地西泮对兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的观察地西泮对兔定量药物脑电图（QPEEG）δ频段功率百分比的影响。方法24只成年家兔随机分为4组（n=6）：分别静脉注射1ml·kg-1生理盐水（Ns组）及0．125、0．25、0．5mg·kg-1地西泮（LD、MD、HD组）,应用数字脑电地形图仪,计算给药前及给药后各时间点兔各脑区QPEEG8频段功率百分比。结果与给药前比较,Ns组、LD组各脑区8频段功率百分比无明显变化（P〉0．05）,MD组和HD组各脑区8频段功率百分比在30S-30min内显著增加（P〈0．05或P〈0．01）,且与地西泮剂量呈正相关（r=0．564～0．943,P〈0．01）。结论地西泮剂量依赖性增加兔各脑区8频段功率百分比,提示8频段可能成为反映镇静催眠程度的指标。     

舒芬太尼对兔定量药物脑电图的影响

目的探讨舒芬太尼对兔定量药物脑电图（quantitative pharmaco—electroencephalogram,QPEEG）各频段的影响。方法24只健康成年家兔随机分为4组（n=6）：NS组（生理盐水1ml·kg-1）、LD组（舒芬太尼1．5μg·kg-1）、MD组（舒芬太尼3μg·kg-1）、HD组（舒芬太尼63μg·kg-1）。应用QPEEG,采用功率谱分析,分析兔在静脉注射舒芬太尼前后α1、α2、β1、β2、δ和θ各频段功率百分比的变化。结果与给药前相比,NS组、LD组中β1频段功率百分比无明显变化（P〉0．05）,MD组、HD组中各脑区β1频段功率百分比均在30S-30min内减少（P〈0．05,P〈0．01）,且较大部分与舒芬太尼剂量呈负相关（r=-0．43～-0．75,P〈0．05）;8频段功率百分比在NS组、LD组与给药前相比也无明显变化,而MD组、HD组中各脑区8频段功率百分比在30s～30min内增加（P〈0．05,P〈0．01）,且与舒芬太尼剂量呈明显正相关（r=0．48～0．80,P〈0．01）;各脑区α1、α2、β2和θ频段功率百分比与给药前相比未见明显变化（P〉0．05）。结论舒芬太尼以剂量依赖方式减少兔QPEEGβ1频段功率百分比,同时也以剂量依赖方式增加8频段功率百分比,提示β1和δ频段功率百分比可能成为舒芬太尼镇痛程度的监测指标。     

布托啡诺对兔定量药物脑电图的影响

目的：观察布托啡诺对兔定量药物脑电图（ QPEEG）的影响。方法24只健康成年家兔随机分为4组（n＝6）,分别静脉注射生理盐水1 ml· kg^-1及布托啡诺0．1、0．5、2．5 mg· kg^-1;应用数字脑电地形图仪,分别记录给药前30 s,给药后30 s及给药后1、2、3、5 min兔左、右大脑额、顶、枕、颞8个脑区QPEEG,采用功率谱分析,分析给药前后QPEEG的变化。结果与给药前比较,生理盐水组及布托啡诺0．1 mg· kg^-1组、0．5 mg· kg^-1组各脑区各频段功率百分比均无明显变化,2．5 mg· kg^-1组左脑额、顶、枕区α1频段功率百分比在30 s～5 min内减少（P＜0．05）。结论小、中剂量布托啡诺对家兔QPEEG各脑区各频段功率百分比无明显影响,大剂量布托啡诺可以减少左脑额、顶、枕区α1频段功率百分比。表明布托啡诺与阿片受体完全激动剂在大脑皮质的作用部位、频段上存在着差别。     

氯胺酮抗利多卡因惊厥作用及其与阿片受体的关系

目的探讨氯胺酮（Ket）能否对利多卡因（lidocaine,Lid）引起的惊厥,此抗惊厥作用是否与阿片受体有关。方法将100只小鼠随机分成5组：生理盐水组（NS组）、利多卡因惊厥模型组（Lid组）、氯胺酮组（Ket组）、纳洛酮（Nal组）、氯胺酮与纳洛酮合用组（Ket＋Nal组）,每组20只。各组小鼠依次给药后观察惊厥发生率、惊厥持续期、睡眠时间和死亡率。结果Ket能降低Lid引起的惊厥率（P〈0．05）,缩短惊厥持续期（P〈0．05）,却延长睡眠持续时问（P〈0．05）和增加死亡率（P〈0．05）;Ket＋Nal组的上述4种观察指标与Ket组相比无统计学差异（P〉0．05）。结论Ket能够对抗Lid引起的惊厥,但此作用与阿片受体关系小大。     

小鼠跖部注射NMDA或育亨宾对氯胺酮外周镇痛的拮抗作用

目的观察小鼠双后肢跖部皮下注射NMDA或育亨宾（yohimbine,Yoh）对氯胺酮（ketamine,Ket）外周镇痛作用的影响。方法100只小鼠分为以下实验组：生理盐水组（Ns组）、Ket镇痛组（Ket组）、单用药组（NMDA50组、NMDA25组、Yoh20组、Yohl0组）,合用药组（NMDA50＋Ket组、NMDA25＋Ket组、Yoh20＋Ket组、Yohl0＋Ket组）,每组10只。小鼠双后肢跖部皮下注射17g/L氯胺酬5μl建立镇痛模型,合用药组给予氯胺酮前3min于相同部位注射NMDA（50ng或25ng）或育亨宾（20μg或10μg）,用热板法观察小鼠热板法痛阈（painthreshold in hot—plate test,HPPT）的变化。结果小鼠跖部注射氯胺酮后HPPT明显延长（P〈0．01）;单独沣射工具药对HPPT无明显影响（P〉0．05）;注射NMDA或育亨宾均能缩短氯胺酮镇痛小鼠的HP阳（P〈0．01或P〈0．05）。结论注射NMDA或育亨宾均能拮抗氯胺酮的局部镇痛效应,氯胺酮的外周镇痛作用与NMDA受体和肾上腺素α2受体密切相关。     

丙泊酚对人定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的观察丙泊酚对人定量药物脑电图（QPEEG）δ频段功率百分比的影响。方法青年志愿者20人,每组10人,男女各半,分别静脉注射丙泊酚1.0 mg/kg、1.5 mg/kg,观察比较2组给药前后QPEEG的δ频段功率百分比。结果注射丙泊酚后,2组QPEEGδ频段功率百分比均增加（P〈0.01））,25 min达高峰,约10min恢复。1.5 mg/kg组QPEEGδ频段功率百分比增加幅度大于1.0 mg/kg组（P〈0.05,P〈0.01）。结论丙泊酚可剂量依赖性地增加人QPEEGδ频段功率百分比,提示QPEEGδ频段功率百分比有可能成为监测丙泊酚麻醉深度的指标。     

硫喷妥钠抗惊厥作用对家兔脑电图6频段的影响

目的：观察硫喷妥钠对惊厥家兔脑电图δ频段的影响。方法：成年家兔16只,雌雄不限,随机分为硫喷妥钠组（SP组）和生理盐水组（NS组）,每组8只,在建立惊厥兔模型后,分别耳缘静脉注射硫喷妥钠3mg／kg．生理盐水1ml／kg,应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析惊厥家兔给药前后QPEEG δ频段的变化。结果：静注硫喷妥钠后兔惊厥强直持续期明显缩短,各脑区δ频段功率百分比在1～10min内显著增高（P〈0．05,P〈0．01）,2min时达到峰值,10min后降至基础水平,以额区和左枕区最为明显。结论：硫喷妥钠对士的宁引起的惊厥有显著的拮抗作用,提示δ频段可以作为惊厥时脑电波监测的主要观察指标以及硫喷妥钠抗惊厥时的用量指标。     

依托咪酯对人定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的观察依托咪酯对人定量药物脑电图（quantitative pharmaco-EEG,QPEEG）δ频段功率百分比的影响。方法选择志愿者20人,随机均分为2组,每组10人,男女各半,分别静脉注射0.2 mg/kg或0.3 mg/kg依托咪酯,观察、比较给药前后QPEEG的δ频段功率百分比。结果静脉输注依托咪酯后,两组志愿者QPEEG的δ频段功率百分比均增加（P〈0.01）,2-5 min达高峰,约10 min恢复。0.3 mg/kg组QPEEGδ频段功率百分比增加幅度大于0.2 mg/kg组（P〈0.05或P〈0.01）。结论依托咪酯可剂量依赖性地增加人QPEEG的δ频段功率百分比,提示QPEEG的δ频段功率百分比可能成为监测依托咪酯麻醉深度的指标。     

HIV／AIDS合并早期隐性梅毒患者淋巴细胞HLA—DR抗原表达

目的研究HIV／AIDS合并早期隐性梅毒患者外周血淋巴细胞HLA—DR抗原的表达,探讨其临床意义。方法用流式细胞仪检测72例HIV患者、45例HIV／AIDS合并早期隐性梅毒患者和35例健康体检者外周血T淋巴细胞HLA—DR抗原百分比（CD3＋HLA—DR＋）和B淋巴细胞HLA—DR抗原百分比（CD3-HLA—DR＋）。结果与对照组[（6．16±2．47）％]比较,HIV感染合并组和AIDS合并组CD3＋HLA—DR＋抗原百分比[分别为（16．7±5．13）％和（16．9±5．87）％]显著升高（P均〈0．01）,HIV感染合并组与AIDS合并组CD3＋HLA—DR＋抗原百分比差异无统计学意义（P〉0．05）。HIV感染合并组CD3-HLA—DR＋抗原百分比[（6．79±2．54）％]显著低于AIDS合并组[（12．2±2．47）％,P〈0．01]和对照组[（14．7±3．23）％,P〈0．01],AIDS合并组CD3-HLA—DR＋抗原百分比与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。HIV感染合并组CD3-HLA—DR＋抗原百分比显著低于HIV感染组（P〈0．01）,HIV感染合并组与HIV感染组CD3＋HLA—DR＋抗原百分比无显著性差异（P〉0．05）,AIDS合并组与AIDS组两组间CD3-HLA—DR＋抗原百分比和CD3＋HLA—DR＋抗原百分比均无显著性差异（P〉0．05）。结论HIV／AIDS合并早期隐性梅毒感染患者外周血T、B淋巴细胞HLA—DR抗原百分比与HIV／AIDS患者存在一定的区别,与HIV进程无明显的相关性。     

顺苯磺酸阿曲库铵对兔定量药物脑电图α_1、α_2频段的影响

目的:观察顺苯磺酸阿曲库铵对兔定量药物脑电图(QPEEG)α1、α2频段的影响。方法:采用QPEEG功率谱分析法,分析兔耳缘静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵0.3 mg/kg前后α1、α2频段功率百分比的变化。结果:与给药前比较,各脑区α1频段功率百分比在给药后各时间点(除右额在5 min、40 min稍降低)均增加,且左额、右顶、右枕及颞区在个别时间点的比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与给药前比较,各脑区α2频段功率百分比在给药后各时间点(除左顶在5 min,左枕在10 min稍降低)均增加,且额、顶及左颞区在各时间点的比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:顺苯磺酸阿曲库铵能够增加兔QPEEGα1、α2频段功率百分比。     

盐酸戊乙奎醚对兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对家兔定量脑电图（QPEEG）δ频段的影响.方法 24只成年家兔随机分为生理盐水（NS）组,盐酸戊乙奎醚0.03、0.09和0.27 mg/kg组,每组6只.应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静脉注射盐酸盐酸戊乙奎醚前后脑电图的变化.结果 仅0.27 mg/kg剂量盐酸戊乙奎醚对个别脑区的δ频段功率百分比有轻微影响,NS组、盐酸戊乙奎醚0.03和0.09 mg/kg组δ频段功率百分比组间比较无统计学意义.结论 盐酸戊乙奎醚对兔QPEEGδ频段功率百分比无明显影响。     

匹多莫德对大肠癌术后患者免疫功能的影响

目的探讨匹多莫德对大肠癌术后患者免疫功能的影响。方法收集住院大肠癌术后患者,随机分成两组,对照组给予早期肠内营养,给药组除早期肠内营养外,同时加匹多莫德80mg,每日2次,给药10d。结果CD3＋、CD4＋在大肠癌术后给药组前后组间比较有统计学意义（P〈0．01）;大肠癌术后给药组给药后与大肠癌术后对照组治疗后组间比较差异明显（P〈0．05）;CD8＋分子在各组间均无显著性差异。IgG在大肠癌术后给药组中给药前、后有显著性差异（P〈0．05）,大肠癌术后给药组与大肠癌术后对照组治疗后组间比较除IgG有显著性差异（P〈0．05）外,IgM、IgA均无差异性。结论匹多莫德可以调节大肠癌术后患者的免疫功能,尤其可以提高IgG的水平。     

趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3与自然流产的相关性

目的探讨外周血、脾脏、胸腺趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3与自然流产的关系。方法用双标记流式细胞分析技术检测自然流产模型组小鼠（CBA／J×DBA／2，n=14）、正常妊娠模型组小鼠（CBA／J×BALB／c，n=13）和正常非孕组小鼠（CBA／J，n=11）外周血、脾脏以及胸腺中CD4^＋T细胞CCR3、CCR5和CXCR3这三类趋化因子受体的表达。结果自然流产模型组外周血CD4^＋T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组（P〈0．01），CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组（P〈0．05，P〈0．01）；但三个指标与正常非孕组相比，差异均无统计学意义（P〉0．05）。自然流产模型组脾脏CD4^＋T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组（P〈0．01），高于正常非孕组（P〈0．05）；而CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组（P〈0．05），但与正常非孕组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。自然流产模型组胸腺CD4^＋T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组（P〈0．05），高于正常非孕组（P〈0．01）；而CXCR3的表达率高于正常妊娠模型组（P〈0．05），但与正常非孕组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；CCR5与其他两组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CD4^＋T细胞上CCR3、CCR5和CXCR3的表达异常可能在自然流产的发病中起作用。     

穴位埋线对青霉素致痫大鼠脑电地形图的影响

目的：探讨穴位埋线法对实验性癫痫大鼠脑电地形图的影响。方法：将50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组，分组进行预处理后，以腹腔注射青霉素造成大鼠癫痫模型，观察各组造模后70-85min内脑中线Pz区脑电地形图各频带功率的变化。结果：①模型组8、0频带的功率显著高于空白组（P〈0．01），而埋线组、西药组、针刺组的8、0频带功率均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；②模型组α1、α2频带功率均显著高于空白组（P〈0．01），而埋线组、西药组、针刺组α1、α2，频带的功率均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；③模型组β1、β2频带功率明显高于空白组（P〈0．01），埋线组、西药组、针刺组β1频带功率以及埋线组、西药组β2频带功率均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；④埋线组、西药组、针刺组各频带功率分别比较，差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论：穴位埋线法可明显降低癫痫大鼠脑电地形图δ、θ、α、β频带的功率，改善脑功能，抑制痫性放电，具有显著的抗痫作用。     

纳洛酮对催产素所致小鼠记忆减退的影响

目的观察侧脑室分别给予纳洛酮、催产素（oxytocin,OT）对小鼠学习记忆的影响及阿片受体在OT影响小鼠学习记忆中的作用。方法按分层随即区组设计将小鼠分成4组（n=7）：生理盐水组（NS组）、纳洛酮组（Nal组）、OT组、Nal＋OT组。采用避暗实验分别测定给药后第1天、第2天小鼠的潜伏期及错误次数。结果用药后第2天,与NS组相比,OT组错误次数增加（P〈0．01）,潜伏期缩短（P〈0．05）;与OT组相比：Nal＋OT组的错误次数减少（P〈0．05）,潜伏期差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在本实验条件下,侧脑室微量注射OT能损伤小鼠的记忆功能,而侧脑室给予阿片受体拮抗剂纳洛酮后,可逆转OT所致的记忆损伤,提示OT损害记忆的作用与阿片受体有关。     

体外冲击波对兔激素性股骨头坏死中OPG含量及表达的影响

目的观察体外冲击波对兔激素性股骨头缺血坏死血浆中骨保护素（osteoprotegerin,OPG）的变化及表达的影响。方法健康成年雄性日本大耳兔54只,随机选取18只为正常对照组（A组）,余36只造模后随机分为模型组（B组）、冲击波治疗组（c组）各18只,c组给药后第二周行兔股骨头冲击波干预,A组、B组不干预。各组于第4、6、8周随机选取6只兔耳动脉采血后处死,ELISA法测血OPG含量。留取股骨头标本,HE染色法观察股骨头病理组织学变化,免疫组化染色观察股骨头中OPG阳性表达,并进行半定量分析。结果4周时B组与C组血浆中OPG含量无差别（P〉0．05）但均较A组降低（P〈0．05）;6周、8周时血浆中OPG含量B组较A组、C组降低（P〈0．05）,A组、c组间无差别（P〉0．05）。股骨头中OPG阳性表达：4、6、8周时B组较A组、c组低（P〈0．05）,A组、c组间无差别（P〉0．05）。结论兔激素性股骨头坏死冲击波干预后,血浆中OPG含量增高,局部坏死区OPG表达增强。     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮和血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮（aldosterone,ALDO）和血管紧张素Ⅱ（angiotension Ⅱ,AngⅡ）的影响。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只。模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周。然后观察各组大鼠左室质量（left ventricular mass,LVM）、左室质量指数（lef tventrieular mass index,LVI）和心肌组织胶原（colloid,Coll）浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平。结果：12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组（P〈0．05,P〈0．01）;卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低（P〈0．01）,而两药之间没有显著性差异（P〉0．05）。模型复制12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平显著高于假手术组（P〈0．01）;卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平（P〈0．05）,而对血浆和心肌ALD0水平则无显著性影响（P〉0．05）;天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

补中益气丸对小鼠乳腺癌化疗相关性疲劳的影响

目的探讨补中益气丸对乳腺癌化疗相关性疲劳的作用及其机制。方法将小鼠随机分为正常（NC）组和待处理组。将待处理组小鼠建成荷4T1乳腺癌小鼠模型,并将其随机分为肿瘤对照（TC）组、紫杉醇（PTX）组、补中益气丸（BZYQ）组、补中益气丸＋紫杉醇（BZYQ＋PTX）组。BZYQ1．5g／kg灌胃给药,每天1次;PTX10mg／kg腹腔注射,每2天1次。给药21d,观察小鼠体重、肿瘤体积、力竭游泳时间指标的变化,并检测肌肉SOD、MDA水平。结果与实验开始前比较,给药后第3周时Nc组和BZYQ＋PTX组小鼠的体重明显增加（P〈0．05）。与Tc组比较,给药第9d开始,BZYQ＋PTX组小鼠的肿瘤体积明显变小（P〈0．05）,给药第18d时,PTX组小鼠的肿瘤体积变小（P〈0．05）;BZYQ＋PTX组和PTX组两组小鼠的瘤重均变小（P〈0．05～0．01）。与NC组比较,vrx组小鼠的平均力竭游泳时间则在给药后第1、2、3周均明显下降（p〈o．05～o．01）,PTX＋BZYQ组小鼠的平均力竭游泳时间仅在给药第1周时下降（P〈0．01）,第2、3周时较PTX组小鼠明显延长（P〈0．01）。与Tc组比较,PTX组SOD值明显降低,而BZYQ＋PTX组的SOD值较P1x组明显升高：PTX组MDA浓度明显升高．而BZYQ＋PTX组的MDA浓度较PTX组明显降低。结论补中益气丸可能通过抑制氧化应激损伤发挥抗乳腺癌化疗相关性疲劳的作用。     

蜕皮甾酮对内毒素性肺损伤作用的研究

目的探讨蜕皮甾酮（ecdysterone，EDS）是否能够减轻脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI），比较地塞米松（Dex）、EDS对AU的疗效。方法将大鼠随机分成：对照组，LPS组，Dex＋LPS组，EDS＋LPS组，对各组大鼠的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaO2、PaCO2、pH值等指标进行观测，同时将肺组织送病理检查，并进行病理评分。结果EDS组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaCO2、pH值和病理评分均显著低于LPS组（P〈0．01），但高于对照组（P〈0．01），其PaO2显著高于LPS组（P〈0．01），但低于对照组（P〈0．01），Dex组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaO2、pH值、PaCO2和病理评分与地塞米松组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论蜕皮甾酮及地塞米松均可降低肺水肿参数，改善肺组织水肿，降低肺血管通透性，蜕皮甾酮的具体作用机制需进一步研究。