膀胱癌组织Beclin1、LC3Ⅱ蛋白的表达及与患者肿瘤特征、预后的相关性分析

目的 观察膀胱癌组织中自噬基因Beclin1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3Ⅱ）蛋白表达状况,并分析两者与预后的相关性。方法 选取2020年1月—2021年8月新疆医科大学附属肿瘤医院病理资料完整的110例膀胱癌患者。观察患者膀胱癌组织中Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达状况,记录病理参数,并对患者进行为期1年的随访。统计预后情况,观察不同病理参数及预后的膀胱癌患者膀胱癌组织中Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达,并分析两者与患者预后的相关性。结果 膀胱癌组织Beclin1、LC3Ⅱ蛋白高表达率较癌旁组织低,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白中低表达率较癌旁组织高（P <0.05）。高组织学分级、T₂～T₄分期、浸润性、淋巴结转移、预后不良的膀胱癌患者Beclin1蛋白高表达率低于低组织学分级、T_a～T₁分期、非浸润性、无淋巴结转移、预后良好的患者（P <0.05）。不同性别、年龄、肿瘤直径、血管侵犯的膀胱癌患者Beclin1蛋白表达率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。高组织学分级、T₂～T₄分期、浸润性、淋巴结转移、预后不良的膀胱癌患者LC3Ⅱ蛋白高表达率低于低组织学分级、T_a～T₁分期、非浸润性、无淋巴结转移、预后良好的患者（P <0.05）。不同性别、年龄、肿瘤直径、血管侵犯的膀胱癌患者LC3Ⅱ蛋白表达率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。经Phi系数相关性分析,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白与预后不良均呈负相关（Phi=-0.277和-0.222,均P <0.05）。多因素逐步Logistic回归分析结果显示：Beclin1高表达［O^R=3.892（95% CI：1.504,10.072）］、LC3Ⅱ蛋白中低表达［O^R=3.358（95% CI：1.165,9.677）］是预后不良的危险因素（P <0.05）。结论 膀胱癌组织中Beclin1、LC3Ⅱ表达与预后密切相关,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白中低表达是预后不良的危险因素。     

尼古丁对血管内皮细胞自噬的影响

目的 初步探讨尼古丁对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endotheliel cell,HUVEC）自噬的影响。方法 采用蛋白免疫印迹（Western blot）技术分别检测尼古丁不同浓度（0、6×10^-8、6×10^-7、6×10^-6和6×10^-5mol/L）和不同时间（浓度为6×10^-6mol/L时,分别干预0、1.5、3、6和12h）作用后,人脐静脉内皮细胞中自噬标志性蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）蛋白表达水平的变化,以确定尼古丁的最佳刺激浓度和最佳刺激时间。依据尼古丁最佳条件将体外培养的HUVE细胞随机分组：对照组、尼古丁处理组,Western blot法检测LC3Ⅱ、多聚泛素结合蛋白p62/SQSTM1（p62）和溶酶体相关膜蛋白-2（LAMP-2）的蛋白表达,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡率。结果 体外实验显示,LC3Ⅱ蛋白表达呈浓度和时间依赖性,且尼古丁浓度为6×10^-6mol/L、时间为6h时,LC3Ⅱ蛋白表达最多（P<0.01）。与对照组相比,尼古丁处理组LC3Ⅱ、p62蛋白表达显著增加（P<0.05）,LAMP2蛋白表达减少（P<0.05）,细胞凋亡率升高（P<0.01）。结论 尼古丁可以引起自噬体与溶酶体融合障碍,使自噬降解异常,导致内皮细胞自噬功能紊乱,促进细胞凋亡。     

花旗松素通过PI3K/AKT/mTOR通路对宫颈癌SiHa细胞自噬、凋亡和衰老的影响

[目的] 观察花旗松素（Taxifolin）对宫颈癌SiHa细胞自噬,凋亡和衰老的影响。[方法] 采用0、5、10、20μmol/LTaxifolin处理宫颈癌SiHa细胞。CCK-8法检测细胞细胞增殖倍数;蛋白免疫印迹检测Beclin1、p62、LC3II/LC3I蛋白表达水平;免疫荧光检测LC3+含量;流式细胞仪检测细胞凋亡;流式分选检测线粒体膜电位;蛋白免疫印迹检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、cleavedCaspase-3、Caspase-9、cleavedCaspase-9、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、pPI3K、蛋白激酶B（AKT）、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR蛋白表达水平,加入AKT激活剂SC79进行验证。[结果] 与Taxifolin0μmol/L组相比较,Taxifolin10、20μmol/L组细胞增殖倍数显著降低（P<0.05）,p62蛋白水平显著降低（P<0.05）,Beclin1、LC3II/LC3I蛋白水平显著升高（P<0.05）,LC3+含量显著升高（P<0.05）,凋亡率显著升高（P<0.05）,线粒体膜电位显著升高（P<0.05）,Bcl-2/Bax比值显著降低（P<0.05）,cleavedCaspase-3/Caspase-3、cleavedCaspase-9/Caspase-9比值升高（P<0.05）,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低（P<0.05）。加入PI3K/AKT信号通路激活剂SC79可逆转花旗松素对SiHa细胞凋亡、自噬及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达的影响。[结论] Taxifolin通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的活化诱导宫颈癌SiHa细胞自噬,凋亡和衰老。     

诱骗受体3蛋白在前列腺癌组织中表达及其临床意义

目的 研究诱骗受体3（decoy receptor,DcR3）在前列腺癌组织中表达及临床病理意义,为前列腺癌分子诊断新靶标治疗提供理论依据。方法 应用免疫组织化学（SP法）检测前列腺癌70例及前列腺癌旁非肿瘤组织标本70例中DcR3蛋白水平的表达情况,并分析其与前列腺癌病理参数的相关性。结果 DcR3在前列腺癌组织阳性表达明显高于前列腺癌旁非肿瘤组织,差异有统计学意义（P<0.01）。同时发现前列腺癌组织中DcR3表达水平与前列腺癌组织Gleason评分及病理临床分期有差异并呈正相关（P<0.05）;前列腺癌组织中DcR3表达水平与年龄无相关性（P>0.05）。结论 DcR3蛋白在前列腺癌中高表达,同时发现DcR3蛋白表达阳性程度与前列腺癌恶性程度呈正相关,可能成为新的前列腺癌诊断标志物。     

自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ、Atg5在前列腺腺癌组织中的表达及意义

目的探讨自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ、Atg5在前列腺腺癌（PCa）中的表达情况及其临床意义。方法收集60例PCa标本（观察组）和15例良性前列腺增生（BPH）标本15例（对照组）。应用免疫组化法检测PCa组织和BPH组织中Beclin1、LC3-Ⅱ、Atg5的表达情况,比较两组间的差异;分析PCa组织中Beclin1、LC3-Ⅱ、Atg5蛋白的表达情况与PCa的Gleason评分、血清PSA水平、淋巴结转移、骨转移等临床参数之间的关系。结果PCa组织中Beclin1、LC3-Ⅱ阳性表达率（38.3%、33.3%）明显低于BPH组织（60.0%、53.3%）,而PCa组织中Atg5阳性表达率（83.3%）显著高于BPH组织（6.7%）,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Beclin1与LC3-Ⅱ的表达呈正相关,两者与Gleason评分、血清PSA水平、淋巴结转移、骨转移有关（均P＜0.05）,而与年龄无关（P＞0.05）。Atg5的表达与年龄、Gleason评分、血清PSA水平、淋巴结转移、骨转移均无关（均P＞0.05）。结论自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ、Atg5在PCa中的异常表达,提示自噬活动增强和自噬体形成增多在PCa发展过程中起着重要作用。     

微纤维相关蛋白5调控上皮-间质转化相关基因促进膀胱癌细胞迁移和侵袭

目的 探讨微纤维相关蛋白5（MFAP5）在膀胱癌中的表达水平及其对膀胱癌细胞的生物学作用。方法 收集上海交通大学附属第一人民医院确诊的膀胱癌患者手术切除标本,通过免疫组织化学染色检测MFAP5的表达情况。分别从膀胱肿瘤组织和正常膀胱组织分离纯化得到肿瘤相关成纤维细胞（CAF）和正常成纤维细胞（NF）,通过qRT-PCR检测CAF、NF及人膀胱癌细胞系（T24、5637、UMUC3、J82）中MFAP5 mRNA的相对表达量。通过美国癌症基因组图谱（TCGA）数据库及基因表达汇编（GEO）数据库GSE13507数据集中的膀胱癌表达谱数据,分析MFAP5表达与膀胱癌进展和恶性程度的相关性。用重组人MFAP5蛋白处理膀胱癌细胞系T24、5637,检测其对细胞迁移和侵袭能力及迁移相关蛋白表达的影响。结果 MFAP5在膀胱癌组织中主要表达于肿瘤间质,其表达水平与膀胱癌T分期和肿瘤分级有关（P均<0.05）,并且CAF中MFAP5 mRNA相对表达量高于NF、T24、5637、UMUC3、J82细胞（P均<0.01）。TCGA和GSE13507数据库分析结果均显示,高表达MFAP5的膀胱癌患者总生存期短于低表达患者（P均<0.05）。基因集差异分析结果显示MFAP5表达水平随肿瘤恶性程度的升高而升高（P<0.01）,并与上皮-间质转化相关基因钙黏蛋白2、Twist1、基质金属蛋白酶9（MMP9）、E盒结合锌指蛋白1（ZEB1）密切相关（P均<0.01）。重组人MFAP5蛋白刺激能促进T24、5637细胞中包括N-钙黏蛋白、MMP9、ZEB1、Twist在内的上皮-间质转化相关蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,同时增强细胞的迁移和侵袭能力（P均<0.01）。结论 MFAP5可能是预测膀胱癌发生侵袭进展的潜在分子标志物。     

单一术者机器人辅助腹腔镜前列腺癌根治术术中指标影响因素分析

目的 探究行机器人辅助腹腔镜前列腺癌根治术（RALP）手术时间、术中出血量以及神经保留的影响因素。方法 收集2016年1月1日至2017年10月1日184例于海军军医大学（第二军医大学）长海医院泌尿外科由单一术者完成RALP的局部或局部进展性前列腺癌患者的手术资料及临床信息,分析患者年龄、前列腺体积、术后病理Gleason评分、盆腔淋巴结切除范围、穿刺方式等对手术时间、术中出血量和神经保留的影响。对手术时间和术中出血量的影响因素进行多因素线性回归分析,手术时间与前列腺体积的相关性采用线性相关分析,不同盆腔淋巴结切除范围的患者RALP手术时间的比较采用LSD-t检验。对RALP术中神经保留影响因素的分析采用多因素logistic回归分析。RALP术中未保留、保留单侧与保留双侧神经患者年龄的差异采用单因素方差分析,术后病理Gleason评分、盆腔淋巴结切除范围和穿刺方式的差异采用Kruskal-Wallis H检验。结果 多因素线性回归分析结果显示前列腺体积和盆腔淋巴结切除范围是RALP手术时间的独立影响因素（P均<0.01）;前列腺体积与手术时间呈正相关（r=0.201,P=0.006）;盆腔淋巴结扩大切除患者的RALP手术时间长于闭孔切除者,且盆腔淋巴结闭孔切除者的手术时间长于未切除者（P均<0.01）;患者年龄、前列腺体积、术后病理Gleason评分、盆腔淋巴结切除范围、穿刺方式等对RALP术中出血量无明显影响（P>0.05）。多因素logistic回归分析结果显示,年龄、术后病理Gleason评分、盆腔淋巴结切除范围和穿刺方式是RALP术中神经保留的独立影响因素（OR=0.949,95% CI：0.906~0.995,P=0.027;OR=0.742,95% CI：0.551~0.999,P=0.049;OR=0.540,95% CI：0.322~0.903,P=0.019;OR=0.457,95% CI：0.230~0.905,P=0.025）。RALP术中未保留、保留单侧和保留双侧神经的前列腺癌患者分别为108、20、56例,3组患者的年龄、术后病理Gleason评分、盆腔淋巴结切除范围和穿刺方式的差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 前列腺体积大以及进行盆腔淋巴结切除的前列腺癌患者手术时间较长,年龄大、术后病理Gleason评分高、进行盆腔淋巴结切除以及经直肠穿刺不利于RALP术中神经保留。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对大鼠海马神经细胞线粒体自噬相关蛋白表达的影响

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）大鼠海马细胞线粒体自噬相关蛋白的表达。方法 将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组。实验组进行OSAS模型复制，复制成功后继续饲养，按饲养时长分为2周组、4周组和6周组；对照组无特殊处理。每组6只。Western blotting检测大鼠海马细胞线粒体自噬相关蛋白LC3（LC3Ⅱ/LC3Ⅰ）、p62、PINK1及Parkin蛋白相对表达量；用透射电子显微镜观察其线粒体的变化。结果 实验组大鼠模型复制前后最低血氧饱和度和平均血氧饱和度的比较，差异有统计学意义（P <0.05），即OSAS模型复制成功。与对照组比较，2周组、4周组和6周组大鼠海马神经细胞LC3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1及Parkin蛋白相对表达量均高于对照组，p62蛋白相对表达量低于对照组（P <0.05）；进一步两两比较，4周组LC3、LC3Ⅱ/LC3ⅠPINK1及Parkin蛋白相对表达量均高于2周组，p62蛋白相对表达量低于2周组（P <0.05）；6周组LC3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1及Parkin蛋白相对表达量均高于4周组，p62蛋白相对表达量低于4周组（P <0.05）。透射电镜观察，与对照组比较，2周组、4周组和6周组大鼠海马区可见被双层或多层磷脂双分子层包裹的线粒体自噬体。结论 OSAS可致大鼠海马神经细胞发生线粒体自噬，其自噬程度随饲养时间延长而加重。     

姜黄素联合雷帕霉素诱导去势难治性前列腺癌Pten-CaP8细胞自噬及凋亡研究

目的 探讨姜黄素联合雷帕霉素对去势难治性前列腺癌（CRPC）Pten-CaP8细胞增殖、自噬及凋亡的影响。方法 将不同浓度的姜黄素单独或与雷帕霉素共同处理Pten-CaP8细胞24 h后,MTT法检测细胞增殖,光镜下观察细胞形态,Western blotting法检测相关蛋白表达。结果 姜黄素联合雷帕霉素可显著抑制Pten-CaP8细胞增殖（P＜0.05）,上调LC3-II/LC3-I表达,诱导PARP裂解,还可下调p-AKT（S473）、p-S6（S240/244）、AR（N-20）和Cyclin D1蛋白表达水平,使Pten-CaP8细胞形态变短且胞浆内出现空泡改变。结论 姜黄素联合雷帕霉素可共同诱导Pten-CaP8细胞自噬及凋亡且效果显著,两者协同抗癌机制与其拮抗PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。     

丙泊酚对未成年肥胖模型大鼠认知功能损害的机制

目的 研究丙泊酚对未成年肥胖大鼠认知功能的影响,并探讨其与海马组织中血红素加氧酶1（HO-1）、超氧化物歧化酶1（SOD1）蛋白及血浆中S100钙结合蛋白β（S100β）表达的关系。方法 取3周龄雄性SD大鼠140只,随机分为基础饲料组（n=40）和高脂饲料组（n=100）。基础饲料组予基础饲料喂养,高脂饲料组予高脂饲料喂养。喂养4周后,取高脂饲料组体质量≥基础饲料组平均体质量+1.4倍标准差的40只大鼠判定为肥胖建模成功。将基础饲料组大鼠随机分为正常脂肪乳组（NL组）、正常丙泊酚组（NP组）,将建模成功的肥胖大鼠随机分为肥胖脂肪乳组（OL组）、肥胖丙泊酚组（OP组）,每组均为20只。丙泊酚组腹腔注射丙泊酚100 mg/kg,脂肪乳组（对照）腹腔注射脂肪乳100 mg/kg,每天注射1次,连续7 d。停药后第1天,各组大鼠行Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力,ELISA检测大鼠血浆S100β含量,蛋白质印迹法检测海马组织中HO-1、SOD1蛋白表达,H-E染色观察海马CA1区神经元的变化。结果 与OL组比较,OP组第1～5天逃逸潜伏期均延长（P均<0.05）,第三象限停留时间缩短（P<0.05）,穿越平台次数减少（P<0.05）,血浆中S100β蛋白表达升高（P<0.05）,海马组织中HO-1和SOD1蛋白相对表达量均降低（P均<0.05）,海马CA1区神经元数量减少（P<0.01）。与NL组比较,NP组第1、2天逃逸潜伏期均延长（P均<0.05）,上述其余指标差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 丙泊酚通过下调未成年肥胖大鼠海马组织中抗氧化因子HO-1和SOD1的表达使大鼠S100β表达和氧化应激增加,从而导致其认知功能损害。     

自噬相关蛋白 Beclin1、LC3在甲状腺癌合并颈部淋巴结转移中的表达及临床意义

目的:探究分析与细胞自噬相关的蛋白Beclin1及LC3在甲状腺癌合并颈部淋巴结转移中的表达及其在临床治疗中的意义。方法:采用免疫组织化学方法检测,选取48例我院2012年2月至2014年2月收集的甲状腺癌组织、30例癌旁正常组织用以检测Beclin1及LC3蛋白表达,另取38例甲状腺癌转移淋巴结以及30例的正常淋巴结临床标本,用以检测Beclin1及LC3蛋白表达。结果:在取材的所有样本中均有表达Beclin1,但在甲状腺癌组织中含量低于癌旁正常的甲状腺组织(P<0.01),转移淋巴结中Beclin1水平明显低于正常淋巴结组(P<0.01);免疫组化结果显示在所有样本中也检测到LC3蛋白表达,在甲状腺癌组织中的含量最低,并且显著低于癌旁甲状腺组织(P<0.01),在发生转移的淋巴结组织中,LC3含量低于正常淋巴结组织(P<0.01)。结论:自噬功能相关蛋白Beclin1与LC3的表达与甲状腺癌是否发生转移密切相关,是肿瘤向囊外扩展的直接标记。该蛋白具有作为甲状腺癌淋巴结转移的术前评估指标的潜在可能,具有一定的指导意义。     

子宫内膜癌患者NLRC5与自噬蛋白表达的相关性及其临床意义

目的 分析子宫内膜癌患者NLR家族含CARD结构域5(NLRC5)表达与自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达的相关性，并探讨NLRC5、Beclin1、LC3与子宫内膜癌预后的相关性。方法 采集2020年1月—2022年1月安徽医科大学第二附属医院90例子宫内膜癌患者癌组织作为子宫内膜癌组，另取90例正常子宫内膜作为子宫内膜组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定两组NLRC5、Beclin1、LC3 mRNA的表达。子宫内膜癌组患者术后接受12个月的随访，按照实体瘤疗效标准分为预后良好组（72例）与预后不良组（18例）；比较两组NLRC5、Beclin1、LC3 mRNA的表达，采用多因素一般Logistic回归模型分析影响子宫内膜癌预后的因素，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析NLRC5、Beclin1、LC3对子宫内膜癌患者患者预后的预测价值。结果 子宫内膜癌组与正常子宫内膜组NLRC5、Beclin1和LC3 mRNA相对表达量的比较，差异均有统计学意义（P <0.05）；子宫内膜癌组NLRC5 mRNA相对表达量较正常子宫内膜组...     

自噬相关因子在结直肠腺癌中的表达及其与临床病理参数间的关系

  目的  探讨结直肠腺癌中自噬相关因子Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)、B细胞淋巴瘤2基因作用蛋白(Beclin1)、自噬标志物轻链3(LC3)的表达情况及其与临床病理参数的相关性。  方法  收集贵州医科大学附属医院病理科2020年1—12月资料完整的结直肠癌根治术标本共63例。采用免疫组化EnVision法检测肿瘤组织及相应癌旁组织中ULK1、Beclin1及LC3的蛋白表达情况,分析三者与患者年龄、性别、原发部位、神经侵犯、分化程度、淋巴结转移等临床病理资料的相关性。  结果  自噬相关蛋白ULK1、Beclin1、LC3主要表达于细胞质。与正常组织相比,肠腺癌组织中ULK1(71. 43% vs. 44. 44%)、Beclin1(66. 66% vs. 47. 61%)、LC3(55. 55% vs. 30. 15%)蛋白表达水平均明显升高(均P＜0. 05)。ULK1与肿瘤分化程度相关(P＜0.05),而Beclin1和LC3在肿瘤组织和正常组织之间差异无统计学意义(均P＞0.05)。三者与患者的年龄、性别、原发部位、大体类型、神经侵犯均无相关性。此外,ULK1、LC3与淋巴结转移有相关性(均P＜0.05),而Beclin1与淋巴结转移无相关性(P＞0.05)。  结论  结直肠癌中自噬相关蛋白表达水平增高,ULK1与组织分化程度相关;部分蛋白表达水平与有无淋巴结转移相关,提示自噬在结直肠腺癌中的表达增高可能是癌组织致病、转移的机制之一。对肿瘤组织自噬途径的干预,可能会解决结直肠癌复发和转移的一些问题。      

胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达及其临床意义

目的 探讨胃癌原发灶、癌旁及胃周淋巴结组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与各临床参数的关系.方法 通过免疫组化方法对60例胃癌患者的癌、癌旁及胃周淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白水平进行检测,并分析各临床参数包括肿瘤分化程度、Lauren分型、肿瘤浸润深度、是否有淋巴结转移、幽门螺杆菌(H.pylori)感染与否等对胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达水平的影响.结果 胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平高于癌旁组织(2.82士1.66 vs 2.13±1.75,4.81±2.30 vs 3.78±1.94,n=60,P均＜0.05).VEGFR-3蛋白表达水平在胃癌组织和癌旁组织中差异无统计学意义(P＞0.05).胃癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的蛋白表达水平(3.77±2.43、2.86士1.95、2.55±2.11,n=44)均高于未转移淋巴结组织(2.25士2.01、1.98士1.73、0.76±1.13,n=59,P均＜0.05).关于各临床参数的分析结果显示VEGF-C、VEGF-D的蛋白表达水平在伴有淋巴结转移的胃癌组织中高于未出现淋巴结转移的胃癌组织(P＜0.05),H.pylori感染阳性的胃癌组织中VEGFR-3的蛋白表达水平高于H.pylori阴性的胃癌组织(P＜0.05).结论 VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平在胃癌原发灶及转移淋巴结中上调,且与胃癌的淋巴转移有关.     

Beclin 1与LC3蛋白在腮腺多形性腺瘤及腮腺癌在多形性腺瘤中的表达和意义

目的探讨自体吞噬相关基因Beclin 1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain3,LC3)表达和腮腺肿瘤之间的关系。方法所用组织取自本院2001-2009年手术标本,用免疫组化法和免疫印迹法检测20例正常腮腺组织,37例腮腺多形性腺瘤,41例癌在多形性腺瘤中Beclin 1和LC3的表达,并结合临床病理因素进行分析。结果 Beclin 1、LC3在正常腮腺组织表达为(1.045±0.002)、(0.779±0.047),在腮腺多形性腺瘤中表达下降[(0.419±0.051)、(0.243±0.023),P<0.05],在癌在多形性腺瘤中二者阳性表达显著下降[(0.173±0.008)、(0.051±0.010),P<0.05]。淋巴结转移及TNM分期与Beclin 1的表达间有明显差异(P<0.05),不同侵袭性,不同淋巴结转移组与LC3的表达间有明显差异(P<0.05)。结论 Beclin 1和LC3在腮腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中表达下调,自体吞噬功能改变可能在腮腺肿瘤形成过程中具有一定作用。     

胃良恶性病变组织中PSCA和Oct-4的表达及意义

目的:研究胃良恶性病变组织中PSCA和Oct-4的表达及其临床意义.方法:58例胃癌、加例癌旁组织、36例淋巴结转移灶及80例不同类型胃良性病变组织常规制作石蜡包埋切片.PSCA和Oct-4染色方法均为EnVision免疫组织化学法,比较其在不同病理类型中的表达情况.结果:胃癌病例PSCA,Oct-4阳性率明显高于癌旁组织及不同类型胃良性病例(P<0.05或P<0.01).PSCA和Oct-4阳性表达癌旁组织和良性病例均呈不同程度不典型增生;淋巴结转移灶与相应原发灶比较,两者阳性率无明显差异(P>0.05);浸润深度T1 T2、无淋巴结转移、淋巴结转移N1站及无远处转移病例PSCA和Oct-4表达阳性率明显低于浸润深度T3 T4、淋巴结转移、淋巴结转移N2 N3站及远处转移病例(P<0.05或P<0.01).结论:PSCA和Oct-4表达与胃癌侵袭能力、淋巴结转移及远处器官转移有密切关系,提示PSCA,Oct-4表达可能是反映胃癌生物学行为和预后的重要标记物.     

结肠癌发生肿瘤沉积的CT诊断及与患者预后结局的关系研究

目的 探讨结肠癌发生肿瘤沉积的多层螺旋CT（MSCT）参数特征及与患者预后结局的相关性。方法 选取东营市人民医院2017年2月—2019年12月102例经病理学诊断为结肠癌的患者。其中，66例患者发现结肠癌癌旁肿瘤沉积84枚、经病理学检查发现55例患者肿瘤淋巴结转移67枚。所有患者术前接受MSCT检查；比较肿瘤沉积及淋巴结转移的MSCT影像学特征和MSCT参数。根据患者3年随访结局将患者分为死亡组和存活组，比较两组患者的临床资料，采用多因素一般Logistic回归模型分析患者不良预后结局的影响因素。结果 结肠癌患者的肿瘤沉积与转移淋巴结的结节直径比较，差异无统计学意义（P >0.05）；结肠癌患者的肿瘤沉积结节的边缘特征模糊、有毛刺征、有结节内部坏死占比均高于转移淋巴结（P <0.05）；结肠癌患者的肿瘤沉积结节纵横径比值小于转移淋巴结（P <0.05）；结肠癌患者的肿瘤沉积结节的平扫CT值、动脉期强化CT值、静脉期强化CT值均高于转移淋巴结（P <0.05）；多因素一般Logistic回归模型分析结果显示，肿瘤呈低分化［O^R =1.642（95%CI：1.024，2.634）］、发生淋巴结转移［O^R =1.652（95%CI：1.063，2.568）］、癌旁肿瘤沉积［O^R =1.745（95%CI：1.090，2.794）］是结肠癌患者不良预后结局的独立危险因素（P <0.05）。结论 MSCT的影像学特征及参数对临床鉴别结肠癌癌旁肿瘤沉积及转移淋巴结有重要价值，结肠癌癌旁肿瘤沉积与患者不良预后结局有一定的关系。     

超音刺猬蛋白转录因子叉头框转录因子M1及神经胶质瘤相关癌基因同源物1在宫颈癌中的表达与临床意义

目的 探究刺猬因子（Hedgehog）信号通路分子超音速刺猬蛋白（Shh）及其下游转录因子叉头框转录因子M1（FoxM1）和神经胶质瘤相关癌基因同源物1（Gli1）在宫颈癌中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法 选取遂宁市中心医院2016年1月至2016年8月收治的50例宫颈癌患者宫颈黏膜组织作为观察组,选取30例同期收入的宫颈黏膜组织正常的阴道炎患者作为对照组,应用免疫组化检测两组对象宫颈黏膜组织中Shh、FoxM1、Gli1的表达情况,分析宫颈癌组织中Shh、FoxM1、Gli1蛋白表达与临床病理特征之间的关系。结果 Shh、FoxM1、Gli1蛋白在宫颈癌组织中的表达阳性率分别为86%、90%、92%,较正常宫颈组织升高,差异有统计学意义（P<0.05）;Shh、FoxM1、Gli1蛋白与患者年龄、肿瘤大小、浸润深度均无显著相关性（P>0.05）;Spearman相关性分析显示,Shh在宫颈癌中的表达与组织分化程度、FIGO分期、淋巴结转移相关（P<0.05）;FoxM1只与淋巴结转移相关（P<0.05）;Gli1的表达水平与宫颈癌组织的分化程度、淋巴结转移相关（P<0.05）;Shh、FoxM1、Gli1三者之间互为正相关（P<0.05）。结论 Shh、FoxM1、Gli1在宫颈癌组织中呈高表达状态,Shh和Gli1蛋白与宫颈癌组织分化程度有关,而FoxM1蛋白只与宫颈癌是否发生淋巴结转移有关,此三者的检测,有助于宫颈癌的早期诊断,可作为预测宫颈癌发生发展的指标。     

IL-17、IL-23在前列腺增生中的表达及临床意义

目的 探讨IL-17、IL-23在前列腺增生组织中的表达及临床意义。方法 收集80例经尿道前列腺电切术（transurethral resection of prostate,TURP）的良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）患者的术中前列腺组织标本,根据组织病理学特征其是否合并组织学炎症（histological prostatitis,HP）分为单纯组和炎症组。意外死亡年轻男性经法医尸检5例标本为对照组。术前常规行血PSA、经直肠B超检查及IPSS评分等。采用免疫组化法检测IL-17和IL-23在前列腺组织中的表达情况。结果 80例TURP切除的前列腺组织标本中,有60例（75%）患者前列腺组织中存在组织学炎症。炎症组的前列腺体积及血清PSA显著大于单纯性BPH组,最大尿流率也显著低于单纯性BPH组（P<0.05）。炎症组的IL-17、IL-23含量明显高于对照组和单纯组（P<0.05）,尤其在合并中重度组织学炎症的BPH标本中。随着前列腺组织学炎症分级的升高,IL-17和IL-23的表达率也升高,IL-17、IL-23在伴有组织炎症的前列腺增生组织的表达呈正相关（r=0.502,P<0.05）。结论 IL-17、IL-23与BPH组织炎症呈正相关,提示组织学炎症可能与前列腺组织学增生及临床进展过程相关。