冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

凝血、纤溶系统功能与脑卒中关系的研究

目的:研究机体凝血和纤溶系统功能的改变与脑卒中发生的相关性,探讨凝血酶激活的纤溶抑制物的水平和活性在缺血性脑卒中及出血性脑卒中的临床意义。方法:选取57例脑卒中患者,同时选择30例健康者为对照组,测定血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)的含量、纤溶酶原(PLG)的活性、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的含量及活性。结果:脑卒中患者tPA为(12.5±6.3)μg/ml,PLG为(89.6±14.3)%,都明显低于对照组(18.2±6.1)μg/ml,(110.2±10.5)%(P<0.05);而PAI为(36.7±9.6)μg/ml,TAFI为(120±37.6)μg/ml及TAFIa(186.6±77.2)ng/ml,显著高于对照组,分别是(26.5±7.10)μg/ml、(95.1±28.3)μg/ml、(132.42±30.67)ng/ml,差异有统计学意义。结论:机体凝血纤溶功能的异常与脑卒中的发生关系密切,TAFI具有抑制纤溶的作用,提示在脑卒中的发病中是个独立的危险因子。     

糖尿病患者t—PA、PAI变化及临床意义

目的 阐明糖尿病患血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的变化及临床意义。方法 采用发色底物法测定73例糖尿病患和71例非糖尿病患t-PA、PAI并进行对照分析。结果 糖尿病组t-PA较对照组增高，差异有显性（P＜0.05)；PAI较对照组增高，差异有高度显性（P＜0.01)，PAI占优势。结论 糖尿病患纤溶活性相对降低，较易患血栓性疾病。     

纤溶酶原激活物抑制物与冠状动脉粥样硬化的相关性

凝血系统和纤溶系统的动态平衡是血液正常流动的关键,纤溶酶原激活物抑制物是纤溶系统调节活性的主要因子,它的主要作用是促进血栓的形成,很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物与冠状动脉粥样硬化发生密切相关,可作为心血管疾病的独立危险因素,因此,该研究主要从纤溶酶原激活物抑制物的基本特性、生物学特性、与冠状动脉粥样硬化的关系以及其致病机制几个方面进行综述,以便进一步探讨纤溶酶原激活物抑制物与冠状动脉粥样硬化两者的相关性研究的进展情况。     

糖尿病肾病纤溶酶原激活物抑制因子-1检测分析

目的:探讨糖尿病肾病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物的变化。方法:检测33例糖尿病肾病患者及30例健康体检对照组血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),观察检测结果。结果:33例糖尿病肾病患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)检测值(51.7±12.5)ng/ml,明显高于对照组检测值(27.1±11.2)ng/ml(P<0.01)。结论:糖尿病肾病患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡。     

肝硬化患者血浆tPA,PAI活性测定的临床意义

测定了３０例肝硬化病人、１０例正常人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活抑制物（ＰＡＩ）的活性水平，结果发现，肝硬化患者ｔＰＡ水平明显高于正常人，而ＰＡＩ则显著降低，提示肝硬化患者体内存在纤溶活性增强，这可能是肝硬化易并发出血的原因之一     

脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1及D-二聚体含量变化及临床意义

凝血系统和纤溶系统的平衡失调在缺血性脑血管病发病机理中所起到的作用日益受到关注。为此，笔者测定67例脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物（tissue-typeplasminogen activator，t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（plus-minogen activator inhibitor-1，PAI-1）、D-二聚体含量，并与50例健康查体者对照，研究分析凝血纤溶机制在脑梗死中的临床意义。     

2型糖尿病血管并发症TNF-α、t-PA/PAI-1变化

通过检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）与血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的比值，证明2型糖尿病（DM）血管并发症患者TNF-α水平明显增高，t-PA／PAI-1比值明显减低。以便正确分析2型糖尿病（DM）血管并发症发生及预后情况。     

脑再梗死患者血纤溶系统活性的研究

对血浆纤溶系统活性与脑梗死再发的关系进行了探讨，旨在为脑梗死的二级预防提供一定的理论依据。采用发争底物法对５０例脑再梗死患者及１２１例随访未再发的初次脑梗死患者的组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）活性及纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性进行了测定。结果表明，脑再次梗死组ＰＡＩ活性显著高于初次脑梗死组，而ｔ－ＰＡ活性在两组之间无显著差异。提示ＰＡＩ活性升高中能是脑梗死再发的危险因素之一。     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

凝血和纤溶与缺血性心脏病的关系

纤维蛋白原为重要的凝血因子,越来越多的研究表明高纤维蛋白原水平导致高凝状态,诱发血管疾病造成缺血性损伤。纤溶酶原激活物抑制物1是血浆纤溶活性的主要决定因素。异常升高纤溶酶原激活物抑制物1阻碍纤维蛋白分解,从而增加血浆纤维蛋白原。高纤维蛋白原水平导致高凝状态促进血栓形成。纤溶酶原激活物抑制物参与多种代谢性疾病血栓前状态的形成,造成动脉血栓形成的危险性增加。纤溶酶原激活物抑制物1、纤维蛋白原不仅在冠心病的发病机制中发挥着重要作用,而且与冠心病患者的不良预后有关。     

纤溶酶原激活物抑制物1在肿瘤中的研究进展

很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)作为纤溶酶原激活物的主要抑制物,与肿瘤患者的预后差呈正相关。而纤溶酶原激活物本身介导的纤维蛋白的溶解,能促进恶性肿瘤的侵袭转移,与患者预后差呈正相关。PAI-1在恶性肿瘤的生长、浸润和转移中所起的作用目前还不确切,本文综述了近年来对PAI-1的一些体内、外实验的研究,尝试解释PAI-1在肿瘤生长、侵袭和转移中的作用。     

血脂、纤溶系统异常与脑梗死的相关性分析

目的探讨患者发生脑梗死的危险因素,高甘油三酯(TG)与纤溶系统异常。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。对51例脑梗死患者(观察组),50例健康人(对照组)血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和TG水平进行对比分析。结果血中高TG、高PA-1与低t-PA含量变化为脑梗死患者异常变化的特征,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论高甘油三酯通过改变纤溶系统是诱发脑梗死疾病发生、发展的危险生物学因素。     

血定安对手术患者纤溶功能的影响

观察了２５例手术患者快速输注血定安（Ｇｅｌｏｆｕｓｉｎｃ）后血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）、Ｄ－二聚体、α－纤溶酶抑制物（α－ＰＩ）活性的变化情况。结果显示：输入血定安１０００ｍｌ后即刻、２ｈ．２４ｈ．对ｔ－ＰＡ．ＰＡＩ．Ｄ－二聚体、α２－ＰＩ活性均无明显影响，Ｐ均＞０．０５。表明血定安不影响手术患者纤溶系统功能。     

脑梗塞患者血脂蛋白(a)、纤溶系统活性状态及其相关性研究

对30例皮质动脉区脑梗塞（CACI）、32例穿通动脉区脑梗塞（PACI）患者及30名年龄性别与CACI患者匹配的对照者测定血脂蛋白（a）［Lp（a）］及纤溶系统活性指标。结果：CACI患者Lp（a）水平显著高于对照者［分别为（411．21±230．42）、（204．09±171．45）mg／L，P＜0．01］，而PACI患者LP（a）水平为（301．15±198．84）mg／L，介于两者间；且两类型脑梗塞患者纤溶系统活性均显著低于对照者（均为P＜0．01）。相关分析结果表明Lp（a）可能通过对组织型纤溶酶原激活物负性影响及（或）纤溶酶原激活物抑制物正性影响而干扰纤溶系统活性。高水平Lp（a）是动脉粥样硬化性脑梗塞的危险因素。     

利福平-羟丙基-β-环糊精包合物的制备和评价

糖尿病肾病（DN）是糖尿病微血管并发症之一,是糖尿病致残致死的重要原因。在美国,终末期肾病患者中40％为糖尿病（DM）患者。其病理改变以肾小球系膜区扩张、细胞外基质积聚及基底膜增厚为特征。近年许多研究表明,纤溶酶原／纤溶系统与纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）之间平衡失调与DN的发生、发展密切相关。     

不同尿激酶溶栓方案对肺栓塞后血液凝血及纤溶系统的影响

目的观察不同尿激酶溶栓方案对肺栓塞后血液凝血及纤溶系统影响。方法收集我院2008年12月～2009年6月尿激酶溶栓方案治疗肺栓塞病例48例的临床资料,遵照知情同意原则将所有患者分为观察组27例和对照组21例,观察组采用2h尿激酶溶栓方案,对照组采用12h尿激酶溶栓方案,比较分析两组患者治疗前后血液凝血及纤溶系统的变化情况。结果治疗前两组的组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、纤溶酶原激活物特异性抑制物(PAI-1)活性和D-二聚体(DD)含量比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者以上指标的改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 2h尿激酶溶栓方案可以更有效地改善肺栓塞后血液凝血及纤溶系统指标,值得在临床关注。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

凝血、纤溶系统功能与2型糖尿病关系的研究

目的探讨机体凝血和纤溶系统功能的改变与2型糖尿病并发症的关系。方法选取49例2型糖尿病患者，按其24h内尿白蛋白量分为尿白蛋白正常组21例，微白蛋白尿组15例，临床肾病组7例，另为合并急性并发症组6例。同时选择30例年龄与患者相匹配的健康者作为对照组。测定血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA）含量和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）含量、纤溶酶原（PLG）活性、D-二聚体（D-D）含量、凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）含量及其活性（TAFIa）。结果糖尿病（DM）患者tPA为14．6±5．9μg/ml和PLG94．4±14．3％，皆明显低于对照组（两者分别为17．9±6．0μg/ml，101．4±11．7％；P〈0．05）；DM组PAI33．2±11．1μg/ml、D—D0．74±0．11μg／ml、TAFI 122．36±47．1％及TAFIa77．3±8．5μg/ml，显著高于对照组（分别是25．8±7．9、0．21±0．57、89．2±31．1、27．2±10．3），差异有显著性（均P〈0．05）；分析DM肾病患者白蛋白尿正常组与对照组差异无显著性，其余4组与对照组差异均有显著性（P〈0．05）。对TAFI相关分析，表明其与患者UAE、PAI、D—D结果呈正相关。结论机体凝血纤溶功能的异常改变与2型糖尿病肾病关系密切，各项目的检验，可反映糖尿病微血管病的程度，从而有助于临床对患者病情与预后的评估。     

妊娠高血压疾病患者t-PA和PAI-1水平变化及临床意义

目的探讨妊娠高血压疾病患者血浆中组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平变化与妊娠高血压疾病发病的关系及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）,分别检测非妊娠组（40例）、正常妊娠组（40例）及妊娠高血压疾病组（50例）血浆中t-PA和PAI-1水平。结果与非妊娠组比较,正常妊娠组和妊娠高血压疾病组t-PA、PAI-1均显著增高;与正常妊娠组比较,妊娠高血压疾病组t-PA无显著性改变,随病情变化不明显;与正常妊娠组比较,妊娠高血压疾病组PAI-1显著增高,并随病情加重而呈递增趋势。结论 孕妇血浆PAI-1水平是检测妊娠高血压疾病病情进展的重要指标,其水平变化对指导妊娠高血压疾病诊断及治疗有重要意义。