冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

组织型纤溶酶原激活剂研究新进展

组织型纤溶酶原激活剂,又称组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)或纤溶酶原激活因子(tissue plasminogen activator),是体内纤溶系统的生理性激动剂,在人体纤溶和凝血的平衡调节中发挥着关键性的作用。由于血栓性疾病的逐年上升,对溶栓药物的需求量逐     

脑再梗死患者血纤溶系统活性的研究

对血浆纤溶系统活性与脑梗死再发的关系进行了探讨，旨在为脑梗死的二级预防提供一定的理论依据。采用发争底物法对５０例脑再梗死患者及１２１例随访未再发的初次脑梗死患者的组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）活性及纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性进行了测定。结果表明，脑再次梗死组ＰＡＩ活性显著高于初次脑梗死组，而ｔ－ＰＡ活性在两组之间无显著差异。提示ＰＡＩ活性升高中能是脑梗死再发的危险因素之一。     

心脑血管病和糖尿病血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的检测

尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase type plasminogen activator，u-PA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（urokinase type plasminogen activator receptor，u-PAR）是近年特别关注的两个纤溶因子，它们除了纤溶效应外，还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等病理生理过程，现发现与许多疾病的发生发展有关，但近几年研究的热点集中在肿瘤，而对非肿瘤疾病的研究甚少。     

脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究

目的：探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）和甘油三酯（TG）水平进行对比分析。结果：血浆高TG，高PAI－1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征，与正常组相比差异有显性（P＜0．01），结论：高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生，发展的危险的因素之一。     

不稳定型心绞痛患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin activated fibri-nolysis inhibitor,ATFI）作为新的凝血与纤溶调控因子,越来越受到人们的关注,本研究旨在探讨不稳定型心绞痛（UA）患者发病过程中TAFI、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、纤维蛋白原（FIB）的变化,以评价TAFI在UA患者凝血及纤溶功能变化中的作用。     

血脂、纤溶系统异常与脑梗死的相关性分析

目的探讨患者发生脑梗死的危险因素,高甘油三酯(TG)与纤溶系统异常。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。对51例脑梗死患者(观察组),50例健康人(对照组)血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和TG水平进行对比分析。结果血中高TG、高PA-1与低t-PA含量变化为脑梗死患者异常变化的特征,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论高甘油三酯通过改变纤溶系统是诱发脑梗死疾病发生、发展的危险生物学因素。     

糖尿病患者t—PA、PAI变化及临床意义

目的 阐明糖尿病患血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的变化及临床意义。方法 采用发色底物法测定73例糖尿病患和71例非糖尿病患t-PA、PAI并进行对照分析。结果 糖尿病组t-PA较对照组增高，差异有显性（P＜0.05)；PAI较对照组增高，差异有高度显性（P＜0.01)，PAI占优势。结论 糖尿病患纤溶活性相对降低，较易患血栓性疾病。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

恶性肿瘤患者血浆tPA、uPA检测的临床意义

组织型纤溶酶原激活物（tPA）与尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）都能使纤溶酶原转变成纤溶酶，是机体纤溶系统中的重要激活剂。近年来发现二者可作为促进肿瘤转移的辅助酶，与肿瘤的类型、恶性程度及转移存在一定关系。本文通过分析恶性肿瘤患者血浆中tPA、uPA浓度，来探讨二者浓度与肿瘤之间的内在关系。     

小儿全身炎症反应综合征t-PA、PAI-1的变化及临床意义

目的：观察全身炎症反应综合征（SIRS）患儿综合治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的变化及临床意义。方法：住院SIRS患儿35例，按是否合并多器官功能障碍综合征（MODS）分为单纯SIRS组（17例）和合并MODS组（18例）。入院24h内（初期）、综合治疗3天后（恢复期）各收集血液标本1次，测定血浆t—PA（发色底物法）、PAI-1（发色底物法）等指标。正常对照组20例。结果：各组患儿在发病初期，血浆PAI—1水平较正常对照组显著升高，血浆t—PA水平下降，合并MODS组与单纯SIRS组分别与正常对照组及两组间比较差异均有显著性（P〈0．01）。恢复期各观察指标均明显好转（P〈0．01）。结论：SIRS患儿存在血管内皮系统的损伤及凝血纤溶系统的紊乱，且这些分子标志物的变化以合并MODS组尤为明显。     

不稳定颈动脉粥样硬化斑块与纤溶活性的关系

目的 研究脑梗死患者不稳定颈动脉粥样硬化斑块与组织纤溶酶原激活物(T-PA)、组织纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、纤溶酶原(PLG)和D-二聚体(D-D)的关系.方法 通过测定104例脑梗死患者血浆T-PA,PAI,PLG,D-D,再根据颈动脉超声多普乐检查结果,将脑梗死患者分为无斑块组,稳定斑块组,不稳定斑块组,进行对照分析.结果 不稳定斑块组T-PA,D-D显著高于其他两组,PLG低于其他组,差异均有显著性(P＜0.01),而稳定斑块组与无斑块组之间差异无显著性(P＞0.05).结论 不稳定斑块严重干扰凝血-纤溶系统,稳定斑块干扰作用较小.     

脑梗塞患者血脂蛋白(a)、纤溶系统活性状态及其相关性研究

对30例皮质动脉区脑梗塞（CACI）、32例穿通动脉区脑梗塞（PACI）患者及30名年龄性别与CACI患者匹配的对照者测定血脂蛋白（a）［Lp（a）］及纤溶系统活性指标。结果：CACI患者Lp（a）水平显著高于对照者［分别为（411．21±230．42）、（204．09±171．45）mg／L，P＜0．01］，而PACI患者LP（a）水平为（301．15±198．84）mg／L，介于两者间；且两类型脑梗塞患者纤溶系统活性均显著低于对照者（均为P＜0．01）。相关分析结果表明Lp（a）可能通过对组织型纤溶酶原激活物负性影响及（或）纤溶酶原激活物抑制物正性影响而干扰纤溶系统活性。高水平Lp（a）是动脉粥样硬化性脑梗塞的危险因素。     

L-精氨酸对高脂血症患者血浆纤维蛋白原含量及组织纤溶酶原激活物活性的影响

对30例冠心病高脂血症患者口服L-精氨酸治疗一个月，观察其对血浆组织纤溶酶原激活物（t－PA）的活性和纤维蛋白原含量的影响，及其与血浆精氨酸变化的关系。口服L-精氨酸片（1．0g，每日三次），能明显降低脂蛋白（a）和纤维蛋白原的含量，提高组织纤溶酶原激活物的活性。说明L-精氨酸可能通过脂质、凝血和纤溶途径发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

肝硬化患者血浆tPA,PAI活性测定的临床意义

测定了３０例肝硬化病人、１０例正常人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活抑制物（ＰＡＩ）的活性水平，结果发现，肝硬化患者ｔＰＡ水平明显高于正常人，而ＰＡＩ则显著降低，提示肝硬化患者体内存在纤溶活性增强，这可能是肝硬化易并发出血的原因之一     

2型糖尿病血管并发症TNF-α、t-PA/PAI-1变化

通过检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）与血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的比值，证明2型糖尿病（DM）血管并发症患者TNF-α水平明显增高，t-PA／PAI-1比值明显减低。以便正确分析2型糖尿病（DM）血管并发症发生及预后情况。     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

血浆tPA、PAI-1、uPA和uPAR水平与糖尿病肾病的相关性研究

业已证实,纤溶系统在2型糖尿病（2-DM）并发症的发生和发展中具有重要的作用。血浆中组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其抑制剂－1（PAI—I）是纤溶系统非常重要的活性物质,它们之间的动态平衡对维持微血管的正常生理功能可起到重要作用;而近年来尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）也受到临床的密切关注,     

不同尿激酶溶栓方案对肺栓塞后血液凝血及纤溶系统的影响

目的观察不同尿激酶溶栓方案对肺栓塞后血液凝血及纤溶系统影响。方法收集我院2008年12月～2009年6月尿激酶溶栓方案治疗肺栓塞病例48例的临床资料,遵照知情同意原则将所有患者分为观察组27例和对照组21例,观察组采用2h尿激酶溶栓方案,对照组采用12h尿激酶溶栓方案,比较分析两组患者治疗前后血液凝血及纤溶系统的变化情况。结果治疗前两组的组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、纤溶酶原激活物特异性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚体(DD)含量比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者以上指标的改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 2h尿激酶溶栓方案可以更有效地改善肺栓塞后血液凝血及纤溶系统指标,值得在临床关注。     

纤溶酶原激活物抑制物与冠状动脉粥样硬化的相关性

凝血系统和纤溶系统的动态平衡是血液正常流动的关键,纤溶酶原激活物抑制物是纤溶系统调节活性的主要因子,它的主要作用是促进血栓的形成,很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物与冠状动脉粥样硬化发生密切相关,可作为心血管疾病的独立危险因素,因此,该研究主要从纤溶酶原激活物抑制物的基本特性、生物学特性、与冠状动脉粥样硬化的关系以及其致病机制几个方面进行综述,以便进一步探讨纤溶酶原激活物抑制物与冠状动脉粥样硬化两者的相关性研究的进展情况。