方法以成年雄性Wistar大鼠建立氯霉素药物处理及高原缺氧模型.应用差速离心法提取脑皮质线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,及细胞色素C氧化酶(COX)的活性.结果①急性缺氧24 h后大鼠脑线粒体Ⅲ态呼吸(ST3)、呼吸控制率(RCR)显著降低,呼吸Ⅳ态(ST4)较对照组显著升高;②氯霉素处理加缺氧组大鼠脑线粒体ST3较对照组显著降低,ST4较对照组、单纯缺氧、氯霉素组比较均显著降低,RCR与对照组比较显著降低,但高于单纯缺氧、氯霉素组;③单纯缺氧、氯霉素处理组脑组织COX活性显著降低,而氯霉素处理加缺氧组较单纯缺氧组COX活性从正常组的65.7%恢复至86.5%.结论①线粒体蛋白合成的抑制可导致线粒体氧化功能障碍,提示线粒体基因组的完整表达在其呼吸功能发挥中的重要作用;②氯霉素处理对缺氧造成的线粒体功能障碍具有保护作用.     

环孢霉素A对缺氧血清剥夺再灌流后PC12细胞的保护作用

目的 :研究环孢霉素A对短暂缺氧血清剥夺再灌流后PC1 2细胞的保护作用和可能的作用机制。方法 :将PC1 2细胞随机分为对照组、缺氧组和干预组 ,缺氧组于缺氧血清剥夺 1 5min后复氧复注血清 1h ,干预组自缺氧前 4h即给予环孢霉素A ,并同样于缺氧血清剥夺 1 5min后复氧复注血清 1h ,测定各组ATP含量 (生化发光法 )、线粒体膜电位 (Rhodamine1 2 3标记 ,流式细胞仪测定 )、细胞活性 (MTT法 )。结果 :与对照组相比 ,缺氧组ATP含量、线粒体膜电位、细胞活性显著降低 ,差异具有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;干预组与缺氧组的ATP含量、线粒体膜电位、细胞活性的差异有统计学意义 (P <0 .0 1 )。干预组与对照组间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :环孢霉素A是线粒体膜渗透性转换孔抑制剂 ,在短暂缺氧血清剥夺再灌流后对维持PC1 2细胞线粒体的完整和功能起着非常重要的作用 ,具有明显的神经保护作用     

银盏心脉滴丸对缺氧/复氧损伤大鼠心肌细胞线粒体功能的影响

[目的]探讨银盏心脉滴丸(YZXM)含药血清对缺氧/复氧损伤大鼠心肌细胞线粒体功能的影响。[方法]以大鼠心室肌细胞(H9C2)为研究对象,制备银盏心脉滴丸含药血清,分对照组、模型组(缺氧/复氧损伤)、YZXM组(30 min、12 h和24 h),采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用海马能量测定仪测量细胞基础呼吸、最大呼吸率、储备能力、ATP生成量。[结果]与对照组相比,模型组细胞凋亡指数高于对照组(P0.01)。与模型组相比,YZXM组细胞凋亡指数降低(P0.01)。YZXM增加缺氧/复氧损伤的H9c2细胞线粒体基础耗氧率、ATP生成量、最大呼吸以及储备能力(n=4,P0.05)。[结论]银盏心脉滴丸通过改善线粒体功能及能量代谢减轻细胞凋亡保护缺氧/复氧心肌细胞。     

缺氧复合运动大鼠心肌线粒体功能的变化

目的 观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠心肌线粒体功能的变化.方法 将Wistar大鼠分为4组:平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组.缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5 000 m高原5周,每天降至4 000 m 的高原进行游泳运动1 h(6 d/周),运动结束后回升至5 000 m;缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养,但不进行游泳运动;平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养,其中平原运动组每天进行游泳运动1 h(6 d/周).在末次运动结束后24 h处死大鼠,分离心室肌提取线粒体.用clark氧电极法测定线粒体呼吸功能.结果 与单纯缺氧组比较,缺氧复合运动后心肌线粒体ST3、ST4显著增加,呼吸控制率降低;各组线粒体膜电位无显著改变;与平原对照组比较缺氧组大鼠心肌线粒体ATP合成酶α亚基表达显著下降;与单纯缺氧组比较,缺氧复合运动组线粒体ATP合成酶α亚基表达显著增加.结论 结果表明缺氧复合运动可改善心肌线粒体3态呼吸,ATP合成酶α亚基表达增加.提示缺氧复合运动后心肌ATP产生效率增加,有氧氧化代谢增强.     

压力超负荷对大鼠心肌高能磷酸盐代谢的影响

目的探讨压力超负荷大鼠肥厚心肌高能磷酸盐含量及分布变化的特点。方法成年雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术,术后5周及15周观察大鼠血流动力学参 数、心室重构指标,密度梯度法提取大鼠心肌线粒体,高效液相色谱法测量心肌组织及心肌线粒体高能磷酸盐含量。结果大鼠腹主动脉缩窄术后5周出现左心室肥厚,术后15周加重并有心功能减退;CAA5周组与CAA15周组心肌组织ATP、ADP、AMP及总腺苷酸池含量均降低,且CAA15周组心肌PCr降低,其总腺苷酸池及ATP含量低于CAA5周组;CAA15周组线粒体内ATP、ADP、AMP及总腺苷酸池含量降低。结论压力超负荷可影响心肌高能磷酸盐的含量和分布,肥厚心肌组织能量消耗增多且能量产生及储备均不足,可能是心肌发生肥厚及心功能异常的机制之一。     

葛根素对慢性缺氧小鼠心肌保护作用的实验观察

目的探讨葛根素对慢性缺氧小鼠心肌损伤的保护作用.方法建立小鼠慢性缺氧模型50只,随机分为3组：A葛根素注射液治疗组20只、B单纯缺氧非治疗组20只,正常对照组10只.实验2周后,3组小鼠均处死,分别取小鼠新鲜心肌标本,检测琥珀酸脱氢酶（SDH）,三磷酸腺苷酶（ATP）,乳酸脱氢酶（LDH）,并进行光镜、电镜下心肌病理形态及超微结构变化的观察比较.结果 A组心肌酶和心肌超微结构与对照组相比差异均无显著性（P〉0.05）;B组SDH,ATP酶减少,LDH升高;心肌间质水肿,心肌细胞线粒体肿胀,肌丝排列紊乱,与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）;结论慢性缺氧导致心肌酶及超微结构的改变与病情程度成正比;缺氧导致心肌酶学及超微结构的变化,两者比较,心肌酶的改变比超微结构改变更敏感;葛根素注射液具有保护心肌、减轻缺氧后心肌损伤的作用.     

生物发光法测定PC12细胞微量ATP含量

目的　研究生物发光法测定PC12细胞内腺苷三磷酸 (ATP)含量的可行性及短暂缺氧血清剥夺再灌注后ATP含量的动态变化。方法　将PC12细胞随机分为正常对照组、缺氧组 ,测定短暂缺氧血清剥夺再灌注后不同时间点的ATP含量和细胞活性 ,对缺氧组ATP含量与细胞活性进行相关性分析。结果　与正常对照组相比 ,缺氧血清剥夺 15min再灌注1h后的ATP含量、细胞活性显著降低 ,差异具有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;缺氧血清剥夺 15min再灌注 6h后基本恢复至正常水平。缺氧组ATP含量与细胞活性呈显著正相关 (r=0 .90 4 ,P <0 .0 5 )。结论　生物发光法测定PC12细胞内ATP含量有较高的准确性。短暂缺氧血清剥夺再灌注后 ,存在低能量状态 ,且可完全恢复。     

Inhibition of Expression of Hypoxia-inducible Factor-1αmrna by Nitric Oxide in Hypoxic Pulmonary Hypertension Rats

Summary: In order to study the effect of nitric oxide (NO) on the expression of hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-la) mRNA in hypoxic pulmonary hypertension (HPH) rats, 30 healthy male Wistar rats were randomly divided into normoxic control group, chronic hypoxic group and hypoxia plus L-argine (L-Arg) group. The animal model of HPH was developed. The mean pulmonary arterial pressure (mPAP) was measured by inserting a microcatheter into the pulmonary artery. The HIF-1α mRNA expression levels were detected by in situ hybridization (ISH) and semiquantitative RT-PCR. It was found that after 14 days hypoxia, the mPAP in normoxic control group (17.6±2. 7 mmHg,1 mmHg=0. 133 kPa) was significantly lower than that in chronic hypoxic group(35.8±6.1 mmHg, t=0. 2918, P＜0.05) and mPAP in chronic hypoxic group was higher than that in hypoxia plus L-argine group(24.4±3.8 mmHg, t==0. 2563, P＜0. 05). ISH showed that the expression of HIF-lα mRNA in the intraacinar pulmonary arteriolae (IAPA) in normoxic control group (0. 1076±0. 0205) was markedly weaker than that in chronic hypoxic group (0. 3317 ± 0.0683, t=3. 125, P＜0. 05) and that in chronic hypoxic group was stronger than that in hypoxia plus L-argine group (0. 1928±0. 0381, t=2.844, P＜0.05). RT-PCR showed that the content of HIF-lα mRNA in chronic hypoxic group (2. 5395±0. 6449) was 2.16 times and 1.75 times higher than that in normoxic control group (1. 1781±0. 3628) and hypoxia plus L-argine group (1. 4511±0. 3981), respectively. It is concluded that NO can reduce the mPAP by the inhibition of the expression of HIF-1α mRNA, which may be one of the mechanisms through which NO affects the pathogenesis of HPH.     

慢性间歇低氧训练对大鼠心肌线粒体ATP酶的影响

目的: 研究慢性间歇低氧训练对大鼠心肌线粒体ATP酶含量及Na+、K+-ATP酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶的影响。方法: 32只雄性Wistar大鼠按低氧训练方案分为慢性组11只、急性组12只、对照组9只。慢性组行慢性间歇低氧训练, 首先置于低压氧舱, 模拟海拔3 km, 每日持续4 h, 训练2周;再模拟海拔5 km, 每日持续4 h, 训练2周;最后模拟海拔8 km, 放置4 h。急性组立即置于模拟海拔8 km, 放置4 h。对照组则不行低氧训练。低氧期满后, 断头处死大鼠, 分离心肌线粒体, 测定ATP酶活性。结果: 慢性组ATP酶含量(9.04±4.71)μmol·mg-1·h-1, 均较急性组(4.96±1.17)μmol·mg-1·h-1和对照组(4.38±0.95)μmol·mg-1·h-1明显升高(P< 0.01)。慢性组Na+、K+-ATP酶活性(2.55±1.41)μmol·mg-1·h-1, 与急性组(2.66±1.07)μmol·mg-1·h-1和对照组(3.08±1.37)μmol·mg-1·h-1差异均无统计学意义(P>0.05)。慢性组Ca2+、Mg2+-ATP酶活性(1.17±0.34)μmol·mg-11·h-1与对照组(1.28±0.42)μmol·mg-1·h-1差异无统计学意义(P>0.05), 但较急性组(0.58±0.14)μmol·mg-1·h-1明显升高(P< 0.01)。结论: 慢性间歇低氧训练可增强Ca2+、Mg2+-ATP酶活性, 同时能够显著增加ATP酶含量, 有助于提高心肌运动功能, 使大鼠适应低氧环境。     

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。     

慢性缺氧幼鼠模型的建立

目的 建立一种适合紫绀型先天性心脏病研究的慢性缺氧幼鼠模型。方法 健康雄性5周龄SD大鼠20只，随机均分2组。对照组和低氧组大鼠分别饲养在常压常氧下和常压低氧箱内（吸入氧浓度分别为21％和10％），饲养2周后检测动脉血气、红细胞计数、心脏质量／体质量比值以及心肌和肺组织抗氧化酶活性的变化。饲养期间每2天记录水和食物的消耗量。结果 与对照组比较，低氧组大鼠红细胞比容、血红蛋白含量和红细胞计数均明显增加（P〈0．01），进食量及饮水量均明显减少，体质量也明显降低，而心脏质量及心脏质量／体质量比值明显增加（P〈0．01）。低氧组心肌及肺组织谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—PX）活力、超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T—AOC）均明显降低（P〈0．01）。结论 建立的慢性缺氧幼年大鼠模型符合临床紫绀型先天性心脏病的病理生理特点，可以用于紫绀型先天性心脏病器官损伤的研究。     

Inhibition of Expression of Hypoxia-inducible Factor-la mRNA by Nitric Oxide in Hypoxic Pulmonary Hypertension Rats

Summary In order to study the effect of nitric oxide (NO) on the expression of hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-1α) mRNA in hypoxic pulmonary hypertension (HPH) rats, 30 healthy male Wistar rats were randomly divided into normoxic control group, chronic hypoxic group and hypoxia plus L-argine (L-Arg) group. The animal model of HPH was developed. The mean pulmonary arterial pressure (mPAP) was measured by inserting a microcatheter into the pulmonary artery. The HIF-1α mRNA expression levels were detected by in situ hybridization (ISH) and semiquantitative RT-PCR. It was found that after 14 days hypoxia, the mPAP in normoxic control group (17.6±2.7 mmHg,l mmHg=0.133 kPa) was significantly lower than that in chronic hypoxic group (35.8 ±6.1 mmHg,t=0.2918,P<0.05) and mPAP in chronic hypoxic group was higher than that in hypoxia plus L-argine group (24.4±3.8 mmHg,t=0.2563,P<0.05). ISH showed that the expression of HIF-1α mRNA in the intraacinar pulmonary arteriolae (IAPA) in normoxic control group (0.1076±0.0205) was markedly weaker than that in chronic hypoxic group (0.3317±0.0683,t=3.125,P<0.05) and that in chronic hypoxic group was stronger than that in hypoxia plus L-argine group (0.1928±0.0381,t=2.844,P<0.05). RT-PCR showed that the content of HIF-1α mRNA in chronic hypoxic group (2.5395±0.6449) was 2.16 times and 1.75 times higher than that in normoxic control group (1.1781±0.3628) and hypoxia plus L-argine group (1.4511±0.3981), respectively. It is concluded that NO can reduce the mPAP by the inhibition of the expression of HIF-1α mRNA, which may be one of the mechanisms through which NO affects the pathogenesis of HPH. AO Qilin, male, born in 1971, Lecturer, M. D., Ph. D. This project was supported by a grant from National Natural Sciences Foundation of China (No. 39730190).     

高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察高原低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 Wistar大鼠20只,随机分为低氧组和常氧组,每组10只.前期将低氧组大鼠置于低压氧舱内（5 000米,24h/d,维时20天）,制作慢性低氧模型;后期应用 Langendorff离体心脏灌注系统进行大鼠离体心脏缺血再灌注,记录稳定灌注期及复灌期1、5、10 min及复灌末系统灌注压、心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min及心率等的变化情况,并收集稳定期及复灌期灌流液以备测CK、LDH等心肌酶学变化,最后留取心脏标本行组织病理学观察.结果 低氧组较常氧组：心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min升高明显（P＜0.05）、心率下降、心肌酶学指标升高显著（P＜0.05）.心脏形态学变化明显.结论高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤存在影响.     

二十二碳六烯酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的:观察二十二碳六烯酸(DHA)在动物整体水平的抗大鼠肺动脉高压作用及其对肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组、低氧DHA处理组,每组7只。大鼠缺氧肺动脉高压模型采用慢性间歇性低氧方法建立,通过右心导管法测定大鼠平均肺动脉压,精确称左右心室质量计算右心室指数,测定肺动脉平滑肌细胞凋亡率和Caspase3、Caspase9活性。结果:与常氧组比较,低氧组大鼠平均肺动脉压和右心室指数均明显升高(PPPP结论:DHA具有抗大鼠肺动脉高压作用,其机制与促进肺动脉平滑肌细胞凋亡有关。     

慢性低氧左移5-HT诱发大鼠肺内动脉环收缩反应的浓度-依赖性曲线

目的探讨慢性低氧对大鼠肺内动脉血管重构以及5-HT诱发肺内动脉血管环收缩效应的影响。方法常压慢性低氧诱导慢性肺动脉高压大鼠模型。比较正常组（NOR组）和慢性低氧组（CH组）大鼠血流动力学参数平均右心室收缩压（mRVSP）,平均右心室压（mRVP）及右心室压最大上升速率（dp／dtmax）及右心室肥厚指数以鉴定模型;光学显微镜下观察肺血管的病理改变;记录肺内动脉血管张力,观察5-羟色胺（5-HT）收缩效应;比较不同Ca^2＋通道阻断剂对5-HT引起的收缩效应的阻断作用。结果与NOR组比较,低氧3～4周后CH组的mRVSP、mRVP、dp／dtmax和右心室肥厚指数均明显增高（P〈0．01）;CH组大鼠肺内动脉中膜显著增生;CH组的5-HT引起的肺内动脉环收缩的浓度-依赖性反应曲线左移;30μmol／L氯化镧对30μmol／L 5-HT预收缩肺内动脉血管环效应的阻断作用在CH组显著增高（P〈0．01）,但30μmol／L SKF96365的阻断作用无显著性意义。结论慢性低氧3～4周可稳定引起大鼠肺动脉高压,并左移5-HT诱发的肺内动脉环收缩的浓度-依赖性反应曲线;Ca^2＋池操纵性Ca^2＋通道功能的上调可能是CH组5-HT高反应性的一种机制。     

慢性缺氧大鼠肺动脉蛋白激酶C表达变化的免疫组织化学研究

为了观察慢性缺氧对大鼠肺动脉蛋白激酶C（PKC）表达的影响，将24只大白鼠分为4组，每组6只：正常对照组，缺氧1周组，缺氧2周组，缺氧4周组；应用免疫组织化学技术及计算机图像分析。结果发现：缺氧组肺动脉PKC阳性杂色较对照组增强，积分吸光度值增加（P＜0．05）。提示缺氧时大鼠肺动脉PKC表达上调可能参与慢性缺氧性肺动脉高压的发病过程。