前降支急性闭塞部位与左室射血分数的相关性分析

目的建立稳定、高质量心肌梗死动物模型对心脏病实验研究十分重要,模型个体间的梗死面积和心功能差异过大可能对研究结果构成混杂和干扰。由于猪对角支变异较大,以对角支为坐标结扎前降支(LAD)建立的心肌梗死模型心功能变异较大,本研究探讨猪LAD结扎百分位点和心肌梗死体积、左室射血分数(LVEF)的关系,以期指导研究者根据急性心肌梗死模型的心功能要求选择合适的LAD结扎百分位点。方法小型猪开胸结扎心脏LAD中远段约30％-75％的不同百分位点,分别于术前、术后1 h心脏超声检查LVEF,术后3 d进行常规冠状动脉造影,4周处死测量LAD结扎位点和梗死体积,最后用简单直线回归模型分析LAD结扎百分位点和心肌梗死体积、LVEF回归方程和相关系数．结果①47头猪LAD结扎后因心室颤动死亡28头,39头存活动物冠状动脉造影均显示LAD中远段结扎部位处完全闭塞,表明手术成功。②39头存活动物术前LVEF为(67．67±5．88)％,术后1 h为(41．47±8．82)％;大体病理学测量LAD全长平均为(8．78±0．25)cm,有3-6个左室分支,分支的大小、位置和数量均不固定,D1和D2分别位于(18±5)％和(34±8)％百分位点;LAD远段绕过心尖约0．3-1．5 cm。LAD结扎百分位点为22．5％-72．9％,平均为(44．51±13．94)％。左室梗死区重量占左室重量的(18．13±8．21)％。③LAD结扎百分位点与术后1 h LVEF、术后1 h LNEF下降值、梗死心肌体积均明显相关(r=0．87、0．78和0．90,P值均<0．01),其回归方程分别为:术后LNEF(％)= 65．88-0．55×结扎百分位点,术后LNEF下降值(％)=0．15-0．59×结扎百分位点,心肌梗死体积(％)=0．53×结扎百分位点-5．43。据此推算,于70％、60％、50％、40％和30％百分位点结扎猪心脏LAD,心肌梗死动物模型的心肌梗死体积分别为32％、26％、21％、16％和10％,相应的术后LNEF分别为28％、33％、38％、44％和49％。结论猪LAD结扎百分位点与术后左室功能、梗死心肌体积均存在显著相关性,可根据实验目的和对心功能的要求选择合适的结扎百分位点。     

兔心肌梗死模型的建立及心功能评价

目的改良兔心肌梗死模型制作方法,并评估梗死后的心功能。方法 36只新西兰白兔,采用开胸结扎冠状动脉前降支(LAD)制造心肌梗死模型。造模过程中,保留动物自主呼吸不用气管插管和呼吸机,开胸后双道缝线结扎LAD;结扎同时监测心电图的变化;分别于术前和结扎LAD后4 h抽取静脉血,检查血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平。随机抽取6只动物于结扎后4 h行伊文氏兰染色和TTC染色,计算心肌梗死的面积;存活动物术后4周行心动超声检查,并与术前心功能状态比较。制作心肌病理切片,HE染色,观察病理变化。结果制模总体死亡率13.9%。结扎前降支后大多数动物心电图出现心肌缺血改变;存活动物结扎后4 h CK-MB和cTnT水平显著升高,与术前相比有统计学差异。伊文氏兰染色和TTC染色可以明确梗死心肌面积是左室的(23.6±3.5)%,缺血心肌面积为左室的(41.9±7.2)%,梗死心肌面积是缺血心肌面积的(56.2±8.1)%。术后4周左室舒张末内径(left ventricularend-diastolic diameter,LVEDD)、收缩末内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左室射血分数(left ventricular ejectionof fraction,LVEF)、短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)均比术前有明显的差异(P<0.05)。病理切片呈典型的心肌梗死变化。结论避免胸膜损伤正中开胸,结扎冠状动脉LAD是建立心肌梗死模型的有效方法,该方法可以避免呼吸机的使用,减轻创伤,提高动物的存活率。心肌梗死模型建立后,心功能状态可通过心脏超声明确判定。     

急性心功能不全动物改进模型的建立

目的 探讨用结扎冠状动脉前降支(LAD)后快速右室心内膜起搏的方法尝试建立急性心功能不全动物模型的可行性。方法 完全结扎犬前降支和进行快速右室起搏,使心输出量(CO)较基础状态稳定地下降25%和50%,分别测定基础及心输出量下降状态下的血压(AP)、血氧(SaO₂)、平均右房压(mRAP)、平均肺毛压(mPCWP)、系统血管阻力(SVR)值并以超声心动图测定心腔大小和左室射血分数(LVEF)。结果 结扎LAD和快速右室起搏后CO较基础状态均稳定地下降25%和50%,CO降低25%和50%时,mRAP、mPCWP、SVR均显著升高,AP、SaO₂均显著降低;心脏各腔室明显扩大,LVEF显著降低。结论 结扎冠状动脉前降支及快速右心室起搏可成功制作急性心功能不全的动物模型。     

冠状动脉急性闭塞早期发生心室颤动的特点分析

目的结扎冠状动脉是建立猪急性心肌梗死(AMI)动物模型的常用方法,但结扎早期心室颤动的发生率高,是动物死亡的主要原因。本研究对猪冠状动脉前降支(LAD)结扎后早期发生心室颤动的特点及其相关因素进行初步分析,以期提高猪AMI模型的早期成活率。方法8-11个月的成年小型猪57头,开胸结扎LAD 25％-75％的不同百分位点,30 min后逐层关胸,术后心电监护2 h。根据手术结扎后动物出现心室颤动与否,分为心室颤动组和非心室颤动组,比较两组间体质量、性别、术前心率、术前左室射血分数(LVEF)、开胸径路(旁正中／肋间)、手术时间、结扎百分位点、术后心率、术后发生室性早搏或短阵室性心动过速等因素的差异;继而对心室颤动单因素分析有统计学意义的参数进行进一步Logistic回归分析;最后对心室颤动的发生时间、心室颤动前心电图特点等进行评价。结果①所有57头动物经心电图、心肌变色、心脏超声和冠状动脉造影等检查证实制模成功。LAD结扎后发生心室颤动18例,占31．58％,其中11例(19．30％)除颤无效或反复心室颤动死亡。②与非心室颤动组动物比较,心室颤动组动物的结扎位点高、术后最快心率>160次／min的动物较多,短阵室性心动过速的发生率高(P值均<0．01),而体质量、性别、术前心率、术前LVEF、开胸径路(旁正中／肋间)、手术时间、术后平均心率、术后室性早搏发生率等的差异均无统计学意义(P值均>0．05)。③Enter法Logistic回归分析发现最后进入回归方程的只有结扎百分位点,说明LAD结扎位点过高是AMI后发生心室颤动惟一的独立危险因素,LAD结扎位点每提高10%,心室颤动的风险增加11．2％。进一步分析LAD结扎位置和心室颤动的关系发现,随着结扎位点的提高,心室颤动的发生率随之上升,心室颤动病死率也相应上升。④18例心室颤动均发生在冠状动脉结扎后35 min内,冠状动脉结扎后5和20 min左右为心室颤动发生的2个高峰期。心率快于160次／min或慢于60次／min时容易诱发心室颤动。结论结扎猪冠状动脉LAD后心室颤动发生与心肌梗死面积密切相关,在心功能满足实验要求的前提下,宜尽量降低冠状动脉结扎位点,这可能是预防心室颤动的关键步骤。冠状动脉结扎后30 min内应严密心电监护,特别注意5和20 min两个时间点、>160或<60次／min两种心率及短阵室性心动过速等先兆事件。这对AMI动物模型的制作具有十分重要的实用指导价值。     

猪急性心肌梗死模型发生心室颤动的相关因素分析

目的探讨猪冠状动脉前降支(LAD)结扎后发生室颤的特点及其相关因素,以期提高猪急性心肌梗死模型的成活率。方法57只小型猪开胸结扎心脏LAD不同位点,对室颤和体重、性别、术前心率、术前左室射血分数(LVEF)、开胸径路(旁正中/肋间)、手术时间、结扎百分位点、术后心率、术后发生室早或短阵室速等因素进行单因素相关分析和Logistic回归分析,进而对室颤的发生时间、室颤前心电图特点等进行评价。结果57例动物手术过程发生室颤18例,死亡11例。室颤均发生在结扎冠脉后35 min内,高峰时间为结扎冠脉后5 min和20 min;心率快于160 bpm或慢于60 bpm时容易诱发室颤。与非室颤组动物比较,室颤组动物的结扎位点高,术后最快心率>60 bpm的动物较多,短阵室速发生率高(P<0.01)。Logistic回归分析显示结扎位点过高是急性心肌梗死后发生室颤唯一的独立危险因素。结论结扎位点过高是猪急性心肌梗死后发生室颤的最重要危险因素;冠脉结扎后30 min内应该严密心电监护,特别注意结扎冠脉后5 min和20 min二个时间点、>160 bpm或<60 bpm二种心率、以及短阵室速等先兆事件。     

不同年龄大鼠急性心肌梗死后早期胶原纤维变化与心功能的关系

目的 探讨不同年龄大鼠急性心肌梗死后早期胶原纤维变化与心功能的关系.方法 SD大鼠共30只,分为幼年组(20~25日龄) 、青年组(3~5 月龄) 和老年组(13~15月龄),每组10只,采用左冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死模型, Visual Sonic小动物超声成像系统测定术后1周左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS) 和左室舒张/收缩末期内径(LVIDd,LVIDs).石蜡切片行Masson染色,免疫组织化学检测梗死区Ⅰ型胶原纤维(COLⅠ)、Ⅲ型胶原纤维(COLⅢ)表达.结果 随着年龄增长,梗死区域COLⅠ、COLⅢ表达逐渐增多,其间的心肌细胞逐渐减少;梗死后1周LVEF幼年组(59.63±3.21)%、青年组(41.46±4.16)% 和老年组(39.38±2.60)%(P<0.01).结论 急性心肌梗死后早期心功能的降低与梗死区胶原纤维的增多有关,且年龄越大越显著.     

人脐血干细胞静脉移植对急性心肌梗死胶原重构及组织基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 探讨人脐血单个核细胞静脉移植对急性心肌梗死(简称心梗)后胶原重构及组织基质金属蛋白酶9表达水平的影响.方法 45只健康成年中国家兔随机分为3组:移植组15只,结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型后24h,经耳缘静脉注入BrdU标记的人脐血单个核细胞(HCBMCs)悬液2×107/mL;对照组15只,结扎冠状动脉左前降支后同时间、同途径注入等量生理盐水;假手术组15只,左前降支穿线不结扎,术后同时间、同途径注入生理盐水.移植后1、2和4周超声检测心功能;心肌组织切片HE染色观测心肌病理变化;免疫组织化学法检测心肌BrdU阳性细胞,ELISA和RT-PCR检测血浆基质金属蛋白酶MMP-9水平及心肌组织MMP-9 mRNA表达水平,Masson染色观察心肌胶原蛋白变化.结果 与对照组比较,移植组移植后1、2和4周左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)均明显改善(P＜0.01);免疫组织化学显示仅移植组梗死区及周边区存在BrdU阳性细胞.ELISA及RT-PCR显示,与对照组比较,移植组血浆基质金属蛋白酶MMP-9水平和MMP-9 mRNA表达水平显著减低(P＜0.01);Masson染色显示,与对照组比较,移植组胶原沉积明显减少,且胶原纤维基本处于有序状态.结论 对兔急性心肌梗死模型静脉移植人脐血单个核细胞能迁移并存活于梗死周边区域,并抑制心肌组织基质金属蛋白酶MMP-9表达,减少胶原蛋白沉积,改善心功能.提示抗胶原重构是人脐血单个核细胞静脉移植改善心梗心功能机制之一.     

脂肪来源的间充质干细胞对大鼠心肌梗死后心功能的保护作用

目的探讨脂肪来源的间充质干细胞(ADSCs)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心功能的影响。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。同种异体ADSCs体外分离、培养、纯化、扩增,在大鼠AMI区域周围进行心外膜下移植。将24只大鼠随机分为3组,每组8只:A组为AMI模型组,只给予前降支结扎;B组为细胞培养基(DMEM)移植组,结扎后心外膜注射DMEM;C组为ADSCs治疗组,结扎前降支后接受ADSCs移植治疗。术后7 d、28 d各组大鼠行心脏超声检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),28 d超声检测后行血流动力学测量左室收缩压、左室舒张末压、左心室压力最大变化速率,评价ADSCs移植对AMI后大鼠心功能的影响;心脏组织行TTC染色,观察AMI面积。结果与AMI模型组比较,ADSCs治疗组的LVEF、FS及血流动力学指标明显提高(P0.01)。TTC染色观察心肌梗死面积,ADSCs治疗组心肌梗死面积明显减小(P0.01)。结论 ADSCs可减少AMI的面积,改善心功能。     

急性心功能不全动物改进模型的建立

目的 探讨用结扎冠状动脉前降支（LAD)后快速右室心内膜起搏的方法尝试建立急性心功能不全动物模型的可行性。方法 完全结扎犬前降支和进行快速右室起搏，使心输出量(CO)较基础状态稳定地下降25％和50％．分别测定基础及心输出量下降状态下的血压(AP)、血氧(SaO2)、平均右房压(mRAP)、平均肺毛压(mPCWP)、系统血管阻力(SVR)值并以超声心动图测定心腔大小和左室射血分数(LVEF)。结果 结扎LAD和快速右室起搏后CO较基础状态均稳定地下降25％和50％，C0降低25％和50％时，mRAP、mPCWP、SVR均显著升高，AP、SaO2均显著降低：心脏各腔室明显扩大，LVEF显著降低。结论 结扎冠状动脉前降支及快速右心室起搏可成功制作急性心功能不全的动物模型。     

左冠状动脉前降支结扎法制作大鼠心肌梗死模型

目的探讨左冠状动脉前降支结扎法制作大鼠心肌梗死模型的方法。方法采用左冠状动脉前降支结扎法制作大鼠心肌梗死模型,术中结合心电监护,应用利尿剂和抗心律失常药物治疗手术过程中出现的心衰,并应用心电图及超声心动图的检测手段评价模型。结果左冠状动脉前降支结扎法制作大鼠心肌梗死模型出现异常Q波的心电图异常表现,超声心动图显示模型组大鼠室间隔收缩末期厚度（IVSTs）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）左室射血分数（LVEF）及短轴缩窄率（FS）明显低于假手术组,而左室收缩末期内径（LVEDs）、左室舒张末期内径（LVEDd）明显高于假手术组（P〈0．01）。模型组大鼠梗死区由瘢痕组织替代而变薄、苍白,非梗死区心肌肥厚,左心室腔扩张。心肌HE和Masson染色显示,模型组大鼠心肌排列紊乱,水样变性,肌浆凝聚坏死或呈空泡样,心肌纤维断裂及大量胶原纤维生成。结论左冠状动脉前降支结扎法是一种稳定的、可靠的大鼠心肌梗死模型制作方法,术中心电监护和利尿药、抗心律失常药物有助于提高心肌梗死模型的成活率。     

建立大鼠心肌梗死模型时如何选择结扎位点和控制心肌梗死面积

目的:研究不同结扎位点对大鼠心肌梗死面积的影响,寻找有效?准确建立心肌梗死模型的方法?方法:实验组建模前通过直视解剖显露大鼠心脏冠状动脉前降支,明确肺动脉圆锥与左心耳右缘之间交点和心尖的假想连线为大鼠冠状动脉前降支走行标志,选择在此连线上左心室最高点为缝扎位点建立大鼠心肌梗死模型(n=58)?对照组按传统方法建立大鼠心梗模型(n=38)?建模后,观察大鼠心电图和超声心动图改变,对比2组大鼠建模成功率;氯化三苯四唑 (TTC法)检测比较2组大鼠心肌梗死面积?结果:建模后心电图示:实验组建模成功率明显高于对照组(88.9% vs 65.5%,P < 0.01)?TTC法检测结果示:实验组中心肌梗死面积在中等梗死面积范围内的大鼠只数明显高于对照组(40只vs 11只,P < 0.01)?结论:直视下显露大鼠心脏冠状动脉前降支,有助于准确识别冠状动脉前降支结扎位点,控制心肌梗死面积,提高建模成功率?     

静息心肌显像左心腔与心肌计数比值和肺摄取作为心肌梗塞患者左心功能参数的研究

目的探讨＾９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ静息心肌断导工室腔与心肌计数（Ｃ／Ｍ）比值和肺摄取（ＬＨＲ）判断心肌梗塞（ＭＩ）患者左心功能状况的临床价值。方法;７１例ＭＩ患者１周内完成静息心肌显像和平衡法核素心室造影（ＥＲＮＡ）,自心肌采集图像的第９顿（前位）原始图像计算出ＬＨ挫心肌断层的短轴图像计算出Ｃ／Ｍ值,并与ＥＲＮＡ的左室射血分数（ＬＶＥＦ）行相关分析。结果：Ｃ／Ｍ比值与ＬＶＥＦ显著正相关,ｒ值为０．０７     

自组装肽与温度敏感性水凝胶植入对大鼠心肌梗死后心室重构的作用及机制

目的 探讨不同特性生物材料自组装肽水凝胶(RAD16-Ⅱ)与温度敏感性水凝胶(DPHP)治疗心肌梗死效果的差异及其机制.方法 结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,制作心肌梗死模型.将心肌梗死模型制作成功大鼠随机分为3组,每组15只.对照组:梗死区注射磷酸缓冲溶液;RADl6-Ⅱ组:梗死区注射RADl6-Ⅱ;DPHP组:梗死区注射DPHP;另设假手术组(10只):仅开胸不结扎冠状动脉左前降支.20 d后超声心动图检测心功能,心导管检测左心室舒张收缩压力.取心肌梗死区标本行Masson三色法染色以及抗α-平滑肌免疫组化检测,观察心室结构改变以及梗死区新生血管密度.结果 DPHP组左室舒张末内径(LVEDd)显著小于RAD16-11组[(7.9 ±0.9)mm比(8.9±0.8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9.6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6-Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关. 8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9.6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6 Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关. 8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9 6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6 Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关. 8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16-Ⅱ组[LVESP(114.0±7.6)mm Hg比(99.1±9 6)mm Hg;LVFS(25.4±5.1)%比(21.9±2.9)%,P<0.05)].组织学检测发现DPHP组水凝胶残留,而RADl6-Ⅱ组水凝胶则完全降解.DPHP组较RADl6 Ⅱ组梗死面积小,梗死区室壁厚度高,但新生血管密度低.结论 DPHP水凝胶注射对心肌梗死后心窜重构抑制作用较RADl6-Ⅱ水凝胶强,其机制与新生血管密度无关. 8)mm,P<0.05],左室收缩末压力(LVESP)及左室短轴缩短率(LVFS)显著高于RAD16     

二维应变超声心动图评价干细胞移植对心肌梗死大鼠左心室局部收缩功能的影响

目的应用二维应变超声心动图(2-dimensional strain echocardiography,2DSE)观察心肌梗死大鼠在骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植后局部心肌功能改善情况,探讨2DSE在心肌梗死大鼠干细胞移植研究中心功能评价的价值。方法 40只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=14)、MSCs治疗组(n=16)和对照组(n=10),心肌梗死组与MSCs组建立心肌梗死模型,对照组只进行假手术。MSCs组在梗死区心肌局部注射DAPI标记的MSCs,心肌梗死组和对照组只注射DMEM培养基。分别于术前1天和术后1周、术后4周用2DSE观察左心室乳头肌水平短轴局部室壁运动情况。术后4周用荧光显微镜观察心肌梗死区移植细胞分布,免疫组化检测移植细胞的肌钙蛋白表达情况。结果术后4周,MSCs治疗组局部室壁的径向应变和应变率高于心肌梗死组(P<0.01);MSCs组心肌梗死区可见DAPI标记阳性的细胞,该区肌钙蛋白表达阳性。结论 2DSE可以检测出心肌梗死大鼠在MSCs移植后局部心肌收缩功能的改善,可成为干细胞移植研究中可选择的敏感的无创性指标。     

罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察马来酸罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积、心肌细胞凋亡率的影响,研究调节心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达对大鼠心肌梗死的作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉主干制作心肌梗死模型,分为非罗格列酮治疗组(AMIA)和罗格列酮[5mg/(kg.d)]治疗组(AMIB),以假手术组作为对照组,MP-150生理记录仪检测血流动力学变化,HE染色检测梗死面积,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌组织PPARγ基因表达,观察罗格列酮对上述指标的影响。结果:①左冠状动脉主干结扎后大鼠心功能下降,与假手术组相比,AMIA组大鼠平均动脉压(MAP)、左室收缩峰压(LVPSP)和左室等容期压力变化的最大速率(±dp/dt max)均明显降低,LVEDP升高[(15.5±2.35)比(4.52±0.57)mmHg,P<0.05].②经罗格列酮治疗14 d后,心梗大鼠左室舒张末期后(LVEDP)较AMIA组明显下降[(10.14±2.28)比(15.5±2.35)mm-Hg,P<0.01],心梗面积减少33%,病理组织学改变较AMIA组明显减轻。③大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡率较假手术组升高21.15倍,经罗格列酮治疗14 d后,心肌细胞凋亡率较AMIA组明显降低[(16.04±2.26)%比(26.44±3.51)%,P<0.01]。④经罗格列酮治疗后,心肌梗死大鼠心肌组织PPARγ基因表达量较AMIA及假手术组明显增加[分别为(2.352±0.159),(1.574±0.196)与(0.491±0.078),P<0.001]。结论:罗格列酮能有效降低大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积,这可能与其上调梗死后心肌组织中PPARγ基因表达水平,发挥了PPARγ对心肌细胞及局部血管的保护作用有关。     

美托洛尔对心肌梗死后大鼠心肌钾通道Kv2.1表达的影响

目的:探讨美托洛尔对心肌梗死后大鼠心肌钾通道Kv2.1表达的影响。方法:通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死(MI)大鼠模型,手术后存活大鼠随机分入MI组(7d组,30d组)和美托洛尔组(7d组,30d组;美托洛尔8mg/kg/d,2次/d),同时设立相应假手术组。应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(心肌梗死者取非梗死区左室心肌)钾通道Kv2.1 mRNA。结果:7d时,与假手术组比较,MI组和美托洛尔组Kv2.1表达量均显著下降(P<0.05;P<0.01);与MI组比较,美托洛尔组Kv2.1的表达量显著降低(P<0.01)。30d时,与假手术组比较,MI组和美托洛尔组Kv2.1均显著下降(P<0.01,P<0.05);与MI组比较,美托洛尔组Kv2.1显著增高(P<0.05)。MI组:与7d时比较,30d时Kv2.1显著下降(P<0.05)。美托洛尔组:30d比7d时Kv2.1显著升高(P<0.05)。结论:美托洛尔对心肌梗死后钾通道Kv2.1的表达存在双相性影响,但早期下调的意义有待阐明。     

Comparative study of effects of bone marrow cell vs. Ad5-HGF administration via non-infarct-related artery injection in myocardial infarction in swine

Objective To evaluate the effect of transplanting bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BM-MSCs) or adenovirus5-hepatocyte growth factor(Ad5-HGF) via non-infarct-related artery injection in swine myocardial infarction models. Methods BMMSCs were obtained from swine bone marrow and expanded in vitro to a purity of ＞50%. A myocardial infarction(MI) was created by ligating the distal left anterior descending artery in swine. Either BM-MSCs (5 × 106/ml) or Ad5-HGF (4 × 109 pfu) were transfused via the right coronary artery (non-infarcted artery) four weeks after MI. Gate-controled cardiac perfusion imaging was performed at the end of four and seven weeks after LAD ligation, to evaluate heart function and cardiac perfusion. Morphologic and histologic characteristics of the hearts were also studied. Results (1)The gate-controlled cardiac perfusion imaging showed that the improvement in LVEF was greater in both treatment groups than in control group at the 4th weeks. (2)In both treatment groups, capillary density was significantly higher than that of control group (P ＜ 0.05). ConclusionBM-MSCs or Ad5-HGF transplantation via non-infarcted artery administration can stimulate angiogenesis and improve heart function, but there was no difference in therapeutic efficacy between BM-MSCs and Ad5-HGF.